Diabetes Ketoasidosis

(DKA)

Ns. Hendra Harwadi, M.Kep. Kritis

RSUP Dr M Djamil Padang
 Pengertian,
Penyebab, serta
Tanda dan Gejala

POKOK
Patofisiologi
BAHASAN

Asuhan Keperawatan,
Penatalaksanaan
DKA
Pengertian
 Diabetik Ketoasidosis (DKA) merupakan suatu
komplikasi metabolik akut yang terutama terjadi
pada diabetes tipe 1
 Ditandai dengan :
 Hiperglikemia
 Asidosis Metabolik,
 Serta Diuresis Osmotik AKIBAT dari Difisiensi
Insulin Relatif atau Absolut yang di tandai
dengan Hiperglikemia, ketoasidosis dan ketouria
(Price & Wilsan, 2002)
 POPULAS
I ancaman
 Timbulnya DKA merupakan
bagi penderita DM Kematian
 Data Mortalitas :
 Negara maju Tahun 1956-1966 : 4,7%-10 %
Tahun 1972-1980 : 1,1 %
 Indonesia , RSCM Tahun 1971 : 33 %
Tahun 2008 : 17 %
( Soegono, 2015)
 ETIOLOG
I
1. Berkurangnya Intake Insulin Exogen
a. Kurang Pengetahuan
b. Insulin Pump yang tidak berfungsi
c. Efek samping obat : phenytoin,
Thiazide/sulfanamid diuretic
 ETIOLOG
2. I
Peningkatan produksi glukosa
a. Ketidak seimbangan antara makanan
dan insulin
b. Trauma, pembedahan, infeksi saluran
pernafasan, ISK, pancreatitis
c. Glukagon Meningkat
d. Peningkatan hormon pertumbuhan
e. Efek samping obat : steroid, epineprin/
Norepineprin.
 TANDA DAN
GEJALA
 Penurunan kesadaran
 Hyperventilation( Kusmaul respiration)
 Hypotension (sytolic <90 mmHg)
 Hypertermi
 Mual dan Muntah, Lemah, Letih
 Kosentrasi Bikarbonat < 10 mmol/L
 Ph darah <7
 PATOFISIOLOGI

INSULIN DEFISIENCY

Glucose use by cells Glucagon

Glucagon

Hyperglycemia Gluconeogenesis

Gluconeogenesis Protein metabolisme

Glycosuria

Fat Metabilisme Osmotic diuresis Protein synthesis

Ketogenesis Polyuria Amino acids to lever

Ketonimia Ketonuria Sodium, potassium

Blood urea
Electrolyte
Phosphose
Sodium inbalance
bicarbonate Urinary nitrogen
Nausea /
Serum PH
Vomitinh Dehydration Negatif nitrogen balance

Acidosis
SHOCK, COMA, DEATH
 Pengkajian
DKA
1. Identitas : nama, umur, jenis kelamin,
pendidikan, pekerjaan, alamat.
2. Riwayat kesehatan sekarang
3. Riwayat kesehatan dahulu
4. Riwayat kesehatan keluarga
Lanjutan Pengkajian

5. Pemeriksaan fisik
 Sistem persyarafan ; ggn penglihatan,
penurunan kesadaran.
 Sistem kardiovaskuler ; takikardia,
disritmia, distensi vena jugolaris
 Sistem pernafasan ; kusmaul, batuk
dengan/ tampa sputum jika infeksi
 Sistem gastrointestinal ; mual, muntah,
Penurunan BB, banyak makan/minum
Lanjutan Pengkajian
Sistem Reproduksi ; inpoten pada pria,
wanita kesulitan organsme, keputihan
Sistem musculoskletal ; sulit bergerak,
kram otot, penurunan tonus otot
Sistem Integumen ; gatal-gatal, bisul,
terdapat ulkus, kulit kering dan
menghitam
 Lanjutan Pengkajian
6. Pemeriksaan Diagnostik
 Gula darah ; meningkat 200-1000 mg/dl atau bisa
lebih
 Aseton plasma (keton) ; positif
 Asam lemak bebas ; kadar lipid dan kolesterol
meningkat
 Osmolaritas serum : meningkat ttp kurang dari 330
mmol/L
 Elektrolit ; natrium, kalium, fosfor
 AGD ; Ph dan Hco3 menurun (asidosis metabolik)
Lanjutan Pengkajian
 Trombosit ; Ht meningkat (dehidrasi), leukosit
meningkat, akibat infeksi
 Ureum kreatinin ; mengkin meningkat
(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
 Fungsi tiroid ; penigkatan hormon tiroid dpat
meningkat karena glukosa darah dan
kebutuhan insulin
 Urine ; gula dan aseton positif (berat jenis dan
osmolaritas meningkat)
 Kulit dan sensitivitas : kemungkinan ada ISK,
sal pernafasan, infeksi luka.
 Diagnosa Keperawatan
1. Kurang volume cairan b.d diuresis osmotik,
keilangan cairan berlebihan (diare, muntah),
masukan dibatasi (mual)
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
 Ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan
penggunaan glukosa oleh jaringan
mengakibatkan peningkatan metabolisme
protein dan lemak
 Penurunan masukan oral : anoreksia, mual,
lambung penuh, nyeri, abdomen dan penurunan
kesadaran.
 Diagnosa Keperawatan
3. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d asupan
diet yang tidak tepat, pemantauan glukosa darah
tidak tepat, adanya infeksi, aktifitas fisik.
4. Resiko tinggi infeksi b.d kadar glukosa tinggi,
penurunan fungsi leukosit, penurunan pola
sirkulasi, adanya infeksi sebelumnya.
5. Kelelahan b.d penurunan produksi energi,
perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, status
hipermetabolik/infeksi.
6. Kurang pengetahuan mengenalpenyakit,
prognosis dan kebutuhan pengobatan.
 Manajemen DKA
1. Rehidrasi
 Rehidrasi cepat NaCl 0,9 %
 1 liter pada 30 menit pertama
 0,5 liter pada 30 menit kedua
 Jam kedua ; 1 liter
 Jam ketiga ; 0,5 liter
 Jam keempat ; 0,5 liter
Bila GD < 200mg/dl, ganti Dextrose 5%
( Perkeni, 2008)
 Manajemen DKA
2. Rehidrasi
 Insulin diberikan pada jam kedua (bolus
180U/KgBB) dilanjutkan Drip Insulin
90U/KgBB dalam NaCl 0,9 %
 Jika GD, 200 Mg/dl, kecepatan
dikurangimenjadi 45U/jam/KgBB
 Jika GD stabil 200-300 mg/dl selama 12
jam, diberikan drip insulin 1-2 U/jam
disamping dilakukan sliding scale setiap 6
jam.
( Perkeni, 2008)
 Manajemen DKA

3. Bicarbonat
 Koreksi natrium jika PH < 7,1
 < 7 100mEg HCO3
 7 – 7, 1 50 mEg HCO3
 > 7,1 -

( Perkeni, 2008)
 Manajemen DKA
4. Kalium
 Kalium dapat diberikan perinfus sesuai
skema pengobatan dan apabila pasien
sadar dapat diberikan peroral selama
seminggu
 Bila PH maka Kalium maka
pemberian Bikarbonat harus serta
pemberian Kalium.
( Perkeni, 2008)
 PEMANTAUAN dan PENGOBATAN

1. Pematantauan
 Kadar GD setiap jam dgn glukometer
 Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam,
selanjutnya tergantung keadaan
 AGD ; bila PH > 7,1 selanjutnya setiap hari
sampai stabil
 TD , Nadi, RR dan volume urine setiap jam
(pasang kateter)
 PEMANTAUAN dan PENGOBATAN

1. Pengobatan
 Antibiotik yang adekuat
 Oksigen bila PO2 < 80mmHg
 AGD ; bila PH > 7,1 selanjutnya setiap hari
sampai stabil
 Heparin bila DIC atau hiperosmolar berat
(380 mOsm/l)
 PRINSIP
PENATALAKSANAAN
DKA
1) Memperbaiki keseimbangan cairan dan
elektrolit serta keseimbangan asam basa
2) Koreksi metabolisme yang tidak normal
3) Identifikasi dan bantu dengan menggali proses
terjadinya penyakit
4) Cegah komplikasi
5) Tingkatkan pengetahuan pasien bagaimana
proses penyakit, prognosis, self care dan
pengobatan.
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. E
DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. E
Umur : 43 tahun
No MR : 00 66 77 48
Jenis kelamin : Perempuan
Satus kawin : Menikah
Agama : Islam
Alamat : Pariaman
Masuk HCU : Tanggal 10 November 2018 Jam
18.00 WIB
 Alasan masuk rumah sakit :

Keluarga mengatakan pasien diantar

ke IGD karena penurunan kesadaran,
mual mual , badan terasa lemah, letih
dan tidak bertenaga, mulut dan kulit
kering, diare.
 Riwayat Kesehatan
 Riwayat kesehatan sekarang
Pada saat dilakukan pengkajian pada
tanggal 11 November 2018 di dapatkan
data, sesak napas, batuk berdahak, badan
terasa lemah, letih dan tidak bertenaga,
kulit kering serta mukosa mulut kering,
mual mual. Sakit pada dada, pinggang
terasa sakit, mata kabur dan berkunang
kunang.
 Riwayat kesehatan dahulu
Pasien baru ketahuan menderita DM semenjak
1 tahun yang lalu, saat periksa ke Puskesmas dan di
dapat kan GD 500 mg/dl kemudian pasien dirujuk ke
RSUD Padang Pariaman, dan dirawat selama 10 hari,
kemudian pasien kontrol dengan pengobatan
Glibenclamide dan metformin, sebulan kemudian
pasien dirawat lagi di RSUD Pariaman sekitar 1
minggu, namun setelah pulang pasien tidak pernah
kontrol lagi dengan alasan bosan minum obat dari
dokter, dan melanjutkan pengobatan dengan ramuan
tradisional seperti buah mengkudu dan lain nya ,
sampai akhirnya dirujuk ke RSUP dr. M Djamil
Padang.
 Riwayat kesehatan keluarga
Pasien mengatakan tidak ada anggota
keluarga yang menderita penyakit
Diabetes Militus
 Pemeriksaan Fisik
 TD : 130/90 mmHg
 Suhu : 37,7 C
 RR : 28 x/i
 HR : 97 x/i
 
 Leher dan kepala : JVP 5-2 cmH2O
 Rambut : tidak mudah rontok, sudah ada yang putih
(uban)
 Mata : kunjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
 Telinga : bersih
 Hidung : terpasang oksigen binasal
 Tenggorokan : tidak hiperemis
 Dada :
 I : simetris kiri kanan
 P : fremitus kiri kanan
 P : sonor kiri kanan
 A : bronkovesikuler ada ronchi kiri kanan,
tidak ada wheezing
 Jantng/Paru :
 I : ictus kordis idak terlihat
 P : ictus kordis teraba LMCS RIC V
 P : Jantung batas normal
 A : tidak ada suara tambahan
 Abdomen :
 I : tidak membuncit
 P :tidak membesar dan tidak ada masa
 P : tympani
 A : bising usus normal (10)

 Ekstemitas :
 Atas : terpasang infuse kiri kanan ( 2 line )
 Bawah : Tidak edema

 Genitalia : terpasang kateter

Hasil pemeriksaan penunjang
 Kimia klinik tgl 10 November 2018
 GD : 566 mg/dl
 Ureum : 75 mg/dl
 Kreatinin : 8,2 mg/dl
 Kalsium : 8.2 mg/dl
 Natrium : 124mmol/L
 Kalium : 4,7 mmol/L
 Klorida : 91 mmol/L
 SGOT :14 u/l
 SGPT : 11 u/l
 Hematologi tgl 10 November 2018
 HB : 13,9 g/dl
 Leukosit : 36,480 / mm3
 Trombosit : 442,000 / mm3
 Ht : 41 %

 Analisa Gas Darah tgl 10 nov 2018

 pH : 7,226
 pCO2 : 12,7 mmHg
 pO2 : 152,5 mmHg
 SO2 : 99 %
 HCO3 : 53 mmol/L
 Kimia klinik tgl 11 November 2018
 GD : 188 mg/dl
 Natrium : 129 mmol/L
 Kalium : 3,2 mmol/L
 Klorida : 101 mmol/L
 Analisa Gas Darah tgl 11 nov 2018
 pH : 7,421
 pCO2 : 24,8 mmHg
 pO2 : 108,7 mmHg
 SO2 : 98,4 %
 HT : 31 %
 HCO3 : 16,2 mmol/L
 Terapi tgl 10 November 2018
 DD 1700 KKal
 O2 3 liter
 Drip insulin 50 unit dalam 50 ccNaCl 0,9 %
 NaCl 0,9 % guyur
 30 menit pertama 2 kolf ( 1000 cc )
 30 menit kedua 1 kolf ( 500 cc )
 1 jam kedua 2 kolf ( 1000 cc )
 1 jam ketiga 1 kolf ( 500 cc )
 1 jam keempat 1 kolf ( 500 cc )
 1 jam kelima ½ kolf ( 250 cc )
 Koreksi KCl 50 mEg dalam 200 cc NaCl
0,9 %
 Ceftriaxone 2 x 1 gram
 Levofloxacine 1 x 500 mg
 Paracetamol 3 x 500 mg
 Flumucyl inj 3 x 1 amp
 BicNat 3 x 500 mg
 Terapi tgl 11 November 2018

 DD 1700 KKal
 O2 3 liter
 Ceftriaxone 2 x 1 gram
 Levofloxacine 1 x 500 mg
 Paracetamol 3 x 500 mg
 Flumucyl inj 3 x 1 amp
 BicNat 3 x 500 mg
 Levemir 1 x 10 unit
 Novarapid 3 x 8 unit
ANALISA DATA
RAK
Terima kasih
Terima kasih