DODY SETYAWAN

Gangguan cairan & elektrolit dan

asam basa sering terjadi pada pasien
dengan kondisi kritis
Perubahan2 tersebut akan
mempengaruhi fungsi dari berbagai
organ
Produk Asam
Katabolisme asam amino mengandung
sulfur menghasilkan asam sulfurik dan
katabolisme fosfolipid menghasilkan asam
fosforik asam yang tidak dapat menguap
Katabolisme karbohidrat dan lipid
membentuk sekitar 15.000 – 20.000 mMol
CO2 / hari, yang termasuk asam yang
mudah menguap (volatile acid)
Mekanisme Fisiologis Homeostasis PH
Sistem kerja buffer yang dipengaruhi sifat-
sifat fisik dan kimianya
Sistem pernapasan yang mengatur
perubahan pCO2 melalui perubahan
ventilasi
Sistem pengaturan ginjal terhadap
penyimpanan bikarbonat tubuh
• Setiap gangguan primer akan disertai dg respon
sekunder dari sistem yang berlawanan
• Misal : gangguan primer metabolik akan
direspon dg perubahan sistem respirasi &
sebaliknya
• Important untuk perawat dalam memonitoring
keseimbangan asam basa mencegah komplikasi
• Perawat harus berkolaborasi dg tim medis utk
membuat Ph mendekati normal dg kompensasi yg
tidak berlebihan
 ASIDOSIS RESPIRATORIK
Keasaman darah yg berlebihan krn penumpukan
CO2 dlm darah akibat fungsi paru yg
buruk/pernapasan yg lambat
INGAT pernapasan itu bagian dri mekanisme
fisiologis hemostasis derajat keasaman darah
Jumlah CO2 dlm darah dikendalikan oleh dalam &
cepatnya pernapasan
Jika dilihat dari hasil BGA  nilai PH < 7,35 dan
tekanan parsial karbondioksida (PaCO2) > 45
mmHg
Kadar CO2 darah naik darah bersifat asam
Naiknya kadar CO2  retensi CO2 tidak adekuat
& ventilasi jg tidak adekuat
Penyebab
Gangguan Pusat Pernapasan di Med.Oblongata
Obat opioid, sedative berlebihan
Terapi O2 pada hiperkapnea kronik
Henti jantung
Apnea saat tidur
Gangguan Otot Pernapasan & Dinding Dada
Neuromuskular disease: mistenea gravis, poliomielitis
Kifoskoliosis
Cedera dinding dada, ex: fraktur tulang iga
Gangguan Pertukaran Gas
PPOM (Emfisema & Bronkitis)
Pneumonia & asma berat
Edema paru akut
Pneumothorax
Obstruksi Sal. Napas Atas Akut
Aspirasi benda asing/muntah
Bronkospasme berat, edema larink
Hipoventilasi
Klasifikasi
Asidosis Respiratorik Akut
Penyebab: edema pulmonal akut, aspirasi benda
asing, ateletaksis, pneumothrax
Jika dilihat dari hasil BGA  PH rendah, PCO2 naik,
tetapi ginjal blm melakukan kompensasi shg HCO3
masih normal
Disebut juga asidosis respiratorik murni
Asidosis Respiratorik Kronis
Kompensasi ginjal telah berjalan & HCO3 meningkat
Terjadi pd penyakit paru kronis, ex: emfisema kronis
& bronkitis
Akibat dari kompensasi ginjal jika Ph sampai
normal maka disebut asidosis respiratorik
terkompensasi penuh, jika Ph belum normal berarti
terkompensasi sebagian
Manifestasi Klinis
Hiperkapnea nadi meningkat, RR naik, TD naik,
penat kepala
Peningkatan PaCO2 ≥ 60 mmHg somnolen sampai
koma, sindrom metabolik otak (flapping tremor &
mioklonus)
Retensi CO2 vasodilatasi pembuluh darah otak
resiko TTIK
Hiperkalemia
Pemeriksaan Diagnostik
BGA  PaCO2 > 45 mmHg, PH < 7.35 jika > 24 jam,
HCO3 bisa naik > 26 meq
PH urine turun 6.0
PO2 bisa normal / turun
SaO2 bisa turun
Kalium bisa normal/naik
Asam laktat naik
Foto thorax & EKG
Penatalaksanaan
Adekuasi Ventilasi:
Posisi semi fowler
Deep breathing exercise with long expiration
Bantu encerkan mukus
Kolaborasi berikan obat sesuai indikasi
Hidrasi yang adekuat
Ventilasi mekanik jika krisis pernapasan
Pantau BGA
 ALKALOSIS RESPIRATORIK
Terjadi krn hiperventilasi alveolar shg terjadi
penurunan PaCO2 (hipokapnea) PH naik
Hiperventilasi akut : ditandai pusing, parastesia,
kesemutan; kronis : asimptomatik
Penyebab
Rangsang Hipoksemia
Penyakit paru dg kelainan gradien A-a
Penyakit jantung dg edema pulmo
Anemia gravis
Stimulasi pusat pernapasan di Med.Oblongata
Kelainan neurologis
Psikogenik
Sepsis dll
Selain itu bisa disebabkan karena :
Nyeri hebat
Sirosis hati
Demam
Overdosis aspirin
Cemas berlebihan
Klasifikasi
Alkalosis Respiratory Akut
Tjd secara tiba-tiba
Bisa langsung hilang kesadaran dg cepat
Jika dilihat dari hasil BGA  PH tinggi, PCO2 rendah,
tetapi ginjal blm melakukan kompensasi shg HCO3
masih normal
Disebut juga sebagai alkalosis respiratory murni
Alkalosis Respiratory Kronik
Tjd secara bertahap melalui proses kompensasi
Kompensasi: PCO2 darah turun menurunkan PCO2
sel tubulus pembentukan H+ dalam sel tubulus
berkurang ekskresi H+ turun  H+ yg direabsorsi
meningkat kadar H+ darah meningkat PH akan
turun
Kompensasi ke-2 : meningkatkan ekskresi HCO3
banyak ion H+ tidak berikatan & direabsorsi oleh
tubulus didifusikan ke aliran darah kadar H+
dalam darah naik
BGA henderson hesselbachjika kadar HCO3 turun
tapi PH masih dibawah normal alkalosis
respiratorik terkompensasi sebagian, jika PH
sudah normal alkalosis terkompensasi penuh
Manifestasi Klinis
Pusing
Kesemutan di kaki, jari tangan, dan wajahTangan
Gemetar
Pingsan
Mual / muntah
Kejang otot (kasus ekstrim)
Kebingungan
Koma (kasus ekstrim)
Pemeriksaan Diagnosis
BGA kadar PH yang naik, dan PaCO2 yang turun

Penatalaksanaan
• Kurangi pernapasan pasien (dibuat lambat
sampai PH normal) atasi penyebab, ex:
cemas atasi cemasnya, Nyeri atasi
nyerinya dll
Ajarkan pasien untuk tahan napas selama
mungkin, kemudian tarik napas dangkal &
tahan kembali nafasnya selama mungkin
(satu rangkaian 6-10 x)
Gunakan masker RM (Rebreathing Mask)
 ASIDOSIS METABOLIK
Keasaman darah yg berlebihan yg ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah
Penyebab
Penyebab utama:
Konsumsi asam berlebihan/bahan yg diubah jadi
asam
Sebagian besar bahan penyebab asidosis, jika
dimakan dianggap beracun
Ex: metanol (alkohol kayu), zat anti beku (etilen
glikol) & overdosis aspirin
Akibat metabolisme yg berlebihan efek penyakit
Diabetes tipe I ketoasidosis diabetikum
Syok stadium lanjut asam laktat dibentuk dri
metabolisme glukosa
Ginjal tdk mampu membuang asam dlm jumlah
semestinya
Gagal ginjal asidosis tubulus renalis
Kehilangan basa (bikarbonat) melalui
sal.pencernaan, ex: diare, ileos & kolostomi
Klasifikasi
Asidosis Metabolik Akut
Biasanya disebabkan oleh produksi berelebihan suatu
asam yg tdk dpt menguap
Belum terjadi kompensasi baik oleh sistem respirasi
ataupun ginjal (mengeluarkan asam melalui air
kemih)
Hasil BGA  PH dan HCO3 turun dibawah normal
PCO2 masih normal
Disebut juga sbgai asidosis metabolik murni
Asidosis Metabolik Kronik
Paling sering disebabkan krn gangguan fungsi ginjal
Disebut sebagai asidosis metabolik terkompensasi
karena sudah berjalan proses kompensasi
Proses kompensasi dg peningkatan ventilasi
(menurunkan kadar PCO2 supaya basa netral) &
membuang kelebihan asam lewat air kemih
Terkompensasi sebagian jika  PH masih dibawah
normal, HCO3 masih turun, tetapi PCO2 sudah turun
dibawah normal
Terkompensasi penuh jika dengan menurunnya
kadar PCO2 PH sampai berubah jadi normal
Manifestasi Klinis
Mual, muntah, kelelahan asidosis metabolik ringan
Pernapasan kusmaul asidosis metabolik akut
Kelelahan berat, mual berat, TD turun, syok, koma &
kematian asidosis metabolik yg terus memburuk
Pemeriksaan Diagnosis
BGA
Ketonemia
Asam laktat
PH air kemih asam
Adanya toksifikasi yg terkandung dalam pemeriksaan
darah
Penatalaksanaan
Tergantung pd penyebabnya ex: diabetes
dikontrol gulanya, keracunan dihilangkan
racunnya dlm darah, bahkan bisa sampai dialisa pd
kasus keracunan berat
Asidosis metabolik ringan bisa diberikan terapi cairan
intravena RL atau ringer asetat
Diberikan bikarbonat langsung sifatnya hanya
sementara
 ALKALOSIS METABOLIK
Suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa
karena tingginya kadar bikarbonat
Dari hasil BGA  PH darah naik diatas normal dan
HCO3 dalam darah juga naik diatas normal
Penyebab
Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam
etakrinat)
Kehilangan asam muntah/pengosongan lambung
Kelenjar adrenal yg terlalu aktif (sindroma Cushing
/akibat penggunaan kortikosteroid)
Konsumsi bahan basa berlebihan soda bikarbonat
Klasifikasi
Ada alkalosis metabolik akut (murni) dan kronik
(terkompensasi)
Alkalosis metabolik murni, jika PH dan HCO3 dalam
darah naik, tetapi belum ada kompensasi apapun
termasuk dari respiratory
Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian, jika
sudah ada kompensasi peningkatan kadar PCO2
darah tetapi belum bisa membuat PH kembali normal
Terkompensasi penuh jika dg adanya peningkatan
kadar PCO2 dapat membuat PH berubah jadi normal
Manifestasi Klinis
Iritabilitas (mudah tersinggung)
Kejang otot
Alkalosis metabolik berat kejang otot dan spasme
otot berkepanjangan
Pemeriksaan Diagnostik
BGA

Penatalaksanaan
• Biasanya alkalosis metabolik diatasi dg
pemberian cairan & elektrolit (natrium &
kalium)
• Pada kasus yg berat, diberikan amonium
klorida scr intravena
Pendekatan Stewart
Asambasadipengaruhiolehbeberapafaktor, meliputi:
1.Free water (perubahankonsentrasisodium)
2.Konsentrasiklorida
3.Albumin
4.Adanyaanion tidakterukur
5.Strong ion difference (SID)
SID = (Na+) –(Cl-)
Nilainormal : 42 mEq/L
REFERENSI RUJUKAN
Harrison. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Volume 1. Edisi 13. Jakarta: EGC
 UN
UH
R N
TU
HA