Respiratory Failure

PRASENOHADI

Department of Pulmonology and Respiratory Medicine

Faculty of Medicine – Universitas Indonesia
Persahabatan Hospital, National Respiratory Referral – Jakarta
 Sistem Respirasi

• Fungsi respirasi  suplai adekuat O2 ke kapiler

pulmoner dan membuang CO2 ke alveoli
• 2 prinsip tujuan :
- mempertahankan PaO2 adekuat, dan
- mengatur PaCO2
 mempertahankan keseimbangan asam–basa
• Keduanya diperlukan untuk metabolisme
jaringan berlangsung normal.
TRANSPORT O2
 Fungsi Paru
Metabolik
• Pertukaran gas
• Keseimbangan asam-basa via eliminasi CO2
Endokrin
• Produksi angiotensin-converting enzyme
• Sekresi peptida vasoaktiv
• Prostaglandin, bradikinin, 5-HT, dan lain-lain
Sintesis
• Surfaktan, mukopolisakarida, kolagen
Imun
• Produksi IgA dan makofag alveolar
Lain-lain
• Membuang bekuan darah mikro dan mirobubbles
• Penampung darah (500–900 ml)
 Definisi Gagal Napas

 Terjadi jika pertukaran O2 dan CO2 tidak

adekuat saat proses metabolisme 
hipoksemia, dengan atau tanpa hiperkarbia.
 Diagnosis membutuhkan penilaian gas darah
arteri  PaO2 dan PaCO2.
 PaO2 < 60 mmHg atau PaCO2 > 50 mmHg, saat
pasien istirahat (permukaan laut).
Definisi dan Klasifikasi Gagal Napas

 Gagal napas  ketidakmampuan sistem

respirasi mempertahankan pertukaran gas
normal dari atmosfer sampai sel yang
dibutuhkan oleh tubuh.
 Respirasi normal memerlukan fungsi integrasi
beberapa komponen sistem respirasi.
 Gangguan setiap komponen  gangguan
pertukaran gas normal  gagal napas akut.

Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2008

KOMPONEN VITAL SISTEM RESPIRASI

Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2008

 Gagal Napas
Tipe I – Acute hypoxemic respiratory failure (AHRF)

Kegagalan oksigenasi  “airspace flooding”

alveolar pus (pneumonia),
alveolar hemorrhage,
alveolar edema

Tipe II – Ventilatory failure

Kegagalan ventilasi alveolar  hiperkapnia

PaCO2  produksi CO2 dan ventilasi alveolar

Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2008

 Gagal Napas
Tipe III – Perioperative respiratory failure
Penurunan kapasitas residu fungsional dibawah
alveolar closing volumes  atelektasis :
• posisi supine, anestesi umum, splinting (nyeri
insisional), obesitas, asites, batuk kronik.

Tipe IV – Shock with hypoperfusion of respiratory

muscles
Pada saat istirahat normal
1–5% cardiac output  otot pernapasan
Meningkat 10 kali pada syok dan respiratory
distress.
Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2008
Klasifikasi Patofisiologik Gagal Napas Akut

Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2008

 Penyebab Gagal Napas
Obstruksi jalan napas
Jalan napas atas
• Obstructive sleep apnea
• Trauma
• Stevens–Johnson syndrome
• Angio-edema
• Inhalasi benda asing
• Epiglotitis akut
Jalan napas bawah
• Penyakit paru obstruktif kronik
• Asma
• Bronkiektasis
• Fibrosis kistik
• Bronchiolitis obliterans
 Penyebab Gagal Napas
Gangguan parenkim paru
Akut
• Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
• Pneumonia
• Edema paru akut
• Emboli paru akut
• Acute fibrosing alveolitis (Hamman–Rich syndrome)
• Severe acute respiratory syndrome (SARS)
Kronik
• Chronic fibrosing alveolitis (usual interstitial pneumonia,
desquamative interstitial pneumonitis)
• Pneumokoniosis
• Sarkoidosis
 Penyebab Gagal Napas
Gangguan respiratory muscle pump
Neurologik
• Brain stem disease
• Penyakit motor neuron (amyotropic lateral sclerosis)
• Over-sedasi
• Poliomielitis (post-polio syndrome)
• Acute post-infectious polyneuritis (Guillain–Barré syndrome)
• Central sleep apnea
• Cervical cord trauma
Muskuloskeletal
• Kifoskoliosis
• Myasthenia gravis
• Muscular dystrophy
• Congenital myopathy
• Trauma dinding dada
Penyebab Gagal Napas
 Patofisiologi Gagal Napas
Gagal oksigenasi (hipoksemia, tipe I)
• Tekanan parsial inspirasi O2 rendah
• Hipoventilasi alveolar
• Gangguan difusi
• Ketidak imbangan Ventilasi/Perfusi (V/Q)
• Pirau (Right-to-left shunt)

Gagal ventilasi (hiperkapnia, tipe II)

• Gangguan pusat pernapasan
• Gangguan neuromuskular
• Kelainan dinding dada
• Gangguan jalan napas
• Gangguan paru
 Tipe 1 Gagal Napas Hipoksemik

PPOK, asma, emboli paru,

Ventilation-perfusion
edema paru, fibrosis kistik,
mismatch bronkiektasis

Anatomical Impaired
R–L shunt
Hypoxemia diffusion
malformasi arteriovenous paru, diffuse parenchymal
pneumonia lung disease

Low partial pressure Alveolar

of inspired oxygen hypoventilation
ketinggian overdosis opiat
Tipe 2 gagal napas hiperkapnik ketidak imbangan antara
pusat pernapasan, beban otot pernapasan dan kapasitas
otot pernapasan

DRIVE FAILURE
HIGH LOAD Cortex brainstem
Resistive elastic
treshold

TRANSMISSION &
ACTION FAILURE
Spinal cord
Peripheral nerve
RESPIRATORY MUSCLE Neuromuscular junction
PUMP FAILURE Respiratory muscles
Type 2 hypercapnic
respiratory failure
 Gagal Napas
Prosedur diagnostik
• Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisis
• Analisis gas darah arteri
• Foto toraks
• CBC, kultur sputum/darah, elektrolit
• EKG
• Urinalisis
• V/Q lung scan
• Kateter arteri pulmoner (severe cases)
 Manifestasi Gagal Napas
• Perubahan status mental
• Peningkatan work of breathing
– Takipnea
– Otot bantu napas, retraksi, napas paradoks
• Pelepasan katekolamin
– Takikardi, diaphoresis, hipertensi
• Nilai gas darah arteri abnormal
 Tatalaksana
 Pasien gagal napas akut  harus sistematik
atau ‘ABC’ (‘Airway, Breathing, Circulation’) 
Th/ high-flow O2 (15 liter/menit) via masker
dengan reservoir bag

 Jika pasien tidak sadar dan responsif 

perbaiki patensi jalan napas
 Tatalaksana

• Penting  Th/ high-flow O2 harus selalu

diberikan kepada pasien dengan hipoksik.

• Keadaan khusus high-flow O2  perburukan

pada pasien dengan retensi CO2 kronik yang
tergantung pada hipoksi untuk inisiasi pusat
pernapasan.
Algoritma Tatalaksana Gagal Napas

ABG, arterial blood gas

AC, anticoagulation
CXR, chest radiograph
H/P, history and physical examination
ICU, intensive care unit
NIPPV, noninvasive positive pressure
ventilation
PFT, pulmonary function test
 Kesimpulan
• Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan gagal
napas.
• Gagal napas dibagi menjadi gagal napas akut
(hipoksik) dan kronik (hiperkapnik)
• Gambaran klinik dan patologik gagal napas
bervariasi.
• Manajemen gagal napas tergantung penyakit dasar.
• Terapi oksigen merupakan tatalaksana dasar gagal
napas.
 Pulmonary Edema

PRASENOHADI

Department of Pulmonology and Respiratory Medicine

Faculty of Medicine – Universitas Indonesia
Persahabatan Hospital, National Respiratory Referral – Jakarta
 DEFINISI
Edema pulmoner
• Potensial mengancam jiwa  kelebihan cairan
di alveoli  perubahan Starling’s forces.
• Gangguan pertukaran gas, hipoksemia
jaringan, asidosis respiratorik, hipoksemia
organ dan kegagalan organ.
• Tidak ditangani  mortalitas meningkat
 PENDAHULUAN
• Dibagi Edema pulmoner 1) kardiogenik dan 2) non-
kardiogenik.
• Cardiogenic edema  peningkatan tekanan hidrostatik
di kapiler pulmoner yang disebabkan oleh gagal jantung
(kongestif) kiri.
• Non-cardiogenic pulmonary edema  tergantung
penyebab (patogenesis)  penurunan tekanan alveolar,
peningkatan permeabilitas atau edema neurogenik.
 Patogenesis
Edema Pulmoner Kardiogenik

• Akibat peningkatan tekanan hidrostatik di

kapiler pulmoner (normal <12 mmHg).

• Peningkatan tekanan aliran limfatik

Schweiz. Arch. Tierheilk 2010;152(7):311–7.

 Radiologi

• Kongesti  dilatasi vena pulmoner

• Peningkatan interstitial lung pattern 
alveolar pattern.
• Edema berawal dari area perihilar  kaudo-
dorsal paru.
• Pembesaran jantung kiri disertai tanda-tanda
klinis yang sesuai.

Schweiz. Arch. Tierheilk 2010;152(7):311–7.

 Gambaran Foto Toraks

Early stage of pulmonary Pulmonary edema with perihilar diffuse

edema/pulmonary congestion. Pulmonary densities and apical sparing (“butterfly” or
congestion with redistribution of blood to “bat-wings”)
upper lung fields, perihilar haze, and
Kerley B lines.
Etiologi Edema Pulmoner Kardiogenik

• Gagal jantung kiri

• Gangguan katup mitral dan kardiomiopati dilatasi
(left-sided valvular disorders)
• Jantung kongenital  patent ductus arteriosus
• Ventricular septal defect (VSD) dan subaortic stenosis
(SAS)  jarang
• Acute myocardial ischemia/infarction
• Severe systemic hypertension
• Acute tachydysrhythmias dan bradydysrhythmias

Emerg Med Clin N Am J 2005.

Schweiz. Arch. Tierheilk 2010;152(7):311–7.
 Predictors of in-hospital mortality in patients
who experience cardiogenic pulmonary edema
• Need for mechanical ventilation
• Acute valvular dysfunction
• Need for inotropic support
• Elevated cardiac biomarkers
• ECG evidence of ischemia or dysrhythmias
• Advanced age
• Renal dysfunction
• Hypotension
• Digoxin
• Chest pain
• Anemia

Emerg Med Clin N Am J 2005.

 Tatalaksana Kegawat Daruratan
 Tatalaksana awal  Resusitasi ‘‘ABCs’’
 Large bore intravenous (IV) lines
 Patiens  posisi, monitor (jantung), pulse oximetry
 Terapi O2  sungkup  FiO2 100%.
 Hipoksik menetap (terapi O2), respiratory fatigue,
kesadaran menurun  ventilasi mekanis.
 EKG  menilai gangguan irama jantung
 Gangguan irama jantung  Advanced Cardiac Life
Support.
 EKG  acute myocardial ischemia (AMI)  anti-
ischemia dan reperfusion therapies.
Emerg Med Clin N Am J 2005.
 Patogenesis Edema Pulmoner
Non-kardiogenik

• Beberapa mekanisme :
 Penurunan tekanan alveolar
 Peningkatan permeabilitas vaskular
 Peningkatan tekanan hidrostatik
 Kombinasi

Schweiz. Arch. Tierheilk 2010;152(7):311–7.

 Schematic of a Healthy Alveolus

Pediatr Clin N Am 2017;64:1017–37.

 Schematic of Pathophysiology in ARDS

Pediatr Clin N Am 2017;64:1017–37.

 Fase Proliperatif Alveolus Normal

Fase Fibrotik Fase Eksudatif

Lancet, April 2016.

 Hubungan Antara Fase Eksudatif, Fase
Proliferatif dan Fase Fibrosis pada Pasien ARDS

Lancet, July 2013.

Lancet, April 2016.
 ARDS – Definisi Berlin
ARDS (Definisi Berlin)
Waktu Dalam 1 minggu pasca etiologi klinik atau muncul gejala repirasi
atau perburukan gejala respirasi
Foto toraks Opasitas bilateral — efusi pleura, kolaps lobus/paru, nodul
Edema Gagal napas bukan karena gagal jantung atau kelebihan cairan.
Penilaian objektif (ekokardiografi) untuk menyingkirkan edema
hidrostatik karena faktor risiko lain
Oksigenasi
• Ringan 200 mmHg <PaO2/FIO2≤300 mmHg dengan PEEP atau CPAP ≥5
cmH2O
• Sedang 100 mmHg < PaO2/FIO2 ≤200 mmHg dengan PEEP ≥5 cmH2O
• Berat PaO2/FIO2 ≤100 mmHg dengan PEEP ≥5 cmH2O

J Thorac Dis 2013;5(3):326-34.

 ETT

A. Pasien dengan pneumonia influenza dengan gambaran foto toraks

ALI awal.
B. Progresivitas penyakit setelah 48 jam yang membutuhkan ventilasi
tekanan positif.
J Clin Invest 2012;122(8):2731–40.
A B

A. Foto toraks posisi supine pasien dengan ARDS (kiri)

B. CT scan toraks posisi supine pasien ARDS dengan gambaran

atelektasis dan edema (kanan)

Injury Int J Care Injured 2013;44:1700–9.

Causes according to pathophysiology * Time interval
Low alveolar pressure, postobstructive edema 0-2 hours
Laryngospasm (post extubation), Laryngeal paralysis,
Strangulation, Tracheal collapse, Tracheoscopy
Low alveolar pressure, re-expansion edema 0-24 hours
Post-expansion oedema after thoracocentesis and fast removal
of pleural effusion or pneumothorax
Post surgical correction of (chronic) diaphragmatic hernia
Post pneumonectomy
Neurogenic Minutes to hours
Electrocution, Seizure, Skull/brain trauma, Cerebral
haemorrhage, Meningoencephalitis, Hunting dogs,
Cerebral edema secondary to hyponatraemia in endurance
athletes
Abnormal permeability / vasculitis Hours to days
ARDS, Leptospirosis
Others Hours to days
High altitude pulmonary oedema (HAPE)

Schweiz. Arch. Tierheilk 2010;152(7):311–7.

 Faktor Risiko ARDS
Langsung Tidak langsung
• Pneumonia (bakteri, virus, • Sindrom sepsis
jamur)
• Aspirasi • Trauma bukan paru
• Ventilasi mekanis • Transfusi
(barotrauma, volutrauma)
• Cedera inhalasi • Cardiopulmonary bypass
• Kontusio paru • Pankreatitis
• Tenggelam • Overdosis obat
• Emboli • Luka bakar
• Cedera reperfusi

Clin Chest Med 2014;35:639–53.

 Physical Examination
• Lung examination are quite similar
• Usually tachypneic, pale, and diaphoretic with wet inspiratory
rales/crackles heard over both lung fields, and most the
bases.
• Cardiogenic  S3 “gallop”  elevated left-ventricular
diastolic pressures—a sign with high specificity (90%-97%) but
low sensitivity (9%-51%).
• Cardiogenic  stenotic or regurgitant valvular murmurs 
not always related to the primary cause of the edema.
• Peripheral edema  right heart failure, is neither sensitive
nor specific for a cardiogenic origin of pulmonary edema.
• Cardiogenic  cold, clammy skin
• Noncardiogenic  warm skin  peripheral resistance i
25/1/09 (17.00) 26/1/09 (11.23)

27/1/09 (17.00)
 Prinsip Tatalaksana Edema Pulmoner

• Cardiogenic pulmonary edema  menurunkan

preload dengan diuresis (agresif)  diuretik.
• Non-cardiogenic edema  tidak dipengaruhi
diuresis.
• Terapi cairan (terapi suportif)  sepsis, pancreatitis.
• Oksigenasi yang optimal.
• Tergantung penyebab dan beratnya edema  O2-rich
environment atau PEEP
• Glukokortikoid  kontroversial

Schweiz. Arch. Tierheilk 2010;152(7):311–7.

Injury, Int. J. Care Injured 2013;44:1700–9.
Management of Patients with ARDS
 Algoritma Tatalaksana ARDS

Clin Chest Med 2014;35:685–96.

Diagnosis Banding ARDS

Clin Chest Med 2014;35:685–96.

Diagnostik Mencari Patogen Penyebab ARDS

Int J Mol Sci 2017;18:64.

Lancet, April 2016.
Metode Terapi (Rasio PaO2/FiO2 <60 mmHg) pada ARDS Berat

Curr Opin Crit Care 2017, 23:52–59.

 Chest Sonography

Spared areas: present in ARDS (panel A), absent in APE (panel B).
Cardiovascular Ultrasound 2008;6:16.
 Chest Sonography

Lung consolidations with air bronchograms in posterior lung fields in

ARDS (panel A and B).

Cardiovascular Ultrasound 2008;6:16.

 Chest Sonography

Pleural line: altered in ARDS (panel A), normal in APE (panel B).

Cardiovascular Ultrasound 2008;6:16.

 Chest Sonography

Small subpleural consolidations: present in ARDS (panel A), absent in

APE (panel B).

Cardiovascular Ultrasound 2008;6:16.

 Chest Sonography

Pleural effusion: small pleural effusion in ARDS (panel A), larger

pleural effusion in APE (panel B).

Cardiovascular Ultrasound 2008;6:16.

N Engl J Med 2005;353:2788-96.
N Engl J Med 2005;353:2788-96.
N Engl J Med. 2005;353:2788-96.
 KESIMPULAN

• Gangguan kardiogenik dan non-kardiogenik

dapat menyebabkan terjadunya edema
pulmoner.
• Identifikasi penyakit penyebab merupakan hal
yang penting dalam terapi.
• Kasus edema pulmoner yang memberat
memerlukan penatalaksanaan yang spesialistik
dan progresif.
TERIMA KASIH