REFERAT

UVEITIS

PEMBIMBING:
DR. RETY SUGIARTI, SP.M

DISUSUN OLEH:
DESI KHOIRUNNISA M
Kornea Bilik Mata Depan
(BMD),
Pinggir kornea = limbus Bilik Mata Belakang
Trabekula , (BMB)
Kanal Schlemm Lensa kapsul,
korteks, inti)
Sklera
Zonula Zinnii
Uvea:-Iris
-Korpus Siliaris
ANATOMI
-Koroidea
Retina -Neuro-retina
UVEA
-Epitel pigment
Korpus Vitreum N. Optikus, berselubung:
Duramater
Arakhnoidea
Piamater
 IRIS
Membran berwarna
Bentuk : sirkular, di
tengah terdapat lubang
(pupil)
kripti Untuk mengecilkan  m.
sfingter pupil
• Pembuluh
Untuk melebarkan
darah :
- sirkulus minor pupil m. dilatator pupil
- sirkulus mayor
•Dipersarafi : n. nasoiliar
-Midriasis  simpatik
-Miosis  parasimpatik
 KORPUS SILIARIS
Susunan otot yang
melingkar
Mempunyai sistem
ekskresi di belakang
limbus
Dimulai dari pangkal iris
ke belakang sampai
koroid terdiri dari
 Otot-otot siliar
 Prosesus siliaris
KOROID
Letak : antara sklera dan
retina
Tersusun dari 3 pembuluh
darah koroid: besar
sedang dan kecil.
Batas :
-sebelah dalam: membrana
Bruch
-sebelah luar : suprakoroidal
Melekat erat ke posterior
di tepi-tepi N. Optikus
 VASKULARISASI UVEA

a. oftalmika

a. Siliaris a. Siliaris
anterior posterior

a. Siliaris a. Siliaris
Sirkulus a.
posterior posterior
Mayoris iris
longus brevis

Iris &
Korpus Koroid
siliaris
 FUNGSI UVEA

1. Regulasi sinar ke retina

2. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini
adalah khoroid
3. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris
(prosessus siliaris)
4. Nutrisi
5. Filtrasi
 UVEITIS

Definisi
Peradangan dari traktus uvealis, lapisan pembuluh
darah mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan
koroid.
Peradangan dari struktur ini biasanya diikuti oleh
peradangan jaringan sekitarnya termasuk kornea,
sklera, vitreus humour, retina dan N. Optikus.
 EPIDEMIOLOGI

Penyebab kebutaan ke-3 di Amerika Serikat setelah

retinopati diabetik dan degenerasi makular.
Umum terjadi pada usia prepubertal sampai 50
tahun. Banyak terjadi pada dekade 2-5.
Insidensi Uveitis : 15/100.000 orang per tahun di
Amerika Serikat . 38.000 kasus baru per tahun.
Sekitar 75%  uveitis anterior
Sekitar 50%  pasien dengan uveitis memiliki
penyakit sistemik.
 KLASIFIKASI

Anatomi

Gambaran
Klinik

Histopatologi
UVEITIS
 Tipe Fokus Inflamasi Meliputi

Uveitis Anterior COA Iritis Anatomi

Iridosiklitis
Menurut
Siklitis Anterior Standardization of
Uveitis Vitreus Pars Planitis Uveitis Nomenclatur
Intermediate Siklitis Posterior (SUN) Working Group
(2005)
Hialitis
Uveitis Posterior Retina dan Khoroiditis Fokal,
Khoroid Multifokal atau
difus
Korioretinitis
Retinokoroiditis
Retinitis
Neuroretinitis
Pan Uveitis COA,Vitreus,
Retina dan
Koroid
 Gambaran Klinik

Tipe Keterangan
Akut Onsetnya cepat, berlangsung selama < 6 minggu dan
bersifat simpomatik

Rekuren Episode berulang, dengan periode inaktivasi tanpa

terapi ≥ 3 bulan

Kronik Uveitis persisten yag berlangsung selama > 6 minggu

bahkan sampai bebulan-bulan atau bertahun-tahun,
onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik
 Histopatologi
Non-granulomatosa
 Umumnya tidak ditemukan
organisme patogen.
 Diduga  fenomena
hipersensitivitas
 Terutama melibatkan bagian
anterior traktus
 Terlihat reaksi radang (infiltrasi sel-
sel limfosit dan sel plasma dalam
jumlah cukup banyak dan sedikit
sel mononuclear.
 Kasus berat dapat terbentuk
bekuan fibrin besar atau hipopion
didalam COA.
Granulomatosa
 Umumnya mengikuti invasi
mikroba aktif  ke  jaringan  oleh
 organisme  penyebab  
 Lebih sering pada uvea posterior
 Terdapat kelompok nodular sel-sel
epithelial dan sel-sel raksasa yang
dikelilingi limfosit di daerah yang
terkena.
 Deposit radang pada permukaan
posterior kornea terutama terdiri
atas makrofag dan sel epiteloid.
 Diagnosis etiologi  spesifik
dapat ditegakkan secara histologik
pada  mata yang dikeluarkan  
 Non granulomatosa Granulomatosa
Onset Akut Tersembunyi
Sakit Nyata Tidak ada atau ringan
Fotofobia Nyata Ringan
Penglihatan kabur Sedang Nyata
Merah sirkumkorneal Nyata Ringan
Perisipitat keratik Putih halus Kelabu besar
Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur
(bervariasi)
Synechia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Nodul iris Kadang-kadang Kadang-kadang
Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan
posterior
Perjalanan Akut Menahun
Rekurens Sering Kadang-kadang
 ETIOLOGI

EKSOGEN • trauma, operasi inraokuler, iatrogenik

• Bakteri, virus, jamur, parasit

• Penyakit sistemik
ENDOGEN • Imunologik
• Neoplastik

IMMUNODEFISIENSI • AIDS

IDIOPATIK
 PATOFISIOLOGI
Radang iris & Blood Aqueous Peningkatan protein, fibrin,
korpus siliaris Barrier rusak sel-sel radang (SSR) dalam
akuos humor
Proses peradangan
akut limfosit, makrofag,
sel plasma Slitlamp : tampak
BMD sebagai flare yaitu
partikel-partikel
Keratic Presipitate kecil dengan gerak
hipopion hifema (KP) Brown (efek
Tyndall)

Akumulasi SSR Mutton fat

pada perifer pupil
yang disebut seklusio pupil &
SSR, fibrin, dan
Koeppe nodules, oklusio pupil.
fibroblast dapat
bila dipermukaan
menimbulkan
iris disebut
perlekatan Sinekia anterior &
Busacca nodules.
sinekia posterior
 Perlekatan- menghambat
perlekatan aliran akuos akuos humor mendorong iris
tersebut + humor dari bilik tertumpuk di ke depan yang
tertutupnya mata belakang bilik mata tampak sebagai
trabekular oleh ke bilik mata belakang iris bombe
sel-sel radang depan

Fase akut
gumpalan-
kasus gumpalan pada Glaukoma TIO semakin
berlansung sudut bilik mata sekunder meningkat.
kronis depan
Fase lanjut
seklusio pupil
gangguan
produksi akuos
humor
penurunan TIO
(hipofungsi
korpus siliaris)
 GEJALA KLINIS

Gejala subjektif Gejala objektif

Nyeri Injeksi siliar

Fotofobia dan Perubahan kornea
Kelainan kornea
lakrimasi
Penglihatan kabur Bilik mata
Iris
Perubahan pada lensa
Perubahan dalam badan
kaca
Perubahan TIO
 1. Injeksi siliar

Uveitis anterior akut Uveitis anterior hiperakut

 tanda patognomonik dan dari hiperemi dapat disertai

gejala dini. gambaran skleritis dan
 bila hebat hiperemi dapat keratitis marginalis.
 Hiperemi sekitar kornea
meluas sampai pembuluh
darah konjungtiva disebabkan oleh peradangan
pada pembuluh darah siliar
anterior dengan reflek
aksonal dapat difusi ke
pembuluh darah badan
siliar
 2. Perubahan kornea

Keratik presipitat
Mutton fat

 Dapat dibedakan :  dibentuk oleh makrofag

 Baru dan lama yang bengkak oleh bahan
 Jenis sel fagositosis dan sel
 leukosit
epiteloid berkelompok
atau bersatu membentuk
 Limfosit
kelompok besar.
 Makrofag
 Ukuran dan jumlah sel
 3. Kelainan kornea

Uveitis anterior akut Uveitis anterior kronik

 Keratitis dapat bersamaan  Edema kornea disebabkan

uveitis dengan etiologi oleh perubahan endotel
tuberculosis, sifilis, lepra, dan membran Descement
herpes simpleks, herpes dan neovaskularisasi
zoster atau reaksi uvea kornea
sekunder terhadap
kelainan kornea
 4. Bilik mata

Efek Tyndall
Sel
Menunjukkan adanya peradangan dalam
bola mata.
 berasal dari iris dan badan
Uveitis anterior akut siliar
 Kenaikan jumlah sel sebanding dengan
Jenis sel :
derajat peradangan dan penurunan
jumlah sel sesuai dengan penyembuhan  Limfosit dan sel plasma
pada pengobatan
bulat, mengkilap putih
Uveitis anterior kronik keabuan.
 efek Tyndall menetap dengan beberapa  Makrofag lebih besar,
sel menunjukan telah terjadi perubahan
dalam permeabilitas pembuluh darah
warna tergantung bahan
iris. Bila terjadi peningkatan efek yang difagositosis.
Tyndall disertai dengan eksudasi sel
 Sel darah berwarna merah.
menunjukkan adanya eksaserbasi
peradangan.
 4. Bilik mata

Fibrin Hipopion

 Dalam humor akuos Merupakan pengendapan

berupa gelatin dengan sel, sel radang pada sudut
berbentuk benang atau bilik mata depan bawah.
bercabang, warna kuning Hipopion dapat ditemui
muda, jarang mengendap pada uveitis anterior
pada kornea.
hiperakut dengan
sebukan sel leukosit
berinti banyak.
 
 5. Iris

• bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris

• harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial
Hiperemi
iris tanpa percabangan abnormal

• Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi
akibat peradangan langsung pada sfingter pupil.
Pupil • Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri

• Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih,

Nodul warna putih keabuan.
Koeppe

• Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai
Nodul benjolan putih pada permukaan depan iris
Busacca
 5. Iris

• merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti

tuberculosis, lepra dan lain-lain
Granuloma • Ukuran lebih besar. hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah
iris kabur, dengan vaskularisasi dan menetap.

• Sinekia posterior :Perlengketan dapat berbentuk benang /dengan dasar luas

dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan
berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila
seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe).

Sinekia iris • Sinekia anterior : anterior timbul karena pada permukaan blok pupil
sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema
dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan
eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut.
 6. Perubahan pada lensa

Pengendapan sel Pengendapan Perubahan

radang pigmen kejernihan lensa
• Akibat eksudasi ke • kelompok pigmen • disebabkan oleh
dalam akuos yang besar pada toksik metabolik
diatas kapsul permukaan kapsul akibat peradangan
lensa terjadi depan lensa  uvea dan proses
pengendapan bekas sinekia degenerasi-
pada kapsul lensa. posterior yang proliferatif karena
• slit lamp : telah lepas. pembentukan
kekeruhan kecil • Sinekia posterior sinekia posterior.
putih keabuan, yang menyerupai
bulat, menimbul, lubang pupil 
tersendiri atau cincin dari
berkelompok pada Vossius.
permukaan lensa.
 7. Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena

pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen,
didepan atau belakang, difus, berbentuk debu,
benang, menetap atau bergerak.
 8. Perubahan tekanan bola mata

Hipotoni Normotoni Hipertoni

Hipertoni dini
karena sekresi ditemui pada
berkurangnya
badan siliar uveitis
peradangan pada
berkurang akibat hipertensif akibat
bilik mata depan
peradangan blok pupil dan
sudut
iridokornea oleh
sel radang dan
fibrin yang
menyumbat
saluran Schlemm
dan trabekula.
 Diagnosis Uveitis Anterior
Anamnesa
Mata terasa seperti ada pasir.
Mata merah disertai air mata.
Nyeri, baik saat ditekan ataupun
digerakkan. Nyeri bertambah hebat
bila telah timbul glaukoma sekunder.
Fotofobia, penderita menutup mata
bila terkena sinar
Blefarospasme.
Penglihatan kabur atau menurun
ringan, kecuali bila telah terjadi
katarak komplikata, penglihatan
akan banyak menurun
Pemeriksaan Fisik
Kelopak mata edema disertai ptosis ringan.
Konjungtiva merah, kadang-kadang disertai kemosis.
Hiperemia perikorneal, yaitu dilatasi pembuluh darah
siliar sekitar limbus, dan keratic precipitate.
Bilik mata depan keruh (flare), disertai adanya
hipopion atau hifema bila proses sangat akut.
Sudut BMD menjadi dangkal bila didapatkan sinekia.
Iris edema dan warna menjadi pucat, terkadang
didapatkan iris bombans.
Dapat pula dijumpai sinekia posterior ataupun sinekia
anterior.
Pupil menyempit, bentuk tidak teratur, refleks lambat
sampai negatif.
Lensa keruh, terutama bila telah terjadi katarak
komplikata.
Tekanan intra okuler meningkat, bila telah terjadi
glaukoma sekunder.
 Diagnosis Uveitis Posterior

 Penurunan penglihatan : Penurunan ketajaman penglihatan

dapat terjadi pada semua jenis uveitis posterior dan
karenanya tidak berguna untuk diagnosis banding
 Injeksi mata : Kemerahan mata tidak terjadi bila hanya
segmen posterior yang terkena. Jadi gejala ini jarang pada
Toksoplasmosis dan tidak ada pada histoplasmosis. Biasa
terlihat seperti lalat yang berterbangan (floaters)
 Sakit : Rasa sakit terdapat pada pasien dengan sindrom
nekrosis retina akut, Sifilis, Infeksi bakteri endogen, Skleritis
posterior dan pada kondisi-kondisi yang megenai N. II.
 Fotofobia.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Flouresence Angiografi (FA)

pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit
korioretinal, komplikasi intraokular dari uveitis
posterior & pemantauan hasil terapi
Pada FA, yang dapat dinilai adalah:
 edema intraokular
vaskulitis retina
neovaskularisasi sekunder pada iris, koroid atau retina
N. optikus
radang pada koroid
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

2. USG
dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan
retina dan pelepasan retina.
3. Pemeriksaan laboratorium
dilakukan pada uveitis non granulomatosa atau jelas
berespon dengan terapi non spesifik, uveitis anterior
yang tetap tidak responsif dengan pengobatan.
4. Biopsi Korioretinal
dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan
dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya
 Terapi Uveitis Anterior

Penggunaan kacamata hitam. Kacamata hitam bertujuan untuk

mengurangi fotofobi, terutama akibat pemberian midriatikum.
Kompres hangat. Dengan kompres hangat, diharapkan rasa nyeri akan
berkurang, sekaligus untuk meningkatkan aliran darah sehingga
resorbsi sel-sel radang dapat lebih cepat.
Midritikum/sikloplegik. Tujuan pemberian midriatikum adalah agar
otot-otot iris dan badan silier relaks, sehingga dapat mengurangi nyeri
dan mempercepat panyembuhan. Midriatikum yang biasanya
digunakan adalah:
 Sulfas atropin 1% sehari 3 kali tetes
 Homatropin 2% sehari 3 kali tetes
 Scopolamin 0,2% sehari 3 kali tetes
Anti Inflamasi  Kortikosteroid. Topikal Dexamethasone 0,1 % atau
Prednisolone 0,1 %
 Terapi spesifik

Dewasa : Lokal berupa tetes mata kadang

dikombinasi dengan steroid. Subkonjungtiva kadang
juga dikombinasi dengan steroid. Per oral dengan
Chloramphenicol 3 kali sehari 2 kapsul

Anak : Chloramphenicol 25 mg/kgbb sehari 3-4 kali.

 Terapi Uveitis Posterior

Konservatif
 Biasanya pasien diberikan anti - radang seperti kortikosteroid,
immunosuppressive / cytotoxic agent . Bila penyebabnya
infeksi maka akan diberikan antibiotik atau anti virus.
Tindakan
 Kadang-kadang vitrektomi atau bedah retina dilakukan untuk
membersihkan cairan dalam bola mata yang meradang atau
untuk diagnosis penyakit. Terapi fotokoagulasi dan kryotherapi
kurang berhasil. Neovaskularisasi retina dapat terjadi pada
toksoplasma, dan fotokoagulasi dari lesi neovaskular dapat
mencegah kehilangan penglihatan sampai perdarahan vitreus.
 Komplikasi Uveitis Anterior

Sinekia posterior dan anterior

Glaukoma sekunder
Katarak komplikata.
Ablasi retina
Neovaskularisasi retina dan khoroid
Endoftalmitis
 Komplikasi Uveitis Posterior

Hipopion
Glaukoma
Vitritis
 PROGNOSIS

Uveitis anterior -> tergantung dari etiologi atau

gambaran histopatologinya.
Uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis
dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa
minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi
kekambuhan.
Uveitis anterior granulomatosa  inflamasi dapat
berlangsung berbulan-bulan hingga tahunan, terjadi
remisi dan eksaserbasi (terkadang) .Dapat timbul
kerusakan permanen walaupun dengan pemberian
terapi terbaik.
Sekian, terima kasih