LAPORAN JAGA

(KAMIS, 28/11/2016)
 No Nama Usia Ruangan Diagnosis DPJP

1. Ny. Tarsimi 50 tahun Dahlia /4 CKD Dr. Rachmad A,

Sp.PD

2. Tn Ahmad S Mawar Melena Dr Rachmad, Sp.PD

3. Tn Cudori 23 tahun Mawar/Iso 2 Tetanus Dr Andreas, Sp.PD

4. Ny Sumiati

5. Tn Aliyudin Mawar Massa intrabdomen, Anemia

6. Ny Ditem 69 tahun IHD, Anemia

7. Ny. Daskinah 38 tahun RSR Atas DHF Grade III Dr Rachmad, Sp.PD

8. Ny Darsim Mawar Melena

Identitas Pasien
Nama : Ny. T

Usia : 50 thn

Jenis Kelamin : P

Alamat : Pabuaran purwokerto

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam
Tgl. Masuk RS : 28 November 2016
Tgl Periksa : 28 November 2016
Riwayat Penyakit Sekarang
 Keluhan utama : lemas
 Keluhan penyerta : mual, muntah, nyeri ulu hati
 Riwayat Penyakit Sekarang
 Pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan badan
lemas sejak lama, lebih dari 1 bulan, bak sedikit kira
kira 1 gelas aqua kecil, urin kekuningan
 Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah sehari 1x,
nyeri ulu hati dan terasa perih, sebelumnya pasien
disarankan untuk cuci darah tetapi pasien menolak.
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat keluhan yang sama : disangkal
 Riwayat hipertensi : diakui
 Riwayat DM : disangkal
 Riiwayat penyakit jantung : disangkal
 Riwayat penyakit ginjal : diakui
 Riwayat alergi : disangkal
 Riwayat operasi : disangkal
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat keluhan yang sama : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat DM : disangkal
 Riwayat penyakit jantung : disangkal
 Riwayat penyakit ginjal : disangkal
 Riwayat alergi : disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
 Community
 Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga.

 Drug
 Pasien selama ini jarang mengonsumsi jamu-jamuan tradisional
yang dibeli di pasar.
 Habit
 Pasien memiliki kebiasaan jarang minum air putih.
Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum : Lemah
 Kesadaran : GCS 15 (E4V5M6)
 Tanda Vital
 Tekanan Darah : 160/90 mmHg
 Nadi : 100 x/menit, reguler, isi & tekanan cukup
 Pernapasan : 20 x/menit
 Suhu (Peraksiller) : 36.7°C
Status Generalis
 Pemeriksaan kepala
 Bentuk kepala : Simetris, mesocephal
 Rambut : Distribusi merata
 Venektasi temporal : Tidak ada
 Pemeriksaan mata
 Konjungtiva : Anemis (-/-)
 Sklera : Ikterik (-/-)
 Palpebra: Oedem (-/-)
 Reflek cahaya langsung/tidak langsung : (+/+) / (+/+)
 Pemeriksaan telinga
 Simetris
 Kelainan bentuk : (-)
 Discharge : (-)
 Pemeriksaan Hidung
 Discharge : (-)
 Nafas Cuping Hidung : (-)
 Pemeriksaan mulut
 Bibir sianosis : (-)
 Lidah sianosis : (-)
 Lidah kotor : (-)
 Mulut kering : (-)
 pemeriksaan leher
 Trakhea di tengah
 Perbesaran kelenjar tiroid : (-)
 Perbesaran limfonodi : (-)
Pulmo
 Inspeksi : Simetris kanan kiri, retraksi (-),

ketinggalan gerak (-)

 Palpasi : Vokal fremitus dekstra=sinistra

 Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru, batas

paru hepar di SIC V linea midclavikula dekstra.

 Auskultasi :

 Suara dasar : vesikuler (+)

 Suara tambahan : wheezing (-), RBH (-), RBK(-)
Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIC V LMCS, pulsasi
epigastrium (-).
 Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V LMC sinistra

 Perkusi : Batas kanan atas SIC II LPS dekstra,

Batas kiri atas SIC II LPS sinistra,

Batas kanan bawah SIC IV LPS dekstra.
Batas kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
 Auskultasi : M1>M2, T1>T2, P1<P2, A1<A2, reguler,

murmur (-),
Abdomen
 Inspeksi : Datar, jaringan parut (-), tampak tegang (-)

 Auskultasi : Bising usus (+) normal

 Palpasi : Nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan lien tidak teraba
 Perkusi : Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)

 Pemeriksaan Ekstremitas
 Superior dekstra/sinistra : Oedem (-/-)

 Inferior dekstra/sinistra : Oedem (-/-)

 Akral hangat
Hasil Lab
Hb8.3 L
Leukosit 7260
Ht 25 L
Trombosit 235.000
Ur 200.8 H
Cr 19.44 H
GDS 114
Na140 H
K 5.4 H
Cl 109 H
Total protein 7.04
Albumin 3.45
Globulin 3.59
DIAGNOSIS KERJA
CKD
Terapi
Inf Nacl 0,9% 10 tpm
Inj ceftriaxon 2X1g IV
Inj Ranitidin 2X1 AMP
Inj furosemid 3x2 Amp
Amlodipin 1x5 mg
Asam folat 3x1
Bicnat 3x1
Prognosis
 Ad Vitam : Dubia ad bonam
 Ad Fungsionam : Dubia ad bonam
 Ad Sanastionam : Dubia ad bonam
 TINJAUAN PUSTAKA
CHRONIC KIDNEY DISEASE
DEFINISI

 Kerusakan ginjal >3 bulan, yaitu kelainan struktur

atau fungsi ginjal,dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus berdasarkan:
 Kelainan patologik
 Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau
kelainan padapemeriksaan pencitraan radiologi
 Laju filtrasi glomerulus <60 ml/menit/1,73m²
selama >3 bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.
 ETIOLOGI

 Infeksi : pielonefritis kronik

 Penyakit peradangan : glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif, :nefrosklerosis benigna/maligna
 Gangguan jaringan penyambung: SLE, poliarteritis nodosa
 Gangguan kongenital dan herediter : penyakit ginjal polikistik
 Penyakit metabolik : DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
 Nefropati toksik :penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
 Nefropati obstruktif : saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra.
FAKTOR RESIKO

Faktor
•Diabetes, Hipertensi, Penyakit autoimun
•Infeksi sistemik, Infeksi Saluran Kemih (ISK)
•Batu saluran kemih, Obstruksi saluran kemih bawah
•Neoplasia
•Riwayat GGK pada keluarga, Pernah menderita GGA

Klinis
•Penurunan massa ginjal
•Paparan obat
•BBLR

Faktor •Usia tua

•Kaum minoritas

Sosiodem •Paparan zat kimiawi di lingkungan

•Tingkat pendapatan/pendidikan yang
rendah

ografi
KLASIFIKASI
Klasifikasi Berdasarkan Keparahan
Derajat Deskripsi GFR
Keadaan Klinis
mL/min/1.73 m 2

1 Kerusakan ginjal dengan GFR Albuminuria, proteinuria,

Normal atau meningkat ≥ 90 hematuria

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan Albuminuria, proteinuria,

GFR ringan 60-89 hematuria

3 Penurunan GFR sedang Insufisiensi ginjal kronik

30-59

4 Penurunan GFR berat Insufisiensi ginjal kronik,

15-29 pre-ESRD

5 Gagal ginjal < 15 Gagal ginjal, uremia,

Atau dialisis ESRD
Derajat Penjelasan GFR Komplikasi
(ml/men/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan GFR ≥ 90 -

  normal

2 Kerusakan ginjal dengan 60-89 - TD mulai 

penurunan GFR ringan

3 Kerusakan ginjal dengan 30-59 - Hiperfosfatemia

penurunan GFR sedang - Hipokalsemia
- Anemia
- Hiperparatiroid
- Hiperosmosisteinemia

4 Kerusakan ginjal dengan 15-29 - Manutrisi

penurunan GFR berat - Asidosis metabolic
- Cenderung hiperkalemia
- Dislipidemia

5 Gagal ginjal < 15 - Gagal jantung

- Uremia
EPIDEMIOLOGI
 Insidens di Amerika Serikat diperkirakan sejumlah
100 juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka
ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.
 1800 kasus baru gagal ginjal per tahunnya di
Malaysia, dan di negara berkembang lainnya, insidens
ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus per juta penduduk
per tahun
 Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada
pria daripada wanita. Insidennya pun lebih sering
pada kulit berwarna daripada kulit putih.
PATOFISIOLOGI
 Pengurangan massa ginjal  hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nefron)
sebagai upaya kompensasi,  diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors sbbkn
hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler
dan aliran darah glomerolus.

 Proses adaptasi ini singkat,  diikuti oleh proses

maladaptasi(sklerosis nefron yang masih tersisa).  diikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
 Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensin-aldosteron intrarenal, terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-
aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth
factor seperti transforming growth factor β (TGF-
β)
 Hilangnya kemampuan memekatkan atau
mengencerkan kemih menyebabkan BJ urin sama
dengan konsentrasi plasmapenyebab gejala poliuria
dan nokturia.
 Retensi cairan dan natrium ini  sbbkn ginjal tidak
mampu mengkonsentrasikan dan mengencerkan
urinmeningkatkan risiko terjadinya edema, gagal
jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi terjadi
akibat aktivasi aksis rennin dan angiotensin.
Kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
 Anemia pada CKD  akibat terjadinya produksi
erytropoetin yang tidak adekuat dan memendekkan
usia sel darah merah.
 Erytropoitin  suatu substansi normal yang
diproduksi oleh ginjal, menstimulus sum-sum
tulang untuk menghasilkan sel darah merah.
penderita CKD, produksi erytropoetin menurun dan
anemia berat akan terjadi disertai keletihan, angina
dan sesak nafas
MANIFESTASI KLINIS
1. Kelainan hemopoiesis  Anemia normositer
normokrom
2. Kelainan saluran cerna  Mual Muntah
3. Kelainan mata  retinopati, red eye syndrome
4. Kelainan kulit  Gatal-gatal, kulit kering
5. Kelainan kardiovaskular  Hipertensi, Gagal
Jantung Kongestif
TATALAKSANA
1. Terapi Konservatif : Mencegah perburukan fungsi
ginjal  Pembatasan asupan protein, pemenuhan
kebutuhan kalori, cairan, dan elektrolit
2. Terapi simptomatik
a. Asidosis metabolik : Sodium bikarbonat
b. Anemia : Transfusi PRC
c. Keluhan Gastrointestinal : obat-obatan simptomatik
d. Hipertensi : Obat anti hipertensi terutama ACE-I
3. Terapi Pengganti Ginjal : Hemodialisis, Transplantasi
Ginjal
 KOMPLIKASI
DERAJ PENJELASAN LFG KOMPLIKASI
AT
1 Kerusakan ginjal ≥90 -
dengan LFG
Normal
2 Kerusakan Ginjal 60 – 89 Peningkatan Tekanan Darah
dengan Penurunan
LFG Ringan
3 Kerusakan Ginjal 30 - 59 Hiperfosfatemia, Hiperkalsemia, Anemia,
dengan Penurunan Hiperparatiroid, Hipertensi
LFG Sedang
4 Kerusakan Ginjal 15 – 39 Malnutrisi, Asidosis Metabolik,
dengan Penurunan Hiperkalemia, Dislipidemia
LFG Berat
5 Gagal Ginjal <15 Gagal Jantung, Uremia
PROGNOSIS
Pasien umumnya akan mencapai derajat V.
Progresifitas bergantung pada etiologi dan
keberhasilan terapi
Kematian terbanyak akibat gagal jantung (45%)
IDENTITAS PASIEN
 Nama: Tn. Achmad Syarifudin
 Usia : 65 tahun