Anda di halaman 1dari 39

ASKEP KLIEN DENGAN

SIROSIS HEPATIS

Ismafiaty, S.Kep,.Ners.,M.Kep
PENGERTIAN

Penyakit kronik dengan karakteristik


penggantian jaringan normal hati dengan
fibrosis yang difuse yang akan merubah
struktur dan fungsi hepar

Penyakit kronik dan progresif yang


dicirikan dengan perluasan fibrosis dan
pembentukan nodul
FAKTOR RESIKO
Penyalahgunaan alkohol
Riwayat keluarga dengan alkoholisme
Sirosis Billiary
Primer : intrahepatik cholestasis
Sekunder : obstruksi saluran empedu

ekstrahepatik
Obat-obatan :

acetaminophen, methotrexate, methyldopa,


isoniazid
Hepatitis kronik-aktif yg disebabkan oleh hepatitis
B atau C
Kongesti hepar akibat gagal jantung kanan
ETIOLOGI

Sirosis Laenec atau sirosis micronodular


Diakibatkan oleh malnutrisi dari
penyalahgunaan alkohol  terbentuk lemak
dalam sel hati sehingga membentuk sikatrik
yang menyebar luas

Sirosis post nekrotik


Nekrosis masif disebabkan oleh hepatotoksin
yang biasanya muncul setelah menderita
penyakit hepatitis
Sirosis Billiary
Sirosis ini mencakup jaringan fibrosis
difus dan sikatrik sebagai akibat dari
obstruksi dan infeksi bilier yang kronis

Sirosis Cardiac
Merupakan sekunder dari gagal jantung
dengan kongesti vena hepar yang
berkepanjangan
MANIFESTASI KLINIK

 Pembesaran hati, nyeri abdomen dapat terjadi


sebagai akibat dari pembesaran hati yang
cepat.
 Varises gastrointestinal  distensi pembuluh
darah akan membentuk varises/hemoroid
tergantung lokasinya.Adanya tekanan yang
tinggi dapat menimbulkan ruptur dan
perdarahan.
 Edema  konsentrasi albumin plasma
menurun, produksi aldosteron
yang berlebihan  retensi natrium serta air
dan kalium.
 Defisiensi vitamin dan anemia karena
pembentukan, penggunaan, dan
penyimpanan vitamin tertentu yang tidak
memadai  (terutama vitamin A,C, dan K)
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak,
fibrosis dan kerusakan jaringan hati
 Kolesistografi / kolangiografi :
memperlihatkan penyakit duktus empedu
yang mungkin sebagai faktor predisposisi
 Esofagoskopi : dapat menunjukkan adanya
varises esofagus
 Portografi trashepatik Perkutaneus :
memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal
 Bilirubin serum : meningkat krn ggn sel,
ketidakmampuan hati untuk mengkonjugasi
atau obstruksi
 SGOT ( AST ) / SGPT ( ALT ) , LDH :
meningkat krn kerusakan sel dan
mengeluarkan enzim
 Alkalin fosfatase : meningkat karena
penurunan ekresi
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

 Albumin serum : menurun karena


penekanan sistesis
 Darah lengkap ( Hb/Ht dan SDM ) :
mungkin menurun krn perdarahan
 Masa protombin / PTT : memanjang
( penurunan sistesis protombin )
 Fibrinogen : menurun
 BUN : meningkat menunjukkan kerusakan
darah / protein
 Amonia serum : meningkat krn
ketidakmampuan untuk berubah dari
amonia menjadi urea
 Glukosa serum Hipoglikemi diduga
mengganggu glikogenesis
 Elektrolit : hipokalemia menunjukkan
peningkatan aldosteron
 Kalsium : mungkin menurun sehubungan
dengan ggn absorbsi vit. D
 Pemeriksaan nutrien : devisiensi vit. A,
B12, C, K, asam folat dan mungkin besi
PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Mengontrol komplikasi, spt asites,
perdarahan varises esofagus, encepalopati
hepatikum, sindrom hepatorenal, infeksi
2. Memaksimalkan fungsi hepar, dengan diet
yang bergizi, istirahat yang adekuat dan
pemberian kortikosteroid untuk mengurangi
manifestasi sirosis dan memperbaiki fungsi
hepar ( sirosis postnekrotik )
3. Mengobati penyebabnya, spt pemaparan
zat hepatotoksin dihilangkan, tidak minum
alkohol, obstruksi empedu dihilangkan
4. Mencegah infeksi
KOMPLIKASI
Hipertensi Portal
Penatalaksanaan medis pada perdarahan
varises akut meliputi :
 Vasokonstriktor ( vasopresin atau
somatostatin ) : menurunkan tekanan
portal sementara
 Bloker beta adrenergik ( propanolol,
metoprolol atau atenolol ) : efektifitasnya
terbatas krn mengurangi denyut jantung
juga tekanan darah dan menutupi
manifestasi awal hipoglikemi
 Ligasi varises melalui endoskopi
 Ballon tamponade, memberikan penekanan
pada varises yang ruptur shg dpt
menghentikan perdarahan. Menggunakan
tube yg dimasukkan ke lambung dan balon
yang diesofagus dan gaster dipompa. Balon
esofagus tdk boleh dibiarkan dlm keadaan
mengembang lebih dari 24 jam dan penting
untuk melepaskan tekanan secara periodik
shg tdk terjadi nekrosis. Selain itu penting
mengeluarkan sekresi dan saliva yang
terakumulasi di atas balon untuk mencegah
aspirasi
 Scleroterapi( Sklerosis varises melalui
endoskopi ), menyuntikan zat sklerotik spt
morrhuate sodium ke varises. Pada awalnya
menyebabkan inflamasi dinding vena dan
kemudian fibrosis. Dilakukan berulang kali
dalam beberapa minggu
TINDAKAN PEMBEDAHAN PADA
HIPERTENSI PORTAL

Hanya dilakukan pada pasien yang tidak


berespon thd treatment yang lain atau pada
pasien yang sudah berulang kali di skleroterapi
tetapi masih tetap terjadi perdarahan

Manajemen pre-operasi
Menilai kondisi fisiologis dan kesiapan operasi 
pengkajian neurologis, respirasi dan sistem renal,
pemeriksaan lab, urinalisa, AGD, pembekuan
darah, amonia, elektrolit, protein, bilirubin dan
enzim, serta status nutrisi
Tindakan pembedahan
Melakukan anastomosis dari sistem portal yg
tekanannya tinggi ke sistem vena sistemik yg
tekanannya rendah, tujuan tindakan ini adalah
untuk :
 Mengurangi aliran darah portal shg dpt
mencegah perdarahan varises
 Mempertahankan aliran darah ke hepar untuk
mencegah encepalopathi hepatikum dan
kerusakan hepar
 Meningkatkan rasa nyaman klien ( prosedur
paliatif )
Manajemen post – operasi
Melakukan monitor terjadinya :
 Perdarahan, hipovolemia
 Oliguria
 Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
 Hipoalbuminemia
 Hipoglikemia
 Manifestasi infeksi ( demam, leukositosis )
 Peningkatan rasa nyeri
 Perubahan tingkat kesadaran
Komplikasi Pembedahan HP
 Bakterimia

 DIC disseminated intravasculer

coagulasi
 Congestive heart failure

 Pembekuan pada shunt

 Encepalopathi hepatikum
KOMPLIKASI

Asites
Akulumulasi yang menjelaskan terjadinya
asites :
1. Hipertensi portal mengakibatkan
peningkatan tekanan hidrostatik
2. Penurunan produksi albumin
menyebabkan penurunan tekanan osmotik
koloid
3. Penurunan volume sirkulasi menyebabkan
hiperaldosteronisme yang mengakibatkan
retensi natrium dan air
Pengkajian
 Auskultasi : Bruit (+)
 Mengukur lingkar perut
 Menepuk perut ( tapping abdomen ) untuk
mendapatkan gelombang cairan  asites
 Perkusi abdomen : shifting dullness
 Test diagnostik : USG, CT scan
Penatalaksanaan Medis
Tujuan : memperbaiki ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit dgn memperbaiki
pengeluaran Na melalui renal dan
membatasi intake cairan dan natrium

Therapi Diuretik : Spironolactone (aldactone),


albumin 10 gr untuk menggantikan tiap liter
cairan yang dihilangkan
Therapi diet : rendah natrium dengan
pembatasan cairan, intake protein yang
sedang, kecuali ada manifestasi
encepalophati hepatikum

Komplikasi : perubahan pola nafas, ruptur


umbilikus
KOMPLIKASI

Encepalofati Hepatikum
 Terjadi pada injuri hepar yang berat, gagal
hati
 Penyebab : ketidakmampuan hepar untuk
memetabolisme amonia menjadi ureum.
Amonia dapat menekan sistem saraf pusat
 Ditandai dengan peningkatan amonia
didalam darah dan cairan serebrospinal
 Setiap proses yang meningkatkan protein
didlm usus seperti peningkatan intake
protein atau perdarahan GI Tract akan
meningkatkan amonia dalam darah
 Manifestasi klinis : perubahan tingkat
kesadaran, perubahan memori, perhatian,
konsentrasi, respon, perubahan pola tidur

 Tujuan penatalaksanaan :
1. Mengontrol atau mengurangi proses
degenerasi lebih lanjut
2. Memperbaiki atau mencegah faktor
pencetus encepalopati
3. Mempertahankan fungsi fisiologis
PRINSIP PENATALAKSANAAN PADA
ENCEPALOPATI HEPATIKUM

1. Mengurangi protein di intestin


2. Mencegah perdarahan gastrointestinal
atau jika terjadi segera dikeluarkan
3. Mengurangi bakteri yang memproduksi
amonia dgn neomicyn
4. Mengatasi ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit, hipoksia, infeksi dan
sedatif
5. Mempertahankan keamanan dan
kenyamanan pada klien yang tidak sadar
6. Mencegah infeksi
7. Tidak menggunakan obat-obatan yang
hepatotoksik
8. Restriksi protein 20 – 40 gr / hari
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d. kurangnya intake / intake yg
tidak adekuat / anoreksia

Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi


Kriteria hasil : Klien tdk malnutrisi, BB ideal

Rencana Tindakan :
1. Kaji intake makanan klien dgn jumlah
kalorinya
2. Timbang berat badan klien
3. Bantu klien untuk makan
4. Beri makanan dlm porsi kecil tapi sering
5. Batasi pemberian kaffeine
6. Sediakan makanan yang lembut
7. Bantu klien dalam perawatan mulut
8. Monitor hasil lab ( serum glukosa,
albumin, protein total dan amonia )
9. Kolaborasi dgn ahli gizi dlm pemberian
makanan tinggi kalori, rendah
karbohidrat, rendah lemak, moderate –
tinggi protein, pembatasan sodium dan
cairan jika diperlukan
10. Berikan obat-obatan sesuai program
Perubahan ( kelebihan volume cairan b.d.
penurunan protein plasma, ditandai dgn edema
anasarka

Tujuan : Volume cairan dapat


dipertahankan
Kriteria hasil : intake & output normal
Rencana tindakan :
1. Ukur intake & output, balance positif ( intake
berlebih dari output ) ukur BB setiap hari
2. Monitor tekanan darah dan tekanan vena sentral
( CVP )
3. Kaji status respirasi, dyspnea

4. Auskultasi bunyi paru dan jantung


5. Kaji adanya edema
6. Ukur lingkar abdomen
7. Anjurkan bedrest jika klien asites
8. Berikan perawatan mulut sesering
mungkin
9. Kolaborasi dgn dokter dlm memonitor
serum albumin dan elektrolit
10. Batasi sodium dan cairan
Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit
b.d. perubahan status metabolik

Tujuan : integritas kulit normal


Kriteria hasil : integritas kulit dpt dipertahankan
Rencana tindakan :
1. Inspeksi permukaan kulit
2. Ubah posisi klien dgn jadual yang teratur saat
ditempat tidur
3. Bantu untuk latihan ROM aktif / pasif
4. Tinggikan ekstremitas bawah
5. Jaga linen dari kelelbaban
6. Bantu klien dalam perawatan perineal
7. Gunakan matras sesuai indikasi
Tidak efektifnya pola napas b.d. terkumpulnya
cairan dalam intra abdoment ( asites ),
menurunnya ekspansi paru, terkumpulnya sekret

Tujuan : Pola nafas kembali normal


Kriteria hasil : - Pola napas efektif
- dyspnea tidak ada
- Sianosis (-)
Rencana tindakan :
1. Monitor kecepatan pernapasan dan
kedalamannya
2. Auskultasi bunyi napas
3. Berikan posisi kepala tempat tiur lebih tinggi
4. Ajarkan latihan nafas dalam dan batuk efktif
Resiko tinggi terjadinya injuri ( perdarahan )
b.d. penurunan produksi protombin, fibrinogen
dan faktor VIII, IX, X, hipertensi portal dan
varises esofagus

Tujuan : Injuri tidak terjadi


Kriteria hasil : Hemostasis dapat dipertahankan
Rencana Tindakan :
1. Kaji tanda dan gejala perdarahan

2. Observasi adanya petekie, ekimosis dan


perdarahan
3. Monitor TTD

4. Gunakan jarum yang kecil untuk menyuntik


5. Hindari mengukur suhu di rektal
6. Berikan obat-obatan sesuai program
7. Lakukan bilas lambung
8. Siapkan prosedur pembedahan seperti
ligasi varises
SEMOGA
BERMANFAAT…..

Anda mungkin juga menyukai