DEFINISI

Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana

terdapat kekurangan hormon antidiuretik yang
menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi)
dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang
sangat encer (poliuri).
Definisi
1. Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan
pembentukan hormon antidiuretik (vasopresin),
yaitu hormon yang secara alami mencegah
pembentukan air kemih yang terlalu banyak (DI
sentral)
Hormon ini unik, karena dibuat di hipotalamus
lalu disimpan dan dilepaskan ke dalam aliran
darah oleh hipofisa posterior.
2. Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar
hormon antidiuretik normal tetapi ginjal tidak
memberikan respon yang normal terhadap
hormon ini (DI nefrogenik).
Etiopatogenesis DI
Sentral

Hipotalamus
(Nukleus
supraoptikus & Hipofisis
paraventrikular ) Posterior
 vasopressin
DI
/ADH
Nefrogenik

Hormon ADH 
diaktifkan o/ reseptor V
 meningkt. Vasopressin 
Permeabilitas duktus hormon saraf
kolgentes ginjal  air tipikal (sekresi
o/sel saraf)
masuk ke interstitium
piramid ginjal yg
hipertonik
 Hipotalamus mengalami
kelainan fungsi dan
menghasilkan terlalu sedikit
hormon antidiuretik

PENYEBAB
Depresei vasopressin  proses penyakit di nukleus
supraoptikus dan paraventrikel, traktus
hipotalamohipofisialis atau kelenjar hipofisis
posterior
30 % lesi neoplastik hipotalamus (primer/metastasis)
30 % paska trauma Cedera otak (terutama patah
tulang di dasar tengkorak)
30 % idiopatik
Lesi vaskuler
PENYEBAB
Sarkoidosis atau tuberkulosis
Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke
otak
Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis
Histiositosis X (penyakit Hand-Schüller-Christian) 
histiosit berkembang abN pd paru, tulang
kel.hipofisis)
PENYEBAB DI NEFROGENIK
Ketidakmampuan ginjal merespon vasopressin 
1. Mutasi gen reseptor V2  tidak responsif (X linked
resesif)
2. Mutasi gen autosom akuaporin-2  kanal air non
fungsional  tidak mencapai membran apikal duktus
koligentes /terperangkap di lokasi intrasel
GEJALA
Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan
maupun secara tiba-tiba pada segala usia.
Seringkali satu-satunya gejala adalah rasa haus
dan pengeluaran air kemih yang berlebihan.

Sebagai kompensasi hilangnya cairan melalui air

kemih, penderita bisa minum sejumlah besar
cairan (3,8-38 L/hari).
GEJALA
Jika kompensasi ini tidak terpenuhi,  terjadi
dehidrasi  tekanan darah rendah dan syok.
Penderita terus berkemih dalam jumlah yang sangat
banyak, terutama di malam hari.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya.
Untuk menyingkirkan diabetes melitus (kencing
manis) dilakukan pemeriksaan gula pada air kemih.
Pemeriksaan darah menunjukkan kadar berbagai
elektrolit yang abnormal.
DIAGNOSA
Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat
dipercaya untuk diabetes insipidus adalah water
deprivation test/ Fluid deprivation test (FDT).
DIAGNOSA
Selain FDT, ada sederet tes urin yang dapat
dilakukan untuk memastikan DI, antara lain tes
kepekatan urin, tes kadar garam dalam urin, dan
sebagainya.
CT-scan atau MRI  memeriksa apakah terjadi
cedera atau kelainan pada otak, yang mengganggu
produksi ADH.
Pembentukan air kemih, kadar elektrolit darah (natrium) dan
berat badan dikur secara rutin selama beberapa jam. Segera
setelah tekanan darah turun atau denyut jantung meningkat
atau terjadi penurunan berat badan lebih dari 5%, maka tes ini
dihentikan dan diberikan suntikan hormon antidiuretik.
Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika sebagai respon
terhadap hormon antidiuretik:
- pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti
- tekanan darah naik
- denyut jantung kembali normal.

Pemeriksaan Khusus DI
Hickey-Hare atau Carter-Robbins test,pemberian
infus larutan garam hipertonis secara tepat pada
orang normal akan menurunkan jml urin, sedgkan
pada DI akan menetap atau bertambah.
PENGOBATAN
Diabetes insipidus diobati dengan mengatasi
penyebabnya.
Vasopresin atau desmopresin asetat (dimodifikasi dari
hormon antidiuretik) bisa diberikan sebagai obat
semprot hidung beberapa kali sehari untuk
mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal.
Terlalu banyak mengkonsumsi obat ini bisa
menyebabkan penimbunan cairan, pembengkakan dan
gangguan lainnya.
PENGOBATAN
Suntikan hormon antidiuretik diberikan kepada
penderita yang akan menjalani pembedahan atau
penderita yang tidak sadarkan diri.
Kadang diabetes insipidus bisa dikendalikan oleh
obat-obatan yang merangsang pembentukan hormon
antidiuretik, seperti klorpropamid, karbamazepin,
klofibrat dan berbagai diuretik (tiazid).
Tetapi obat-obat ini tidak mungkin meringankan
gejala secara total pada diabetes insipidus yang berat.
WHY IMPORTANT !!
PREGESTATIONAL DIABETES
Etiopatology
Symptom and Sign
Klasifikasi
Diagnosis
Management of Diabetes
During Pregnancy
Preconceptional :
HbA1c <6.5 percent in women with pregestational
diabetes
The ADA (2017b) has also defined optimal
preconceptional glucose control using insulin  self-
monitored preprandial glucose levels of 70 to 100 mg/dL,
peak 2-hour postprandial values of 100 to 120 mg/dL, and
mean daily glucose concentrations <110 mg/dL.
Folate, 400 μg/d orally, is given periconceptionally and
during early pregnancy to decrease the risk of neural-
tube defects.
Management of Diabetes
During Pregnancy
First trimester
Insulin Treatment
Monitoring
Diet
Second Trimester
Maternal AFP check
Third Trimester
Fetal Surveilance & BPP
Rujukan Efek Bayi
Efek ibu
 Abortus  25 %
 Nefropati Diabetik  Persalinan Preterm  26 %
 Retinopati diabetik  Malformasi  11 %

 Neuropati Diabetik  Perubahan Pertumbuhan Janin

 KJDR  3-4 x
 Preeklampsia  3.7 x
 Hidramnion
 Ketoasidosis Diabetik
 RDS & kardiomiopati
 Infeksi
 Hipoglikemia
 Hipokalsemia
 Hiperbilirubinemia & polisitemia
DIABETES GESTASIONAL
Word “Gestational” diabetes is induced by
pregnancy  because of exaggerated physiological
changes in glucose metabolism
DG  carbohydrate intolerance of variable severity
with onset or first recognition in pregnancy (ACOG,
2017)
Use “DG”  encourage for postpartum enhanced
surveilance
Etiopatogenesis
Diabetes dipicu oleh kehamilan, perubahan fisiologis
mencolok dalam metabolisme glukose
Peningkatan Produksi HPL akan meningkatkan
resistensi sel terhadap insulin sehingga muncul
kondisi diabetes (Efek puncah HPL 26-28 minggu 
skrining)
Diabetes tipe 2 yg ditemukan pada saat kehamilan
Etiopatogenesis
Normal pregnancy  mild fasting hypoglicemia,
postprandial hiperglikemia, hiperinsulinemia 
unique respon to glucose ingestion
After glucose meal  prolong hyperglicemia &
hyperinsulinemia , greater supression of glukagon
Insulin sensitivity late pregnancy  30-70 lower than
non pregnant (mechanism responsible include
endocrine and inflamatory factors)
Etiopatogenesis
Preg-related hormon (progesterone, placental derived
growth hormon, prolaktin, kortisol, cytokin /TNF,
leptin  role in insulin resistance
Elevated post prandial glucose
Insulin resistence
Hepatic gluconeogenesis (augmented in third
trimester)
Screening
Diagnosis
Maternal & Fetal Effects
Makrosomia
Neonatal Hypoglicemia
Maternal obesity  increase maternal subcoutaeus
fat thickness in 18-22 w correlate with BMI &
predictor for DG
Management
Diabetic Diet
Exercise
Glucose Monitoring
Insulin Treatment
Obstetrical Management  Fetal surveilance
Management
Postpartum Evaluation

5000 women with DG  2.6 times higher have CV morbidity

Recurrent Gestational Diabetes
Metaanalysis reports
from 1973 through
2014, the pooled Primipara (48 %)
gestational diabetes Multipara (78%)
recurrence rate was
48 percent
(Schwartz, 2015)
lifestyle behavioral
changes that include
weight control and
exercise between
pregnancies would
seem likely to
prevent gestational