Metabolisme Makro dan

Mikro Nutrien pada

Anak Sakit Kritis
Agenda 01 02
Menjelaskan metabolisme
Menjelaskan kebutuhan energi
glukosa, protein, dan lemak pada
pada anak sakit kritis
anak sakit kritis

03
Menjelaskan patofisiologi,
etiologi, dan tatalaksana
hipoglikemi dan hiperglikemia
pada anak sakit kritis
04
Menjelaskan fisiologi pemberian
minum pada anak sakit kritis
 Menjelaskan metabolisme
glukosa, protein, dan lemak pada
anak sakit kritis
 Perubahan Metabolisme Anak Sakit Kritis

Pasien sakit kritis berada dalam keadaan katabolik, ditandai oleh perubahan
3 metabolisme utama:
1. Peningkatan turnover protein dengan peningkatan sintesis protein hati
dan pemecahan protein otot.
2. Peningkatan lipolisis, atau pemecahan trigliserida menjadi asam lemak
bebas (FFA) dan gliserol  dislipidemia.
3. Resistensi insulin menyebabkan hiperglikemia karena produksi glukosa
endogen yang berkelanjutan (glikogenolisis dan glukoneogenesis) dan
serapan perifer yang kurang.

Verbruggen Sascha AT. Protein, Energy, and Their Interaction in Critically ill Children. The Netherlands: Erasmus Universiteit Rotterdam. 2010.
 Metabolisme Glukosa
01 Peningkatan produksi glukosa
• Terjadi glikogenolisis (sementara)
• Peningkatan glukoneogenesis  resistensi insulin
dan hambat masuknya glukosa.

Substrat utama: Laktat,

alanine, piruvat, glutamin dan
gliserol.

Otto-buczkowska E. Alterations of blood glucose homeostasis in critically ill children- hyperglycemia. Pediatrics
Endocrinology. 2007.
 Metabolisme Glukosa
02 Peningkatan penyerapan dan pemanfaatan
glukosa
• Stres pasca trauma atau septik yang berat dikombinasikan dengan
peningkatan penggunaan glukosa seluler.
• Transportasi glukosa oleh: GLUT1, GLUT2, GLUT4 dengan/tanpa
mediasi insulin  proses glikolisis/glikogenesis.
• Intensifikasi glikolisis menyebabkan peningkatan konsentrasi laktat
dalam darah  stres hiperlaktatemia.

Konsentrasi laktat: indikator keseimbangan

metabolisme dan konsumsi oksigen

Otto-buczkowska E. Alterations of blood glucose homeostasis in critically ill children- hyperglycemia. Pediatrics
Endocrinology. 2007.
 Metabolisme Glukosa
03 Resistensi Insulin
• Hiperglikemia pada stres dikaitkan dengan resistensi insulin.

o.k defek reseptor/pasca reseptor

04 Hiperglikemia, resistensi insulin, dan tingkat

stres
• Tingkat hiperglikemia berbanding lurus dengan tingkat keparahan
respon stres.
• Hiperlaktatemia dan konsumsi oksigen juga meningkat dengan
keparahan stres.

Otto-buczkowska E. Alterations of blood glucose homeostasis in critically ill children- hyperglycemia. Pediatrics
Endocrinology. 2007.
 Metabolisme Lipid
Dislipidemia pada kondisi penyakit kritis. Gangguan profil lipid serum:
01 Peningkatan plasma trigliserida dan very
low density lipoproteins (VLDL)

 Peningkatan lipolisis
 Sintesis asam lemak de novo
 Penurunan oksidasi lemak Peningkatan plasma
trigliserida & VLDL
Respon inflamasi  hambat
endothelial lipoprotein lipase

Verbruggen Sascha AT. Protein, Energy, and Their Interaction in Critically ill Children. The Netherlands: Erasmus
Universiteit Rotterdam. 2010.
 Metabolisme Lipid
Dislipidemia pada kondisi penyakit kritis. Gangguan profil lipid serum:
02 Lipolisis/pemecahan trigliserida  asam
lemak bebas (FFA) dan gliserol

 Menurunkan fungsi mitokondria dan meningkatkan

stres oksidatif.
 Resistensi insulin
 Menurunkan sekresi insulin
 Menghambat oksidasi glukosa

Verbruggen Sascha AT. Protein, Energy, and Their Interaction in Critically ill Children. The Netherlands: Erasmus
Universiteit Rotterdam. 2010.
 Metabolisme Lipid
Dislipidemia pada kondisi penyakit kritis. Gangguan profil lipid serum:
03 Penurunan kandungan kolesterol high
density lipoprotein (HDL) dan low density
lipoprotein (LDL)

Selain mengalami penurunan, terjadi perubahan struktus LDL

dan HDL:
 LDL bersifat sitotoksik terhadap endotelium
 HDL tidak anti-aterogenik dan anti-inflamasi

Verbruggen Sascha AT. Protein, Energy, and Their Interaction in Critically ill Children. The Netherlands: Erasmus
Universiteit Rotterdam. 2010.
 Metabolisme glukosa dan lipid pada critical illness
Verbruggen Sascha AT. Protein, Energy, and Their Interaction in Critically ill Children. The Netherlands: Erasmus Universiteit Rotterdam. 2010.
 Metabolisme Protein
Peningkatan turnover protein

Ketidakseimbangan sintesis dan degradasi protein

Keseimbangan protein negatif

Hilang massa tubuh tanpa lemak (LBM)

Kegagalan pertumbuhan anak

Coss-Bu JA, Reeves JH, Patel JJ, Morris CR, et al. Protein Requirements of the Critically ill Pediatric Patient.
Nutrition in Clinical Practice. 2017; 32(Suppl 1): 128S-136S.
 Metabolisme Protein
Keadaan sakit kritis menginduksi pemecahan protein secara endogen:
Otot rangka akan melepas asam
amino ke dalam sirkulasi sistemik

Asam amino  oksidasi,

Energi tidak optimal; protein dioksidasi glukoneogenesis, fuel, substrat sel
untuk menghasilkan energi imun dan enterosit.

Kadar asam amino • Penurunan sintesis protein (mis. Albumin)

plasma rendah • splanchnic bed tidak menerima asam amino 
kerusakan epitel usus

Coss-Bu JA, Reeves JH, Patel JJ, Morris CR, et al. Protein Requirements of the Critically ill Pediatric Patient.
Nutrition in Clinical Practice. 2017; 32(Suppl 1): 128S-136S.
Menjelaskan kebutuhan energi
pada anak sakit kritis
 Kebutuhan Energi
 Kebutuhan energi pada anak sakit kritis di-individualisasi-kan karena
berubah secara konstan sesuai dengan perkembangan kondisi.
 The American Society of Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN)
merekomendasikan indirect kalorimetri  memberikan perhitungan
pengeluaran energi yang tepat, juga dapat membantu mengidentifikasi pasien
yang berisiko sindrom refeeding.
 Jika indirect kalorimetri tidak tersedia, perhitungan energi awal dapat
didasarkan pada rumus Schofield dan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).

Gomez IJA, Gonzalez CB, Palacio PAM, Santis ETM, et al. Nutritional Support of the Critically Ill Pediatric Patient:
Foundations and Controversies. Critical Medicine Insight: Trauma and Intensive Medicine. 2017; 8: 1-7.
 Kebutuhan Energi
Rumus untuk Memprediksi Basal Metabolic Rate:

Gomez IJA, Gonzalez CB, Palacio PAM, Santis ETM, et al. Nutritional Support of the Critically Ill Pediatric Patient:
Foundations and Controversies. Critical Medicine Insight: Trauma and Intensive Medicine. 2017; 8: 1-7.
 Kebutuhan Energi
Kebutuhan Protein pada Kondisi Anak Sakit Kritis:

Gomez IJA, Gonzalez CB, Palacio PAM, Santis ETM, et al. Nutritional Support of the Critically Ill Pediatric Patient:
Foundations and Controversies. Critical Medicine Insight: Trauma and Intensive Medicine. 2017; 8: 1-7.
 Kebutuhan Energi
Rekomendasi Infus Glukosa:

Gomez IJA, Gonzalez CB, Palacio PAM, Santis ETM, et al. Nutritional Support of the Critically Ill Pediatric Patient:
Foundations and Controversies. Critical Medicine Insight: Trauma and Intensive Medicine. 2017; 8: 1-7.
 Fase-fase Penyakit
Kritis

01 Fase Akut

02 Fase Stabil

03 Fase Pemulihan

Gomez IJA, Gonzalez CB, Palacio PAM, Santis ETM, et al. Nutritional Support of the Critically Ill Pediatric Patient:
Foundations and Controversies. Critical Medicine Insight: Trauma and Intensive Medicine. 2017; 8: 1-7.
 Kebutuhan Energi
Rekomendasi Kebutuhan Energi dan Makronutrien Berdasarkan Fase Sakit
Kritis:

Gomez IJA, Gonzalez CB, Palacio PAM, Santis ETM, et al. Nutritional Support of the Critically Ill Pediatric Patient:
Foundations and Controversies. Critical Medicine Insight: Trauma and Intensive Medicine. 2017; 8: 1-7.
 Menjelaskan patofisiologi, etiologi,
dan tatalaksana hipoglikemi dan
hiperglikemia pada anak sakit kritis
 Hiperglikemi pada Anak Sakit Kritis
Patofisiologi:

Peningkatan Katekolamin
Mengganggu Sinyal Insulin Resistensi Insulin
Hormon Kontra Regulasi
pada Sel Target
Mediator Proinflamasi

HIPERGLIKEMIA
Peningkatan Hormon

Sitokin Proinflamasi Mengganggu

Penurunan Produksi Insulin
Pancreatic Β -Cell Function
Gangguan Lipid (disebabkan
oleh Lipolisis)

Hacihamdoglu B, Kendirli T, Ocal G, et al. Pathophysiology of Critical Illnes Hyperglycemia in Children. J Pediatr Endocr. 2013; 26(7-8): 715-20.
 Hiperglikemi pada Anak Sakit Kritis
Etiologi:

Glikogenolisis
01 Peningkatan produksi glukosa
Glukoneogenesis
02 Peningkatan penyerapan dan pemanfaatan glukosa

03 Resistensi Insulin

Otto-buczkowska E. Alterations of blood glucose homeostasis in critically ill children- hyperglycemia. Pediatrics Endocrinology. 2007.
 Hiperglikemi pada Anak Sakit Kritis
Tatalaksana:
 Konsentrasi glukosa pada pasien sakit kritis harus dijaga dalam kisaran 160-220 mg/dl (8,9-
12,2 mmol/l) karena ini menjamin pasokan yang cukup energi ke otak.
Studi terbaru: 80-110 mg/dL (namun belum ditentukan apakah direkomendasikan untuk
pasien anak)
 Lipid 0,5-1,0 g/kg/24 jam
 Pedoman akhir mengenai nilai glukosa darah dan pemberian insulin dalam keadaan kritis
belum ditentukan

Otto-buczkowska E. Alterations of blood glucose homeostasis in critically ill children- hyperglycemia. Pediatrics Endocrinology. 2007.
 Hipoglikemi pada Anak Sakit Kritis
Patofisiologi:

Sumber glukosa eksogen Hormon kontraregulasi (glukagon, kortisol, hormon

01 mengalami penurunan pertumbuhan, dan epinefrin) mengaktifkan
glikogenolisis dan stimulasi glukoneogenesis dari
lemak dan protein.

Penurunan/disfungsi setiap segmen dari jalur ini berisiko hipoglikemia

Insulin eksogen
02 Sakit kritis: hiperglikemia insulin-induced hypoglycemia

Faustino EV, Hirshberg EL, Bogue C. Hypoglycemia in Critically ill Children. Journal of Diabetes and Technology. 2012; 3(1).
 Hipoglikemi pada Anak Sakit Kritis
Etiologi dan Faktor Resiko:
 Pengunaan insulin eksogen
 Kondisi bayi prematur, kecil untuk usia kehamilan, berat badan lahir rendah, dan neonatus
kembar discordant
 Penyakit kritis (t.u asfiksia dan sepsis)
 Kondisi tumor yang memproduksi insulin seperti nesidioblastosis  hipoglikemia persisten
 Gangguan metabolisme (mis. congenital adrenal hyperplasia) dan sindrom genetik (mis. sindrom
Beckwith Wiedeman
 Gangguan hypothalamic-pituitary-adrenal axis
 Penggunaan obat terapeutik/rekreasional
 Infeksi malaria dan shigella
 Pengunaan ventilasi mekanis dan/atau dukungan vasopresor

Faustino EV, Hirshberg EL, Bogue C. Hypoglycemia in Critically ill Children. Journal of Diabetes and Technology. 2012; 3(1).
 Protokol Kontrol Glukosa:

Verhoeven JJ, Brand JB, Minjam M, et al. Management of Hyperglycemia in the Pediatric Intensive Care Unit;
Implementation of Glucose Control Protocol. Pediatr Crit Care Med. 2009; 10(6); 648-652.
Menjelaskan fisiologi pemberian
minum pada anak sakit kritis
 Prinsip Dasar Manajemen Cairan
Cairan Intravascular
1/3 Cairan Ekstraseluler (ECF)
Total Cairan Tubuh (TBF) Cairan Interstisial
2/3 Cairan Intraseluler (ICF)

Ukuran relatif volume intravascular berubah seiring pertumbuhan anak.

Neonatus aterm memiliki sirkulasi volume sekitar 80 ml/kg; saat dewasa menjadi 60–70 ml/kg.

Peran utama volume intravascular  transportasi O2 dan CO2  Perdarahan/kebocoran kapiler

mengancam kestabilan.

Raman S, Peters MJ. Fluid Management in Critically ill Child. Pediatr Nephrol. 2014; 29: 23-34.
 Sitokin dan mediator inflamasi pada
kondisi sakit kritis menyebabkan
kebocoran mikro- vaskuler dan
edema jaringan.

Raman S, Peters MJ. Fluid Management in Critically ill Child. Pediatr Nephrol. 2014; 29: 23-34.
 Guideline American College of Critical
Care Medicine (ACCM) 2007 untuk
manajemen yang time-sensitive, goal-
directed, dan bertahap untuk
hemodinamik pada bayi dan anak-anak.

Raman S, Peters MJ. Fluid Management in Critically ill Child. Pediatr Nephrol. 2014; 29: 23-34.
A picture is worth a
thousand words

Terima Kasih