Distres Napas

Sedang ec
Pneumonia
Kelompok A3
Deva Wulandari
Syifa Inanta Mulia Nasution
Fatihah Az-Zahra
Sarah Mareta Azzahra
Nurul Shafira
Wira Veronica
Maryamah
R. A. Mitha Aulia
Dinda Radeta
 Definisi
Bronkopneumonia  peradangan/inflamasi
yang mengenai parenkim paru, disebabkan
oleh berbagai macam etiologi,
menimmbulkan ketidakseimbangan antara
ventilasi dan perfusi di sistem pernapasan,
yang tercermin melalui gejala klinins,
radiologis maupun laboratoris.
 Epidemiologi
Terdapat sekitar 120 juta kasus
bronkopneumonia di seluruh dunia, yang
mengakibatkan 1,3 juta kematian. Anak
usia < 2 tahun pada negara berkembang
menyumbang 80% kematian.

Survei kesehatan nasional (SKN) 2001,

27,6% kematian bayi dan 22,8% balita di (World Health Organization and Maternal and
Child Epidemiology
Indonesia disebabkan oleh penyakit Estimation Group estimates, 2015.)
sistem respiratori, terutama pneumonia.
 Etiologi
AGE FREQUENT PATHOGENS (IN ORDER OF FREQUENCY)
GROUP
Neonat Group B streptococcus, Escherichia coli, other Gram-negative bacilli, Streptococcus pneumoniae,
es Haemophilus influenzae (type b,* nontypeable)
(<3 wk)
3 wk-3 Respiratory syncytial virus, other respiratory viruses (rhinoviruses, parainfluenza viruses, influenza
mo viruses, human metapneumovirus, adenovirus), S. pneumoniae, H. influenzae (type b,* nontypeable); if
patient is afebrile, consider Chlamydia trachomatis

4 mo-4 Respiratory syncytial virus, other respiratory viruses (rhinoviruses, parainfluenza viruses, influenza
yr viruses, human metapneumovirus, adenovirus), S. pneumoniae, H. influenzae (type b,* nontypeable),
Mycoplasma pneumoniae, group A streptococcus

≥5 yr M. pneumoniae, S. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, H. influenzae (type b,* nontypeable),

influenza viruses, adenovirus, other respiratory viruses, Legionella pneumophila
Faktor Risiko
● Pneumonia masa bayi
● Berat badan lahir rendah (BBLR)
● Tidak mendapat imunisasi
● Tidak mendapat ASI yang adekuat
● Malnutrisi
● defisiensi vitamin A
● tingginya prevalens kolonisasi bakteri patogen di nasofaring
● tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri/asap rokok)
PATOGENESIS DAN PATOLOGI

• Pneumonia disebabkan oleh organisme infeksius yang terhirup oleh bayi

atau anak dengan melewati mekanisme pertahanan non imun dan
pertahanan imun normal pada inang (host’s immune defense mechanism)
• Mekanisme pertahanan non imun: penyaringan aerodinamis seperti
munculnya reflex batuk, pembersihan mukosiliar, dan (+) beberapa zat
yang disekresikan (ie. Lisozim, komplemen, dan defensin)
• Mekanisme pertahanan inang yang diperantai oleh sistem imun: (+) sel-sel
inflamasi (ie. Makrofag, neutrophil, limfosit, dan eosinofil)
Host Defenses
● Untuk mencegah dan meminimalisir invasi
MO dan benda asing diciptakan banyak
mekanisme pertahanan, respitatory tract dan
systemic host defenses
● Ada yang bersifat non spesifik (sama untuk
berbagai benda asing) atau spesifik (bekerja
spesifik pada MO tertentu)
● Beberapa mekanisme pertahanan yang tidak
terjadi pada neonatus dan bayi  rusaknya
struktur dan fungsi paru-paru normal
Respiratory Tract Host Defenses

Struktur anatomi Gerakan terkoordinasi Sekresi mukoid pada

saluran pernapasan  dari silia pada epitel saluran pernapasan
refleks batuk trakea dan bronkhus physical barrier

Sekresi di alveolus dan Sekresi mucoid  (+) iron Bakteri komensal 

distal  (+) surfaktan dan binding protein, lisozim, mencegah adhesi, replikasi,
protein surfaktan dan defensing dan invasi oportunistik dari
MO
Systemic Host Defenses
● Peratahanan spesifik
● Mekanisme dengan sel sitotoksik, killer, supressor,
memory
● Mekanisme dengan antibody sistemik dan sekretori
 resisten terhadap protein protease MO
● Kaskade oleh spesifik imun respon (oleh sel
inflamasi)  (+) invasi lokal, rekruitmen fagosit ke
area inflamasi  merusak struktur dan integritas
metabolic dari MO tsb  apoptosis
● Pada kehidupan postnatal (< 1 bulan)sekresi
antibody dan limpoid jaringan mukosa tidak ada
atau hanya sedikit
● Yang didapat hanyalah antibody sistemik (IgA, Ig M,
dan Ig G) dari ibu saat didalam kandungan
PATOGENESIS DAN PATOLOGI
• MO etiologi pneumonia masuk ke saluran pernapasan  berhasil melewati
pertahanan fisik dari inang (respiratory tract host defense) dan secara
imunitas humoral (IgA) menginvasi paru melalui jalur hematogen atau
inhalasi  mengiritasi alveolus dan ruang terminal pada paru (terminal
airspaces)
• Imunitasi non spesifik  respon (+) sekresi mucus  meningkatkan
resistensi udara dan menghambat jalan napas baik partial maupun total 
udara terperangkap, atelectasis dan hiperekstensi alveoli
• Imunitas seluler  respon inflamasi  (+) migrasi fagosit (makrofag
alveolar)  (+) inisiasi kaskade yang tidak diatur dengan baik ie.
komplemen, koagulasi, sitokin
• Kaskade sel inflamasi  mengubah integritas sel endotel dan epitel, tonus
vasomotor, hemostasis intravskular, dan status aktivasi fagosit tetap dan
bermigrasi pada fokus infeksi  plasma leakage dan hilangnya surfaktan
 konsolidasi
Patofisiologi
• Infeksi virus  akumulasi Mononuclear di
submucosa dan ruang perivascular 
obstruksi parsial  wheezing dan ronkhi
• Infeksi bacterial  alveoli dipenuhi oleh
cairan proteinaceous  (+) RBC dan PMN
(stadium hepatisasi merah)  deposisi fibrin
dan degradasi sel inflamasi (stadium
hepatisasi kelabu)  debris intra alveolar
dikeluarkan oleh makrofag  konsolidasi 
penurunan masuknya udara dan perkusi
menjadi redup  peradangan di saluran
udara (+) ronkhi
• Eksudat dan WBC mengisi ruang udara 
mengganggu oksigenasi  kolaps ruang
udara  ventilation-perfusion mismatch
 Patogenesis dan Patologi
● Stadium awal (24 jam)
- Secara mikroskopis, kongesti
vascular dan edema alveolus 
neutrophil (+)

● Stadium hepatisasi merah (2-3

hari)
○ edema → mempermudah proliferasi
dan penyebaran kuman ke jaringan
sekitarnya → konsolidasi (sebukan sel
PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema,
dan kuman di alveoli)
A: Pneumonia akut, kapiler
serum yang kongestif serta
eksudasi neutrofil yang luas ke
dalam alveoli (hepatisasi merah
awal)
Patogenesis dan Patologi
● Stadium hepatisasi
kelabu (2-3 hari)
○ Disintegrasi RBC dan
hemosiderin
○ deposisi fibrin ↑, fibrin
dan leukosit PMN di B: Organisasi dini eksudat
intra-alveoli (fibrinopurulen) ,
alveoli dan terjadi
terlihat pada area yang akan
proses fagositosis mengalir melalui pori Kohn
yang cepat (panah)
Patogenesis dan Patologi
● Stadium resolusi
○ makrofag ↑ di alveoli
→ sel degenerasi,
fibrin menipis, kuman
dan debris menghilang
→ Sistem C: Pneumonia terorganisasi
lanjut menunjukkan
bronkopulmoner yang
transformasi eksudat menjadi
tidak terkena normal massa fibromiksoid yang
bersebukan keras makrofag
dan fibroblas
Manifestasi Klinis
Neonatus
- Jarang batuk, lebih sering bermanifes
susah menyusui dan rewel
- Takipnea, (+) retraksi, grunting (ada
masalah pada saluran napas bawah),
hipoksemia
> 1 bulan
- Batuk (+) >>
- Takipnea, retraksi, dan hipoksemia
- Sedikit minum, demam (bakteri: demam tinggi;
virus: demam rendah), rewel
- Grunting (+) <<
- (+) riwayat gejala saluran pernapasan atas
- Riwayat ibu infeksi chlamydia trachomatis
Older children
- Demam
- Batuk (produktif / - )
- Takipnea dan retraksi Takipnea pada anak (WHO)
- Kongesti ● < 2 bulan : RR ≥ 60 x /menit
- Nyeri dada ● 2- 12 bulan: RR ≥ 50 x /menit
- Dehidrasi ● 1- 5 tahun: RR ≥ 40 x /menit
- Letargi
- Gejala konstitusional (sakit
kepala, mual, muntah, diare,
faringitis, penurunan BB,
gelisah, malaise)
Manifestasi Klinis

● Tanda PF:
○ pekak perkusi
○ suara napas melemah, dan ronki.
● Peny dpt disertai: konjungtivitis, otitis media, faringitis, dan laringitis
● Anak besar : berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada
● Ronki ditemukan bila infiltrat alveolar
● Retraksi dan takipnea: tanda klinis pneumonia
● Efusi pleura atau empiema, gerakan ekskursi dada tertinggal di daerah efusi
● Gerakan dada terganggu jika nyeri dada akibat iritasi pleura semakin berkurang dan
berubah menjadi nyeri tumpul.
● Nyeri abdomen bila terdapat pneumonia lobus kanan bawah yang menimbulkan
iritasi diafragma dapat menyebar ke kuadran kanan bawah dan menyerupai
apendisitis
 APGAR Score

Score
Sign
0 1 2

Appearance (color) Blue or pale Pink body with blue Completely pink
extremities
Pulse (heart rate) Absent Slow (<100beats/min) >100beats/min

Grimace (Reflex No response Grimace Cough or sneeze

irritability)
Activity (muscle tone) Limp Some flexion Active movement

Respirations Absent Slow, irregular Good, crying

GOMELLA, Tricia Lacy, et al. (ed.). Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs. New York: McGraw-Hill Education Medical, 2013.
 ● Skor dicatat pada menit ke-1 dan ke-5
● Interpretasi
○ Skor 7-10: normal
○ Skor 4-7: asfiksia sedang, memerlukan beberapa tindakan resusitasi
○ Skor <3: asfiksia berat, membutuhkan resusitasi segera

GOMELLA, Tricia Lacy, et al. (ed.). Neonatology: management, procedures, on-call problems, diseases, and drugs. New York: McGraw-Hill Education Medical, 2013.
Down’s Score
0 1 2
Respiratory rate <60/min 60=80/min >80/min
Retractions No retraction Mild retractions Severe retractions
Cyanosis No cyanosis Cyanosis relieved by Cyanosis on )2
O2
Air entry Good bilateral air Mild decrease in air No air entry
entry entry
Grunting No grunting Audible by Audible with ear
stethoscope

Total Diagnosis
<4 Gangguan pernapasan ringan
4-5 Gangguan pernapasan sedang
≥6 Gangguan pernapasan berat, diperlukan analisis gas darah
 DIAGNOSIS
• Keluhan yang terkait dengan pneumonia
tidak spesifik, termasuk batuk, demam,
takipnea, dan kesulitan bernapas
• Anamnesis penting meliputi durasi gejala,
pajanan, perjalanan, kontak sakit, kesehatan
dasar anak, penyakit kronis, gejala berulang,
tersedak, riwayat imunisasi, kesehatan ibu,
atau komplikasi kelahiran pada neonatus.

Ebeledike C, Ahmad T. Pediatric pneumonia. StatPearls [Internet]. 2020 Nov 21 [cited 2021 Sept 13]. Available on: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536940/.
 DIAGNOSIS
● Dapat ditemukan tanda klinis
seperti pekak perkusi, suara napas
melemah, dan ronki.
● Pada neonatus dan bayi kecil,
gejala dan tanda pneumonia lebih
beragam dan tidak selalu jelas
terlihat. Pada perkusi dan
auskultasi paru umumnya tidak
ditemukan kelainan
Ebeledike C, Ahmad T. Pediatric pneumonia. StatPearls [Internet]. 2020 Nov 21 [cited 2021 Sept 13]. Available on: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536940/.
 DIAGNOSIS

Pneumonia Ringan Pneumonia Berat

Batuk, kesulitan bernapas, napas Batuk dan atau kesulitan bernapas
cepat: ditambah minimal salah satu hal berikut ini:
- Usia 2-11 bulan: ≥ 50x/menit - Kepala terangguk-angguk
- Usia 1-5 tahun: ≥ 40x/menit - Pernapasan cuping hidung
Pastikan bahwa anak tidak - Tarikan dinding dada bagian bawah ke
mempunyai tanda-tanda dalam
pneumonia berat - Foto dada menunjukkan infiltrat luas,
konsolidasi, dll

World Health Organization; alih bahasa. Tim Adaptasi Indonesia. Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. Jakarta: WHO. 2009.
 DIAGNOSIS

Pneumonia Berat
Selain itu bisa didapatkan pula tanda berikut Pada auskultasi terdengar:
ini: Crackles (ronki)
Napas cepat: Suara pernapasan menurun
< 2 bulan : ≥ 60 kali/menit Suara pernapasan bronkial
2 – 11 bulan : ≥ 50 kali/menit
1 – 5 tahun : ≥ 40 kali/menit
≥ 5 tahun : ≥ 30 kali/menit
Suara merintih (grunting) pada bayi muda
World Health Organization; alih bahasa. Tim Adaptasi Indonesia. Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. Jakarta: WHO. 2009.
 DIAGNOSIS
Pada Neonatus
• Diagnosis berdasarkan kombinasi faktor risiko perinatal, tanda gangguan
pernapasan neonatal, hasil lab, hasil radiologi, klinis
• Klinis ibu: demam, korioamnionitis, leukopeni
• Kriteria berdasarkan Centers for disease control and prevention:
• Adanya peningkatan kebutuhan oksigen dan ventilator dan
setidaknya 3 dari tanda berikut:
• Ketidakstabilan suhu, mengi, takipnea, batuk, denyut jantung
abnormal, perubahan sekret pernapasan, dan jumlah darah putih
perifer yang abnormal

Reiterer F. Neonatal pneumonia. InNeonatal bacterial infection 2013 Apr 30 (pp. 19-32). Rijeka, Croatia: IntechOpen.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
• Pneumonia virus dan pneumonia mikoplasma: leukosit normal
atau sedikit meningkat
• Pneumonia bakteri leukositosis : 15.000-40.000/mm3 dengan
predominan PMN
• Leukopenia (< 5.000/mm3) menunjukkan prognosis yang buruk. 
• Infeksi Chlamydia pneumoniae: eosinofilia
• Efusi pleura merupakan cairan eksudat dengan sel PMN berkisar
antara 300-100.000/mm3, protein > 2,5 g/dl, dan glukosa relatif
lebih rendah daripada glukosa darah
• Anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. 
PEMERIKSAAN PENUNJANG

RADIOLOGI
• Tidak rutin dilakukan
• Direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat 
• Rontgen toraks posisi AP
• Meliputi infiltrat ringan pada satu paru hingga
konsolidasi luas kedua paru
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada Neonatus
Frontal chest radiograph shows bilateral diffuse
and patchy opacities (white arrows) and trace of
Leonidas et al., efusi bilateral pleural effusions (black arrows)

pleura umumnya terjadi

tetapi tidak spesifik
pada infeksi pulmonal
oleh Streptococcus grup
B

Hodler J, Kubik-Huch RA, von Schulthess GK. Diseases of the Chest, Breast, Heart and Vessels 2019-2022: Diagnostic and Interventional Imaging.
- Pneumonia neonatal merupakan
kelainan pada alveoli yang
tersebar
- Gambaran dapat berupa garis-
garis opak perihilar menyerupai
TTN atau infiltrat luas hampir
homogen menyerupai HMD.
- Pada neonatus cukup bulan
dengan gambaran ground glass
yang menyerupai HMD, pikirkan
terlebih dahulu pneumonia yang
biasanya disebabkan streptokokus.
- Terkadang dapat dijumpai efusi
pleura (tidak seperti HMD).

PUDJIADI, Antonius H., et al. Pedoman pelayanan medis ikatan dokter anak Indonesia. 2010.
 DIAGNOSIS BANDING
- Surfactant deficiency syndrome
- Transient tachypnea of the newborn (TTN)
- Sindrom aspirasi mekonium (MAS), perdarahan paru,
edema paru, limfangiektasis paru primer atau
limfangiomatosis paru, gagal jantung kongestif.
- Investigasi tambahan seperti ekokardiografi, computed
tomography resolusi tinggi, studi laboratorium lebih
lanjut, dan dalam kasus yang jarang terjadi, biopsi paru
sangat membantu dalam pemeriksaan diagnostik.
Hodler J, Kubik-Huch RA, von Schulthess GK. Diseases of the Chest, Breast, Heart and Vessels 2019-2022: Diagnostic and Interventional Imaging.
 Tatalaksana
● Pemberian Oksigen dan dimonitoring dengan pulse oxymetri
● Resusitasi cairan dan pemberian kalori yang cukup dan sesuai
● Bila sesak tidak terlalu hebat dapat dimulai pemberian diet
bertahap dengan NGT, OGT, maupun PO
● Jika sekresi lendir berlebih  inhalasi dengan salin normal
● Koreksi kelainan elektrolit
● Pemberian antibiotik yang dievaluasi setiap 48-72 jam
● Lama pemberian antibiotik berdasarkan kemajuan klinis,
pemeriksaan penunjang, dan jenis kuman penyebab
(umumnya 10-14 hari kecuali kuman staphylococcus yang
diterapi 6 minggu)
Antibiotik
Pilihan antibiotika untuk penderita pneumonia baru yang
datang ke IGD atau rawat jalan yang belum pernah
mendapatkan perawatan di RS lainnya:
● Pneumonia ringan yang bisa rawat jalan:
○ Amoksisilin 50-80 mg/kg/hari per oral dibagi
dalam 3 dosis, atau
○ Amoksisilin+asam klavulanat 50 mg/kgbb peroral
dibagi dalam 3 dosis
 
● Pneumonia yang memerlukan rawat inap:
○ Ampicilin 100 mg/kgbb/hari intravena dibagi
dalam 4 dosis atau
○ Ampicilin sulbactam 100 mg/kgbb/hari intravena
dibagi dalam 4 dosis
Antibiotik
● Pneumonia yang memerlukan rawat inap yang disertai
penyakit penyerta yang menular tanpa disertai sepsis
(ISK, gastroenteritis, morbili)
○ Ampicilin sulbactam 100 mg/kgbb/hari intravena
dibagi dalam 4 dosis
 
● Pneumonia yang memerlukan rawat inap yang disertai
sepsis
○ Ampicilin sulbactam 200 mg/kgbb/hari intravena
dibagi dalam 4 dosis
Antibiotik
Pilihan antibiotika untuk penderita pneumonia yang diduga
disebabkan oleh infeksi kuman atipik (pneumonia atipik) dapat
diberikan salah satu antibiotik di bawah ini:
● Spiramisin 50 mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis (10-14 hari)
● Eritromisin 30-50 mg/kgbb/hari dibagi 3-4 dosis (10-14
hari)
● Azitromisin 10mg/kgbbsekali sehari (5 hari)
● Klaritromisin 15-30 mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis (7-10 hari)
 Antibiotik
Obat Dosis/kgBB/hari Cara Pemberian
Ampisilin 50-100 mg IM/IV, dibagi 4 kali pemberian
Amoksisilin 50-80 mg PO/IM/IV, dibagi 3-4 kali pemberian
Amoksisilin+Asam Klavulanat 30-75 mg PO, dibagi 3-4 kali pemberian
Ampisilin Sulbactam 100 mg IV, dibagi 4 kali pemberian
Amikasin 15 mg IM/IV, 1kali sehari
Azitromisin 7,5-15 mg PO/IV, 1 kali sehari
Cefotaksim 50-100 mg IV, dibagi 3-4 kali pemberian
Ceftriaxon 50-100 mg IV, dibagi 1-2 kali pemberian
Ceftazidim 50-100 mg IV, dibagi 2-3 kali pemberian
Cefuroxim 25-50 mg IV, dibagi 3-4 kali pemberian
Cefixim 5 mg PO, dibagi 2 kali pemberian
Eritromisin 30-50 mg PO, dibagi 3-4 kali pemberian
Gentamisin 5-7 mg IM/IV, dibagi 1-2 kali pemberian
Klaritromisin 15-30 mg PO, dibagi 2 kali pemberian
Kloramphenikol 50-100 mg IV/PO, dibagi 3-4 kali pemberian
Kloksasilin 50 mg IM/IV, dibagi 4 kali pemberian
Kotrimoksazol 6 mg (TMP) PO, dibagi 2 kali pemberian
Meropenem 30-50mg IV, dibagi 3 kali pemberian
Spiramisin 50mg PO, dibagi 3 kali pemberian
Edukasi
● Menjelaskan mengenai gejala dan
penyebab penyakit
● Menjelaskan mengenai pemberian
antibiotik, dosis dan efek samping
● Menjelaskan mengenai faktor-faktor yang
mempengaruhi prognosis
● Menjelaskan prognosis dan komplikasi
penyakit
● Menjelaskan perlunya pemberian
imunisasi, ASI yang adekuat serta asupan
gizi yang cukup.
● Menjauhkan anak dari polusi udara dan
asap rokok
Edukasi
● Menjelaskan mengenai gejala dan
penyebab penyakit
● Menjelaskan mengenai pemberian
antibiotik, dosis dan efek samping
● Menjelaskan mengenai faktor-faktor yang
mempengaruhi prognosis
● Menjelaskan prognosis dan komplikasi
penyakit
● Menjelaskan perlunya pemberian
imunisasi, ASI yang adekuat serta asupan
gizi yang cukup.
● Menjauhkan anak dari polusi udara dan
asap rokok
 Pencegahan
Pneumonia dapat dicegah dengan pemberian vaksinasi
haemofilus influenza B yang terkonjugasi dengan S.
pneumonia yang diberikan tiap tahun dan dianjurkan untuk
anak berusia 6 bulan – 18 tahun.
Komplikasi

• Efusi parapneumonik
• Empiema
• Bronkiektasis
• Abses paru
 Prognosis
• Ad vitam : dubia ad bonam
• Ad sanationam : dubia ad bonam
• Ad fungsionam : dubia ad bonam
ANALISIS KASUS
Analisis Kasus
● Berdasarkan anamnesis, ibu datang ke IGD RSUD dengan keluhan
air ketuban berwarna hijau.
● Pada pemeriksaan fisik didapatkan takipneu (>60x/m), sianosis,
napas cuping hidung, retraksi suprasternal dan subkostal,
merintih(grunting), stridor, yang berarti anak kemungkinan
mengalami pneumonia dan distress napas pada neonatus.
● Status gizi anak normal
• Appearance: normal Assesment Kegawatan
• T: anak tampak bergerak aktif
• I: anak dapat berinteraksi dengan lingkungan sekitar
• C: anak menangis namun dapat ditenangkan
• L: anak dapat melihat ke pemeriksa
• S: anak menangis kuat
• Breathing: abnormal
• Posisi abnormal: tidak ada head bobbing, sniffing,
tripoding (karena posisi anak berbaring)
• Suara napas abnormal: tidak terdengar stridor, wheezing
(tanpa auskultasi)
• Usaha napas: RR meningkat (hitung RR idealnya 1 menit
penuh, sambil memegang dada anak), tampak retraksi
suprasternal dan subkostal
• Napas cuping hidung + (lihat di hidung gerakan kembang
kempis lubang hidung)
• Circulation:
• (-) pucat, mottled, sianosis (sentral: mulut, perifer: jari
kuku tangan & kaki)
 Skor Downe
Komponen 0 1 2
Frekuensi napas <60 kali/ menit 60-80 kali/menit >80 kali/menit
Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis Tidak ada sianosis Sianosis hilang dengan Sianosis menetap
pemberian oksigen walaupun diberi
oksigen
Air Entry Udara masuk Penurunan ringan Tidak ada udara masuk
udara masuk
Merintih Tidak merintih Dapat didengar dengan Dapat didengar tanpa
stetoskop stetoskop
Total Diagnosis
<4 Gangguan pernapasan ringan
4-5 Gangguan pernapasan sedang
≥6 Gangguan pernapasan berat, diperlukan analisis
gas darah
 Menyingkirkan DD
• Pneumonia
– Terutama terjadi pada anak < 5
tahun
– Trias: Sesak napas, batuk, demam
– Pemeriksaan fisik: napas cepat,
retraksi, ronki basah halus
nyaring
– Penunjang: WBC meningkat pd
bakteri, menurun/ Normal pada
virus
– Rontgen: interstisial infiltrat,
konsolidasi, peningkatan corakan
bronkovaskular
Analisis Kasus

● Telah dilakukan pemeriksaan laboratorium

berupa darah rutin, hitung jenis leukosit,
golongan darah, GDS, dan CRP semi
kuantitatif namun hasil pemeriksaan belum
ada.
● Dari foto thoraks didapatkan tampak infiltrasi
di kedua lapangan paru atas.
TERIMA KASIH