BY

1. AGUS FIRDAUS
2. YULIA ANGGITA DEWI
3. ZAENAL ALIM

PENYAKIT GAGAL JANTUNG

Gagal jantung adalah suatu keadaan suatu keadaan abnormal dimana jantung
tidak mampu memompa darah sehingga tidak mencukupi kebutuhan jaringan
terhadap oksigen dan nutrisi untuk melakukan metabolisme .
 ETIOLOGI
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung congenital maupun didapat.mekanisme fisiologis,yang menyebabkan
gagal jantung mencapuk keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal
meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir menungkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Faktor-faktor yang menggangu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler
dapat menyebabkan gagal jantung .penyebabgagal pompa jantung secara menyeluruh :
_peningkatan beban tekanan
_sentral (stenosis aorta)
_perifer (hipertensi sistemik)
_peningkatan beban volume
_obstruksi terhadap ventrikel
_tamponade pericardium
_restruksi endokardium atau miokardium
_aneurisma ventrikel
_dis-sinergi ventrikel
patofisiologi
Terdapat empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung meliputi:
 1) Meningkatnya aktivitas adregenik simpatis
Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari
saraf saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung akan meningkat
secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung
 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi nerohormon.
Aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan
air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel, dan regangan serabut
 3) Hipertrofi ventrikel
hipertrofi ventrikel atau bertambahnya ketebalan dinding vertikel. Hipertrofi
meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium,
 4) Volume cairan berlebih
 terjadi peningkatan ketebalan dinding vertikel kiri. Jadi volume cairan berlebih
menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi eksentik
 KLASIFIKASI

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan derajatnya fungsional (Saiful, Hidayat.

2011) :
 Kelas 1 : Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-
hari tidak terganggu
 Kelas 2 : Timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari
sedikit terganggu
 Kelas 3 : Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari
terganggu
 Kelas 4 : Timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat
Pemerikasaan penunjang
Menurut Nugroho, dkk. 2016
 EKG (elektrokardiogram): untek mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
 Echokardiogram : menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk
jantung, serta menilaikeadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung.
 Foto rontgen dada : untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan diparu-
paru atau penyakit paru lainnya.
 Tes darah BNP : untuk mengukur kadar hormon BNP (Brype nattruretic peptide) yang pada gagal
jantung akan meningkat.
 Sonogram : dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik perubahan dalam fungsi/struktur
katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
 Skan jantung : tindakan penyuntikan fraksi san memperkirakan pergerakan dinding.
 Katerisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan, sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran normal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontraktilitas.
Komplikasi

Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung yaitu :
 Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
 Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan
curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat keorgan vital (jantung
dan otak)
 Episode trombolitik Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan
sirkulasi dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
 Efusi perikardial dan tamponade jantung Masuknya cairan kekantung
perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium sampai ukuran
maksimal. CPO menurunkan dan aliran balik vena kejantung menuju
tomponade jantung
penatalaksanaan
non farmakologi
KRONIK:

 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui
istirahat atau pembatasan aktivitas.
 Diet pembatasan natrium (<4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
 Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi NSAID karena efek prostaglandin pada ginjal
menyebabkan retensi air dan natrium. Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari).
 Olahraga secara teratur.

AKUT

 Oksigenasi (ventilasi mekanik)

 Pembatasan cairan (1,5 liter/hari)
Farmakologi

FRIST LINE DRUGS,DIURETIC

TUJUAN: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongensti
pulmonal pada disfungsi diastolik.Obatnya adalah :
 thiazide diurestic untuk CHF sedang
 loop diuretik ,
 metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkat kan pengeluang
cairan kalium _sparing diuretic .
Second line drugs; ACE inhibitor.
Tujuan : membantu meningkatan COP dan menurunkan kerja jantung. Obatnya adalah :
 Digoxin : meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan unutk kegagalan
diastic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi. Hidralazin :
menururnkan afterload pada disfungsi sitolik.
 Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
 Calsium Chanel Blocker : untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan
pengisisan ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
 Beta Blocker : sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diatolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miokard,
menurunkan TD, hipertofi ventrikel kiri.
Pengkajian
 1). Aktifitas dan istirahat.
 2) Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites, disaritmia,
fibrilasi atrial,kontraksi ventrikel prematurpucat.
 3) Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat penyakit paru.
 4) Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan muntah.
 5) Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang pekat, nokturia, diare atau
konstipasi.
 6) Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi.
 7) Interaksi sosial : aktifitas sosial berkura
 8) Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada kulit/dermatitis
 TTV (Tekanan darah, frekuensi detak jantung, pernafasan, suhu badan)
 Head to to
 Pemeriksaan khusus jantung (Inspeksi, palpasi, perkusi, Auskultasi)
 EKG, foto Thorak, pemeriksaan labolatorium
Diagnosa pasien gagal jantung

 Pola nafas tidak efektif

 Penurunan curah jantung
 Nyeri akut
 Hipervolemia
 Perfusi perifer tidak efektif
 Intoleransi aktifitas
 Ansietas
 Defisit nutrisi
 Resiko gangguan integritas kulit
intervensi
 Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung
 Periksa keadaan klien dengan mengaukultasi nadi apical,kaji frekuensi, irama
jantung (dokumentasi disritmia, bila tersedia telemetri)
 Catat bunyi jantung
 Palpasi nadi perifer
 Pantau adanya output urine, catat jumlah dan kepekatan/konsentrasi urine.
 Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal
 Atur posisi tirah baring yang ideal. Kepala tempat tidur harus dinaikkan 20
sampai 30 cm (8-0 inci) atau klien didudukkan di kursi.
 Kaji perubahan pada sensorik,contoh letargi, cemas, depresi.
 Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang
 Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
implementasi

 1. Mengkaji skala nyeri

 2. Mengobservasi tanda tanda nyeri
 3. Mengkolaborasikan dengan dokter pemberian obat analgetik
 4. Mengajarkan teknik relaksasi nafas dalam
 5. Melakukan penyuluhan kesehatan sesuai indikasi.
evaluasi

 Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung
 1. Bebas dari nyeri
 2. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
 3. Menunjukkan peningkatan curah jantung
 4. Menunjukkan penurunan kecemasan
 5. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya`
TERIMA KASIH