KRISIS HIPERGLIKEMIA

RIKA NURLAILY RAHMAWATI, DR

DEFINISI

• Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada

DM tipe 1 maupun 2.
• Dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik (KAD), status
hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kedua keadaan diatas.
PATOFISIOLOGI
FAKTOR PRESIPITASI

 Infeksi
 terapi insulin tidak rutin kontrol
 pankreatitis
 infark miokard
 cerebrovascular acc=ident
 Obat: corcicosteroid, thiazide, agen sympathomymetic, pentamidine,
antipsychotics
DIAGNOSIS

 KAD dan SHH: poliuria, polidipsiam BB turun, muntah, dehidrasi, lemas, perunahan
status mental. Pada SHH biasanya proses lebih dari beberapa hari hingga minggu.
Evolusia DKS lebih singkat (<24 jam).
 Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. Pada pasien KAD
dijumpai :
 Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
 Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)
 Hipovolemia, bahkan syok
 Penurunan derajat kesadaran pasien
KRITERIA DIAGNOSIS

 Kriteria diagnosis KAD antara lain kadar glukosa darah >250mg/dl, pH <7.3, HCO3
rendah < 15 meq/L, anion gap yang tinggi, dan moderate ketonemia atau ketonuria.
Tiga gejala utama dari ketoasidosis diabetic adalah hiperglikemia, ketosis, dan
asidosis.
 SHH dicirikan dengan hiperglikemia berat, hiperosmolaritas, dehidrasi dan tidak ada
ketoasidosis. Kriteria diagnostik SHH: glukosa serum >600 mg/dL, pH arteri >7.3,
serum bikarbonat >15 meq/L, minimal ketonuria dan ketonemia, serum osmolalitas
>320 mOsm/kg.
TEMUAN KLINIS

 Turgor kulit menurun

 REspirasi Kussmaul pada KAD
 Takikardia, hipotensi
 Perubahan mental status
 SHH: tanda neurologis fokal (hemiparesis) dan kejang (fokal atau tidak)
 Normotermik/hipotermi
 KAD: muntah, diffuse abdominal pain seizure
DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

DD/ KAD:
Starvation ketosis
alcoholi ketoacidosis

DD/ High anion gap metabolic acidosis:

Lactic Acidosis
Ingestion of drugs: salicylate, methanol, ethylene glycol, paraldehyde
TATALAKSANA
1. Konfirmasi diagnosis KAD
(peningkatan glukosa plasma, serum
keton positif, asidosis metabolik).
2. Rujuk ke RS, perawatan intensif
mungkin dibutuhkan untuk monitoring
pH atau jika pH <7.0 atau jika tidak
sadar.
3. Nilai elektrolit serum (K, Na, Mg, Cl,
bikarbonat, fosfat), status asam-basa
(AGD), fungsi ginjal (ureum,
kreatinin).
TATALAKSANA

4. Ganti cairan yang hilang dengan 2-3 liter NaCl dalam 1-3 jam pertama (5-10
ml/kgBB/jam), dilanjutkan dengan NaCl 0,45% 100-200 ml/jam jika glukosa plasma
mencapai 250mg/dl.
5. Pemberian regular insulin IV (0.15 unit/kgBB) atau IM (0.4 unit/kgBB), kemudian
0.1 unit/kgBB/jam dengan IV drip. Naikkan 2-10 kali lipat jika tidak ada respon
dalam 2-4 jam. Jika kadar serum kalium awal <3.3mmol/L jangan berikan insulin
hingga kalium terkoreksi sampai >3.3 mmol/L.
TATALAKSANA

6. Nilai pencetus KAD pada pasien (infeksi, trauma, infark, compliance).

7. Ukur glukosa kapiler setiap 1 -2 jam, ukur elektrolit (terutama K, bikarbonat, fosfat)
dan anion gap setiap 4 jam sekali selam 24 jam pertama.
8. Monitor tekanan darah, nadi, nafas, status mental, intake – out take cairan setiap 1 –
4 jam.
9. Suplementasi K (kalium) 10 meq/jam bila nilai K plasma <5.5 meq/L, EKG normal,
aliran urin dan kreatinin darah normal sudah di dokumentasikan. Berikan 40-80
meq/jam jika K plasma <3.5 meq/jam atau jika bikarbonat sudah diberikan.
TATALAKSANA

10.Lanjutkan terapi jika pasien stabil, target glukosa 150 -250 mg/dl, dan asidosis
tertangani. Insulin IV bias diturunkan hingga 0,005 – 0.1 unit/jam.
11.Berikan insulin intermediate atau long acting segera setelah pasien bisa makan. Beri
kesempatan overlap pada pemberian insulin IV dan injeksi subkutan.
RESOLUSI
KOMPLIKASI PENGOBATAN

TANDA EDEMA SEREBRI:

 PERUBAHAN MENTAL STATUS, LETARGI
 HIPOGLIKEMIA
 MUNTAH, NYERI KEPALA
 HIPOKALEMIA
 PENINGKATAN TEKANAN DIASTOLIK
 EDEMA SREBRI
 DEKORTIKASI, DESEREBRASI
 OVERLOAD CAIRAN IATROGENIK
 PALSY NERVE CRANIAL
 RSPIRASI CHEYNE STOKES
REFERENCE

 KITABHCI, ET ALL. HYPERGLYCEMIC CRISES

IN ADULT PATIENTS WITH DIABETES.
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 27,
JULY 2009.