RADANG DAN PENYEMBUHAN

Radang adl: Reaksi dari tubuh terhadap trauma

pada jaringan, yg meliputi reaksi neurologis,
vasculer,humoral dan seluler pada tempat terjadinya
trauma

Reaksi radang meliputi

- merusak
- melemahkan
- melokalisir → penyebab injuri
Penyebab Radang
-Trauma Biologis
-Trauma Fisik( Thermis, elektrik)
-Trauma Kimia

Organ / jaringan yg terkena radang di tambah

dengan
akhiran: ITIS
Misal : Tonsilitis, hepatitis

Gejala lokal dari radang

1. Color ( Panas )
2 Rubor ( merah )
3 Pembengkakan (tumor)
4. Dolor ( nyeri )
5. Fungtio Laesa (Daya gerak berkurang)
1.Color (panas):
Akibat sirkulasi darah yg meningkat

2. Rubor: terjadi karena jar yg meradang mengandung

banyak darah akibat dilatasi kapuler,
dan kapiler yg kosong menjadi berisi darah juga.

3. Pembengkakan terjadi krn keluarnya cairan dan

beberapa bahan yg bikandungnya dari dalam sistem
sirkulasi ke jar peri vasculer (exsudat) yg terjadi pd radang

4. Dolor ( nyeri )
disebabkan karena :
- iritasi syaraf oleh chemical mediator (histamin)
- Penekanan yg tinggi dlm jar akibat terjadinya exsudat
5. Fungtio Laesa
( daya gerak berkurang)
Diduga karena:
- Mencegah timbulnya nyeri akibat gerakan ( pada
organ yg mempunyai fungsi motoris )
- Peninggian temperatur pada radang menimbulkan
keadaan yg optimal untuk reaksi biokimia sehingga

menurunkan fungsi

Pus : Exudat radang yg kaya protein dan

mengandung:
- Leukosit hidup
- Sel-sel mati yg berasal dari leukosit dan jar
parenchym
Exudat adalah:
cairan extra vaskuler yg terjadi akibat radang
dengan berat jenis >1.020 oleh karena kaya
protein dan celuler debris → Leukosit dan sekitar
debris memberikan gambaran kuning putih pada
pus, sehingga disebut exsudat purulen

Transudat adalah: cairan extra vasculer dgn kadar

protein rendah dengan Berat jenis <1.020
Manivestasi lokal dari pada radang akut
ada 3 kejadian:
1. Perubahan hemodinamik
2. Perubahan permiabelitas
3. White cell event

1. Perubahan hemodinamik
ada beberapa kejadian:
- Dilatasi arteriole ( kadang didahului oleh vaso
kontriksi )
- Peningkatan kecepatan aliran darah melalui
arteriole
- Peningkatan permiabilitas dari pada mikro vasculer
shg terjadi pengeluaran cairan dari dlm pembuluh
darah ke jar extra vasculer
- Konsentrasi eritrosit di dalam kapiler dan venule
- Perlambatan atau statis aliran darah pada
pembuluh darah kecil

2. Perubahan permiabelitas

Peningkatan permiabelitas pd mikrovasculer

↓
Keluarnya cairan ke jar peri vasculer
↓
Edema
Mula-mula terbentuk transudat, ttp dgn makin
meningkatnya permiabelitas maka akan terbentuk exudat
→Plasma protein, lekosit dan kadang eritrosit, dapat ikut
keluar ke jar peri vasculer

Mekanisme terjadinya exudasi

1. Krn Peningkatan tekanan hidro statik
2. Krn peningkatan permiabilitas pembuluh darah

Peningkatan permiabilitas pembuluh darah ada 3 fase

I. Immediate permiabilitas respons
II. Delayed respons
III. Immediate sustanied respont
I. Immediate Permiability Respons
- Peningkatan permiabilitas 1 – 10 menit
setelah trauma
- Hilang dalam 15 – 30 menit
- Terutama mengenai venule, kapiler jar
- Trauma ringan hanya terjadi immediate saja

II. Delayed Respons

- Setelah immediated respon, maka
permiabilitas
akan menurun lagi, sampai 2-10 jam
- Meningkat lagi dan berlangsung 24 - 48 jam
reaksi ini mengenai vena & kapiler
Immediate sustanied respont

- Terjadi pada trauma yg berat, kemudian

disertai kematian sel yg terkena
- Terjadi peningkatan permiabilitas
berlangsung terus sp delayed respont
tanpa diselingi dgn permiabilitas
- Mengenai : Vena, Kapiler, Arteri
3. White cell event
ada 5 kejadian :

1. Margination dan pavementing

- Aliran darah yg normal, sel darah akan
terletak pada axial central Colum
- Bila terjadi perlambatan maka leukosit akan
menepi dan menempel pd dinding pembuluh
darah

2. EMIGRASI
Adalah: Proses dimana leukosit bergerak keluar
dari
pembuluh darah untuk mencapai peri vasculer
3. Chemo taxis
Adalah: Migrasi dari pada leukosit menuju ke
atractant
plasmin splet fragmen ( Bahan yg menarik leukosit)
Dapat mempengaruhi berbagai macam Bakteri

4. Agregasi
Adalah: Akumulasi leukosit pada tempat injuri

5. Phagositosis
Neutrofil dan monosit mampu untuk memakan
kuman maupun sel-sel yg mati
Setelah Fagositosis, maka terjadi:
- Kuman dicerna
- Kuman tetap hidup dlm leukosit dlm waktu yg
lama shg dpt tersebar ke tempat lain
- Leukosit mati ( pada kuman yg virulen )

HAL-HAL YG MEMPENGARUHI FAGOSITOSIS

- Opsonisasi
- Benang-benang fibrin
FAKTOR-FAKTOR YG MEMPENGARUHI REAKSI RADANG
A. FAKTOR AGENT PENYEBAB
1. Sifat dan intensitas injury,dipengaruhi:
- kwalitas
- Patogenesiti
- Virulensi
2. Resisten dari pada injury

B. FAKTOR HOST
- Usia
- Status gizi
- Kelainan Hematologi
- Immunitas
- Underlying Systemik disease Mis: DM
- Adekuasi dari pada Blood Supply
PEMBAGIAN KERADANGAN BERDASARKAN MORFOLOGIS

Lama proses radang

*Radang akut
*Radang sub akut
*Bentuk antara radang akut dan kronik
*Radang kronis
Sifat exudat
Serous : jernih, rendah protein
Fibrinous : mengandung sejumlah besar plasma protein
termasuk fibrinogen
Suppuratif / purulent
Hemorrnagis
Bila banyak eritrosit masuk jaringan
3. Agen penyebab
*Kuman pyogenik
*Salmonella
*Virus
4. Lokasi
- Abses: Timbul pus di dlm jar, organ, atau ruang
yg terbatas
- Ulcus: Defec lokal pada permukaan organ, jar
oleh krn terlepasnya jar nekrotis yg terjadi
oleh radang
- Radang membranous:
Terbentuknya membran yg terdiri dari endapan
fibrin dan leukosit epithel yg nekrotic
- Radang katarralis: terbentuknya mucin yg
banyak yg terjadi pada keradangan mucosayg
mensekresi mucus
PROSES PENYEMBUHAN RADANG ADA 2 MACAM

1. Primery union/heading
- Terjadi pada luka operasi
- terjadi pada luka incisi

PROSES PENYEMBUHAN
- 24 JAM→ terjadi reaksi radang acut dlm jar ikat sub ephitel
pada tepi incisi
- Epidermis pd tepi incisi menebal oleh karena aktivitas
mitosis.

- 24-48 jam →Ephitel dikedua sisi luka bergabung( migrasi)

72-96 jam → - Neutrofil sbgn menghilang diganti dgn
- monosit yg membersihkan debris, necrotik
- Terjadi hipertrofi dan hiperplasia, fibroblas dan
pertumbuhan kapiler baru
120 Jam →Ruang incisi dipenuhi oleh jar ikat
fibroblastik yg longgar dan kaya pembuluh darah
- Kapiler muda bergabung dari ke 2 sisi dan membentuk
saluran yg kontiniu
- Epidermis telah mencapai tebal yg normal

MINGGU KE 2
- Penimbunan yg terus menerus dr pada kollagen dan
fibroblast
- Vaskularisasi berkurang banyak
- Jaringan ikat selluler yg mengisi incisi mulai menekan
kapiler → pemucatan
Akhir bulan pertama:
- Terdpt scar berupa jar ikat, kaya pembuluh darah
- Memerlukan waktu lebih kurang 1 tahun bagi scar
untuk
berubah menjadi scar kolagen yg avasculer dan pucat
- kulit yg rusak akan hilang permanen

2. Secondari union
- jumlah jar yg hilang lebih banyak
- Pembentukan granulasi lebih banyak
- Scar yg lebih banyak
- Proses penyembuhan lebih lama
- Terdapat kontraksi luka(pada kulit yg mobil )
- Exudat radang dan necrotik yg disingkirkan lbh banyak
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
PENYEMBUHAN RADANG
A. Pengaruh sistemik
- Umur
- Nutrisi, Vit C, Zn,Protein
- Gangguan hematologi
- Immunitas
- Penyakit systemik
- Hormon
B. Pengaruh lokal
- Cukup aliran darah
- Adanya benda asing
- Koaptasi dari tepi luka
- Jar dimana trauma terjadi
 MA
TERI
H
KASI

L A M AT
SE
E L A JAR
B

OLEH :
Drg.YETTI WILDA