Anda di halaman 1dari 50

Hipertensi, Pre Eklampsi dan

Eklampsi

Tri Nurhidayati, S.Si.T., M.Keb


Tujuan Pembelajaran Umum
Setelah mengikuti mata ajaran ini
mahasiswa memahami tentang
penyakit sistemik : hipertensi, pre
eklampsi dan eklampsi
Definisi

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik


> 140 mmHg dan atau tekanan diastolik > 90 mmHg

TD 120-139/80-89 mmHg  pre hipertensi

Orang dgn pre hipertensi  risiko 2 x lipat untuk


menderita Hipertensi dibandingkan dgn orang dgn TD
Normal
Etiologi

Hipertensi esensial /
Hipertensi sekunder
primer

Suatu peningkatan persisten


tekanan arteri yang Disebabkan karena adanya
dihasilkan oleh ketidak berbagai penyakit
teraturan mekanisme
kontrol homeostatik normal
(penyakit ginjal kronis atau
penyakit renovaskuler)
Disebabkan karena faktor atau obat-obatan tertentu
keturunan
Faktor Risiko Hipertensi

Usia 01

Jenis Kelamin
02
Faktor genetik 03

Etnis
04
05
Obesitas

Step
Faktor Risiko Hipertensi

Konsumsi lemak 06

Konsumsi natrium

Merokok 07
08

Konsumsi alkohol
dan kafein
09
10
Stres
Faktor risiko hipertensi
1. Usia
• Hipertensi merupakan penyakit
multifaktorial yang munculnya
oleh karena interaksi berbagai
faktor risiko yg dialami seseorang
• Pertambahan usia
mengakibatkan berbagai • Selain itu juga terjadi
perubahan fisiologis dalam tubuh peningkatan resistensi perifer
 penebalan dinding arteri  dan aktivitas simpatik serta
Pembuluh darah berangsur kurangnya sensitivitas
menyempit dan kaku dimulai pd baroreseptor (pengatur tekanan
usia 45 tahun darah) dan peran ginjal serta
filtrasi glomerulus menurun
Faktor risiko hipertensi
2. Jenis kelamin
• Kejadian hipertensi antara • Hal ini dikarenakan adanya
pria dan wanita hampir Ho’ estrogen yang berperan
sama dalam meningkatkan kadar
• Namun wanita terlindung dr HDL (high Density
Lipoprotein). HDL yg tinggi 
penyakit kardiovaskuler
pelindung mencegah
sebelum menopause
terjadina aterosklerosis
• Menopause  estrogen
hilang  usia 45-55 thn
kejadian hipertensi lebih
tinggi
Faktor risiko hipertensi
3. Faktor genetik
• Faktor gentik pd keluarga 
risiko menderita hipertensi
• Berkaitan dgn peningkatan
kadar sodium intraseluler
dan rendahnya rasio antara
potasium terhadap sodium
• Individu dgn ortu hipertensi
 risiko 2 x lebih besar
menderita Hipertensi
Faktor risiko hipertensi
4. Etnis
• Hipertensi lbh banyak
terjadi pd orang kulit hitam
dibandingkan kulit putih
• Penyebab pasti blm
diketahui
• Orang kulit hitam
ditemukan kadar renin lbh
rendah dan sensitivitas
vasopresin lebih besar
Faktor risiko hipertensi
5. Obesitas
• Obesitas : keadaan kelebihan • Curah jantung dan volume
BB sebesar 20% atau lebi darah pasien obesitas dgn
besart dr BB ideal hipertensi lebih tinggi
• Obesitas : korelasi positif dgn dibandingkan dgn BB
hipertensi normal dgn TD yang setara
• Anak remaja yg obesitas
cenderung mengalami
hipertensi
• Asumsi : meningkatnya BB
normal sebesar 10% 
kenaikan TD 7 mmHg
Faktor risiko hipertensi
6. Konsumsi Lemak
• Kebiasaan mengkonsumsi
lemak jenuh erat hub dgn
peningkatan BB  risiko
hipertensi
• Lemak jenuh  lemak
makanan yang bersumber dr
hewan
• Lemak tak jenuh  minyak
sayuran, biji-bijian dan
makanan lain dr tanaman dpt
menurunkan TD
Faktor risiko hipertensi
7. Konsumsi Natrium
• Garam  faktor penting
dlm patogenesis hipertensi
• Asupan garam < 3 gr/hr 
risiko hipertensi rendah
• Asupan garam 5-15 g/hr 
risiko hipertensi naik 15-20%
• Asupan garam >>
mempengaruhi peningkatan
volumen plasma, curah
jantung dan tekanan darah
Faktor risiko hipertensi
8. Merokok
• Hub antara rokok dgn
peningkatan risiko penyakit
kardiovaskuler  telah
dibuktikan
• Faktor risiko  lama merokok
dan jumlah rokok yg dihisap
tiap hari
• Jika > 1 pak (15 batang)/hr 
risiko 2 x lipat menderita
hipertensi dan penyakit
kardiovaskuler
Faktor risiko hipertensi
9. Konsumsi alkohol dan kafein
• Konsumsi alkohol dan kafein • Kafein  menstimulasi
yg berlebihan dlm kopi/cola jantung untuk bekerja lebih
 meningkatkan risiko cepat  mengalirkan lebih
hipertensi banyak cairan pd setiap
• Alkohol bersifat detiknya
meningkatkan aktivitas
saraf simaptis 
merangsang corticotropin
releasing Hormone (CRH) 
peningkatan tekanan darah
Faktor risiko hipertensi
10. Stres
• Stres  memilik hubungan • Stres  meningkatkan TD
dgn hipertensi  stres hilang  TD normal
• Diduga  melalui aktivasi kembali
saraf parasimpatis 
meningkatkan TD secara
intermitten
• Juga merangsang kelenjar anak
ginjal melepaskan ho’
adrenalin dan memacu
jantung berdenyut lebih cepat
dan lebih kuat  TD naik
Faktor-faktor yang
mempengaruhi Patologi Hipertensi

Emosi Korteks adrenal

Mengekskresi kortisol dan


Mengekskresi epinefrin 
steroid lain 
vasokontriksi
memperkuat respon
vasokontriksi pembuluh
darah

Vasokontriksi
Mengakibatkan penurunan aliran
Vasokontriksi
darah ke ginjal

Pelepasan renin

Merangsang pembentukan angiotensin I  diubah oleh ENZIM


ACE (Angiotensin Converting Enzyme) menjadi angiotensin II

Angiotensin II  suatu vasokontriktor kuat  merangsang


sekresi aldosteron oleh korteks adrenal

Aldosteron  menyebabkan retensi natrium dan air oleh


tubulus ginjal  peningkatan volume intravaskuler  risiko
hipertensi
Tanda Gejala hipertensi
Nyeri kepala saat terjaga, kadang disertai mual
dan muntah  peningkatan tekanan intrakranial

Penglihatan kabur

Ayunan langkah tidak mantap (ganguan pd


susunan syaraf pusat)

Nokturia  peningkatan aliran darah ginjal dan


filtrasi glomerulus

Edema dependen dan pengbengkakan 


peningkatan tekanan kapiler
Tanda gejala lain yang umum adalah :

1. Pusing
2. Muka merah
3. Sakit kepala
4. Keluar darah dr hidung secara tiba-tiba
5. Tengkung terasa pegal
Diagnosis
1. Anemnesis  keluhan pasien, riwayat penyakit
dahulu, riwayat penyakit keluarga
2. Pemeriksaan fisik  Pengukuran TD, IMT,
pemeriksaan lengkap jantung dan paru ,
pemeriksaan abdomen (pembesaran ginjal, dll),
adakah edema pd ekstrimitas bawah
3. Pemeriksaan lab : urinalisis, Blood Ureum Nitrogen
dan kreatini serum (analisis keadaan ginjal), glukosa
darah (adakah DM), kdr kolesterol , kdr asam urat,
rontgen dada
Komplikasi
• TD yg tinggi dlm jangka waktu lama 
merusak endothel arteri dan mempercepat
atherosklerosis
• Komplikasi  rusaknya organ jantung, mata,
ginjal, otak dan pembuluh darah besar
• Hipertensi adalah faktor risiko utama utk
penyakit serebrovaskuler (stroke, transient
ischemic attack); penyakit arteri koroner
(infark miokard, angina); gagal ginjal, dementia
dan atrial fibrilasi

• Bila penderita hipertensi memiliki faktor risiko


kardiovaskuler lain  peningkatan morbiditas
dan mortalitas
Terapi non farmakologis
• Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang 
faktor penting tata laksana hipertensi
• Mengurangi BB  bagi yg gemuk / obesitas
• Konsumsi makanan kaya kalium dan kalsium, rendah natrium
• Tdk mengkonsumsi alkohol
• Olah raga teratur ( 30 menit / hr)
• Menghentikan merokok
• Mengendalikan stres  relaksasi / yoga
Terapi farmakologis
• Diuretik  membantu ginjal membuat garam dan
air  hidroklortiazid, indapamid, klortalidon
• Penghambat adrenergik  reserfin, guanfasin,
prazosin
• ACE inhibitor  kaptopril, benazepiril, imidapril
• Antagonis kalsium  amlodipin maleat, nifedipin,
felodipin
• Vasodilator  melebarkan pembuluh darah 
minoksidil, hidralazin, dihidralazin
Pre eklamsi / eklampsi
Salah satu kontributor utama
Pre eklamsi morbiditas (kesakitan) dan mortalitas
(kematian) pada ibu dan janin

Kontributor utama
penyebab PE

Plasenta
Predisposisi Preeklampsia

1.  Kehamilan kembar


2.  Hidramnion
3.  Diabetes melitus
4.  Gangguan vaskuler plasenta
5.  Faktor herediter
6. Riwayat PE sebelunya
7. Obesitas sebelum hamil
Patogenesis Preeklampsia

1. Mal adaptasi imun


mal adaptasi imun ibu sitokin, enzim
proteolitik, radikal bebas disfungsi endotel
2. Iskemia Plasenta
deportasi tropoblas kegagalan invasi
tropoblas iskemia plasenta
HIPERTENSI KRONIK
Dideteksi sebelum kehamilan 20 mg ;
sudah ada riwayat hipertensi sebelumnya
TD > 140/90 mmHg
Tidak ada proteinuria
Tata laksana umum
• Anjurkan istirahat lebih banyak
• Berikan suplementasi kalsium 1,5 – 2 g/hr dan
aspirin 75 mg/hr mulai dr usia kehamilan 20 mgg
• Pantau pertumbuhan dan kondisi janin
• Jika tdk ada komplikasi  tunggu sampai aterm
• Jika denyut jantung janting < 100 x/menit atau >
180 x/menit  gawat janin
• Jika ada tanda gangguan pertumbuhan 
terminasi kehamilan
Hipertensi gestational

Hipertensi tanpa proteinuria yang timbul setelah


kehamilan 20 minggu dan menghilang setelah
persalinan
Tanda dan gejala
• TD > 140/90 mmHg
• Tidak ada rwyt Hipertensi sblm hamil, TD
Normal di usia kehamilan < 12 mgg
• Tidak ada protenuria
• Dapat disertai tanda dan gejala pre eklamsi
Tata laksana
• Pantau TD , Urin (proteinuria) dan kondisi janin
tiap minggu
• Jika TD meningkat  tangani sebagai PE ringan
• Jika kondisi janin memburuk atau ada gangguan
pertumbuhan  rawat utk dinilai kesehatan janin
• Beritahu pasien tanda bahaya dan gejala pre
eklamsi / eklamsi
• Jika TD stabil  lahirkan janin secara normal
Pre Eklamsi Ringan
KRITERIA DIAGNOSIS

Preeklampsia ringan:
1. TD sistolik > 140 mmHg pada usia kehamilan >
20 mgg
2. Proteinuria : > 300 mg/ 24 jam atau 1+
Preeklampsia Berat
1. TD  160/ 110 mm Hg pd kehamilan >
20 mgg
2. Proteinuria  2+ atau kuantitatif > 5
g/24 jam
3. atau disertai dgn sakit kepala,
gangguan penglihatan, nyeri ulu hati
dan pertumbuhan janin terhambat
4. Oliguria (< 500ml/24 jam)
5. Kreatini > 1,2 mg/dl
Superimposed pre eklamsi
pd hipertensi kronik

• Ibu dgn riwayat hipertensi


kronik
• Proteinuria > +1
Eklampsia
• Kejang umum dan atau koma
• Ada tanda dan gejala pre eklamsi
• Tidak ada kemungkinan penyebab lain
(epilepsi, meningitis)
Tata laksana
Cek kemungkinan terjadi keracunan MgSO4
Terapi antihipertensi yang dapat diberikan
Pertimbangan persalinan atau terminasi
kehamilan
• Pada ibu kejang / eklamsi  bayi hrs segera
dilahirkan dlm 12 jam sejak terjadi kejang
• PE berat  janin viabel / mampu hidup 
meskipun blm 34 mgg  terminasi
• Ibu PE Berat dgn kehamilan aterm  terminasi
• Tidak ada bukti  pembatasan aktivitas,
pembatasan asupan garam atau pemberian Vit
C dan E dosis tinggi
BAYI
EKLAMPSIA

Caytlin March
2000

Caytlin Jan 2003


Terima Kasih

Road Show POGI Malang, 7 Februari 2009

Anda mungkin juga menyukai