RADANG,

PATOGENESIS RADANG AKUT,

MEDIATOR KIMIAWI,
RADANG KRONIK,
PENYEMBUHAN

FIK 2021
 KONSEP DASAR PATOLOGI

1
SEL NORMAL
HOMEOSTASIS

2 3
STRES, STIMULUS YANG MERUSAK
TUNTUTAN YANG MENINGKAT (TRAUMA & INFEKSI)

ADAPTASI SEL RUSAK (REVERSIBEL)

FISIOLOGIS PATOLOGISS

SEL RUSAK (IREVERSIBEL)

NEKROSIS APOPTOSIS

FISIOLOGIS PATOLOGIS

REAKSI RADANG SEBAGAI AKIBAT DARI

STIMULUS INTERNAL DAN / ATAU EKSTERNAL
DENGAN KERUSAKAN SEL IREVERSIBEL
4
 KONSEP DASAR
PATOLOGI

1. Sel normal dalam kondisi homeostasis.

2. Sel mengalami stres atau tuntutan yang meningkat.
Bilamana sel dapat mengakomodir stres atau tuntutan yang
meningkat pada rentang parameter fisiologis, sel tetap
mempertahankan kondisi homeostasis.
Bilamana sel tidak dapat mengakomodir stres atau tuntutan yang
meningkat, sel akan melakukan adaptasi.
Apabila sifat adaptasinya fisiologis, maka apabila stres atau
tuntutan yang meningkat berhenti, maka sel akan berangsur
menuju kondisi homeostasis.
Apabila sifat adaptasinya patologis, maka sel akan menetap tidak
kembali pada kondisi homeostasis awal, tetapi berada pada
kondisi homeostasis baru yang kurang stabil.
3. Sel mengalami stimulus yang merusak dalam bentuk trauma dan
atau infeksi dan Sel akan merespon stimulus tersebut mulai dari
struktur yang ada di dalam sel.
Apabila stimulus tersebut berlangsung dalam waktu yang masih
bisa di atasi oleh sel tanpa ada kerusakan struktur yang fatal
(reversibel), maka ketika stimulus berhenti, sel akan berangsur
kembali menuju kondisi Homeostasis.
Apabila stimulus tersebut berlangsung dalam waktu yang tidak
bisa di tolerir oleh sel maka akan terjadi kerusakan struktur sel
yang fatal (irreversibel), dan terjadi kematian sel.

4. Ketika kematian sel tersebut dalam bentuk nekrosis, maka

proses kematian sel akan diikuti oleh kerusakan jaringan
dalam bentuk reaksi radang.
RADANG
 Radang merupakan suatu respon perlindungan terhadap agen
baik dari luar maupun dari dalam tubuh yang menyebabkan
jejas/cedera sel/jaringan.

 Respon perlindungan ini melibatkan sel tubuh, pembuluh

darah serta molekul/protein dan mediator lain dengan tujuan
mengeliminasi penyebab utama jejas sel, sel nekrotik dan
jaringan sebagai akibat jejas, dan memulai proses pemulihan
jaringan.
 Sel dan molekul untuk pertahanan tubuh, terutama beredar di
dalam darah dan tujuan reaksi radang adalah agar sel dan
molekul tersebut dialirkan ke tempat yang mengalami jejas.

 Respon radang terdiri atas 5 (lima) langkah yaitu :

1. Pengenalan terhadap agen yang merugikan,
2. Pengumpulan lekosit,
3. Pembuangan agen penyebab,
4. Regulasi (kontrol) terhadap respon,
5. Resolusi (pemulihan jaringan).
SEL DAN JARINGAN YANG BERPERAN
PADA REAKSI RADANG
 MANIFESTASI EKSTERNAL PADA
RADANG (TANDA KARDINAL).

 RUBOR (KEMERAHAN-REDNESS)
 TUMOR (BENGKAK-SWELLING)

 CALOR (PANAS-HEAT)

 DOLOR (NYERI-PAIN)

 FUNCTIO LAESA (HILANGNYA FUNGSI-

LOSS OF FUNCTION)
PATOGENESIS RADANG AKUT
 SEL NORMAL
HOMEOSTASIS

STRES, STIMULUS YANG MERUSAK

TUNTUTAN YANG MENINGKAT
(TRAUMA & INFEKSI)

SEL RUSAK (REVERSIBEL)

ADAPTASI
SEL RUSAK (IRREVERSIBEL)
FISIOLOGIS PATOLOGISS
NEKROSIS APOPTOSIS

FISIOLOGIS PATOLOGIS

REAKSI VASCULAR MEDIATOR KIMIAWI REAKSI SELULER

JARINGAN IKAT

VASODILATASI
LEUKOSIT SEL2 JARINGAN

PE PERMEABILITAS
NEUTROFIL, SEL ENDOTEL,
MONOSIT, SEL MAST,
SEL DARAH KELUAR EOSINOFIL, BASOFIL MAKROFAG
KE DAERAH YANG “RUSAK”

RADANG AKUT

RADANG KRONIK
 SEKUENS/URUTAN KEJADIAN PADA
RADANG AKUT

 Peningkatan vaskuler pada radang akut ditandai dengan

peningkatan aliran darah sekunder setelah dilatasi arteriol
dan kapiler (ditandai dengan eritema dan panas).
 Peningkatan permeabilitas vaskuler, akibat pelebaran
perbatasan antar sel endotel dari venula atau jejas
langsung pada sel endotel, yang mengakibatkan
terjadinya eksudat ekstravaskuler yang kaya protein
(edema jaringan).
 Leukosit pada awalnya terutama jenis neutrofil, melekat
pada endotel melalui molekul adhesi dan keluar dari
vaskuler mikro untuk migrasi ke tempat cedera di bawah
agen kemotaksis.
 Selanjutnya terjadi fagositosis, pemusnahan dan
degradasi agen perusak.
 Defek turunan atau yang didapat pada fungsi leukosit
akan menimbulkan infeksi berulang.
 Kemungkinan hasil akhir radang akut ialah
pembuangan eksudat disertai restorasi arsitektur
jaringan normal (resolusi) ; transisi ke radang kronik ;
atau destruksi jaringan secara ekstensif yang
menimbulkan jaringan parut.
MANIFESTASI
LOKAL
VASKULER DAN
JARINGAN
PADA
RADANG AKUT
TEKANAN DARAH
DAN
TEKANAN OSMOTIK
KOLOID PLASMA
PADA
RADANG AKUT
PROSES MIGRASI LEKOSIT KELUAR DARI
DALAM PEMBULUH DARAH
AKIBAT YANG DITIMBULKAN PADA PERJALANAN
RADANG AKUT ATAU RADANG KRONIK
LIMA MEKANISME
PENINGKATAN PERMEABILITAS
VASKULER PADA RADANG :

1. Celah yang terjadi karena kontraksi

endotel
2. Jejas langsung pada endotel,
3. Celah yang terjadi pada migrasi
lekosit pada jejas,
4. Peningkatan pengangkutan “material”
dari dalam saluran kapiler,
5. Pembentukan pembuluh darah baru.
MEDIATOR KIMIAWI
 SEL NORMAL
HOMEOSTASIS

STRES, STIMULUS YANG MERUSAK

TUNTUTAN YANG MENINGKAT
(TRAUMA & INFEKSI)

SEL RUSAK (REVERSIBEL)

ADAPTASI
SEL RUSAK (IRREVERSIBEL)
FISIOLOGIS PATOLOGISS
NEKROSIS APOPTOSIS

FISIOLOGIS PATOLOGIS

REAKSI VASCULAR MEDIATOR KIMIAWI REAKSI SELULER

JARINGAN IKAT

VASODILATASI
LEUKOSIT SEL2 JARINGAN

PE PERMEABILITAS
NEUTROFIL, SEL ENDOTEL,
MONOSIT, SEL MAST,
SEL DARAH KELUAR EOSINOFIL, BASOFIL MAKROFAG
KE DAERAH YANG “RUSAK”

RADANG AKUT

RADANG KRONIK
JENIS DAN SUMBER MEDIATOR
 MEDIATOR KIMIAWI
YANG BERASAL DARI SEL

 Mediator kimiawi adalah molekul yang menginduksi radang.

 Amin vasoaktif – histamin, serotonin :
Efek utama ialah vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler.
 Metabolit asam arakidonat – prostaglandin, leukotrin dan lipoksin :
Beberapa bentuk dijumpai dan berperan pada reaksi vaskuler, kemotaksis
leukosit dan reaksi radang lain ; lipoksin bekerja antagonis yaitu
menghalangi kemotaksis lekosit dan adhesi ke endotel.
Lipoksin berasal dari perubahan produk Asam Arakidonat yaitu leukotrin oleh
enzim lipoksigenase. Trombosit yang teraktifkan dan melekat pada leukosit
merupakan sumber penting lipoksin.
 Sitokin :
Diproduksi oleh berbagai jenis sel, yang bereaksi jarak pendek, memberikan
efek multipel, terutama pengumpulan dan migrasi lekosit ; terpenting pada
radang akut ialah TNF, IL-1, IL-6 dan kemokin.
 ROS (Spesies Oksigen Reaktif) :
Perannya mematikan mikroba dan merusak jaringan.
 NO (Nitrogen Oksida):
Efek ialah vasodilatasi dan mematikan mikroba.
 Enzim :
Perannya termasuk mematikan mikroba dan merusak jaringan.
PEMBENTUKAN PROSTAGLANDIN DAN LEUKOTRIN
 EFEK CYTOKINE
(INTERLEUKIN-IL, TUMOR NECROSIS FACTOR-TNF)
PEMBENTUKAN NITRIC OXIDE (NO)
 MEDIATOR KIMIAWI
YANG BERASAL DARI PROTEIN PLASMA

 Protein komplemen :
Pengaktifan siatem komplemen oleh mikroba atau antibodi akan membentuk
produk pecahan multipel, yang berperan pada kemotaksis leukosit,
opsonisasi dan fagositosis mikroba dan partikel lain, dan kematian sel.
 Protein koagulasi :
Faktor XII yang teraktifkan akan memicu pembekuan, kinin, dan kaskade
komplemen serta mengaktifkan sistem fibrinolitik.
 Kinin :
Dihasilkan dari pemecahan proteolitik dari prekursor, kelompok ini akan
memulai reaksi vaskuler dan timbulnya nyeri.
MEKANISME KERJA FACTOR XII (HAGEMAN FACTOR)
SISTEM KININ DAN SISTEM FIBRINOLISIS / KOAGULASI
PENGAKTIVAN DAN FUNGSI SISTEM “COMPLEMENT”
MEDIATOR KIMIAWI DARI RADANG AKUT
PATOGENESIS RADANG KRONIK
AKIBAT YANG DITIMBULKAN PADA PERJALANAN
RADANG AKUT ATAU RADANG KRONIK
 GAMBARAN RADANG KRONIK

 Respon tubuh yang berkepanjangan terhadap stimulus yang

persisten.
 Disebabkan oleh mikroba yang tidak dapat dieliminasi, respon
imun terhadap diri sendiri dan antigen lingkungan, dan
beberapa substansi toksik (misal silika) ; mendasari berbagai
penyakit penting.
 Ditandai dengan radang yang menetap, jejas pada jaringan,
upaya pemulihan dengan pembentukan jaringan parut, dan
respon imun.
 Infiltrat seluler terdiri atas makrofag yang diaktifkan, limfosit,
dan sel plasma, sering disertai fibrosis luas.
 Dipicu oleh sitokin yang dibentuk oleh makrofag dan limfosit
(khususnya limfosit T) dengan kecenderungan menjadi respon
AKTIFITAS MAKROFAG PADA RADANG KRONIK
 JENIS-JENIS RADANG AKUT

 RADANG SEROSUM
 RADANG FIBRINOSA

 RADANG SUPURATIF (PURULEN)

 ULKUS
 JENIS-JENIS RADANG KRONIK
GRANULOMATOSA

 TUBERKULOSA ditandai dengan granuloma kaseosa (tuberkel)

dengan nekrosis kaseosa.
 LEPRA ditandai dengan granuloma non kaseosa.

 SIPHILIS ditandai dengan granuloma yang disebut Gumma.

 CAT-SCRATCH DISEASE ditandai dengan granuloma bulat.

 SARKOIDOSIS ditandai dengan granuloma non kaseosa.

 PENYAKIT CROHN ditandai dengan granuloma non kaseosa

karena reaksi imun terhadap bakteri intestinal, atau antigen sendiri.

 EFEK SISTEMIK RADANG

 Demam sitokin (TNF< IL-1) menstimulasi produksi

prostaglandin di hipotalamus.
 Produksi protein fase3 aktif :
Protein C-reaktif, lainnya ; sintesa yang distimulasi oleh sitokin
(IL-6 dan lainnya) bekerja pada sel hati.
 Leukositosis :
Sitokin (CSF) menstimulasi produksi leukosit dari prekursor di
sumsum tulang.
 Pada beberapa infeksi berat, syok septik ; turunnya tekanan
darah, koagulasi intravaskuler diseminata, gangguan
metabolisme ; diinduksi oleh kadar TNF yang tinggi.
PROSES PENYEMBUHAN
RESOLUSI RADANG :

1. Permeabilitas vaskuler kembali normal,

2. Cairan edema dan protein masuk ke
saluran limfatik,
3. Endositosis cairan edema dan protein
ke dalam makrofag,
4. Fagositosis apoptotic body dari neutrofil,
5. Fagositosis selulerdebris,
6. Pembuangan makrofag
RESPON JARINGAN TERHADAP JEJAS
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPERLAMBAT PENYEMBUHAN LUKA
PEMBENTUKAN FIBROSIS PADA RADANG KRONIK
RESPON PERBAIKAN SETELAH JEJAS DAN RADANG.