PENYAKIT

EKSANTHEMA
VIRUS
MEASLES /
RUBEOLA
AT-A-GLANCE
• Gejala prodomal : demam, batuk, pilek dan konjungtivitis
• Bintik Koplik pada mukosa bukal bersifat patognomonik
• Erupsi Morbiliformis berlangsung selama 3 - 5 hari
• Komplikasi yang parah termasuk pneumonia dan ensefalomielitis
pascarubeola
• Pengobatan dengan vitamin A dapat mengurangi morbiditas dan
mortalitas
EPIDEMIOLOGI
• Di seluruh dunia → kasus menurun secara drastis akibat
implementasi program vaksin campak.
• 2014 → 85% anak-anak di seluruh dunia telah menerima 1 dosis
vaksin campak.
• Campak masih menjadi penyebab utama kematian anak dengan
114.900 kematian pada tahun 2014.
• Epidemiologi campak di negara berkembang sangat tergantung pada
sumber daya pendanaan, infrastruktur kesehatan masyarakat dan
stabilitas politik.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
• Virus campak → virus RNA, sangat menular, rantai tunggal,
merupakan anggota keluarga Paramyxoviridae.
• Manusia → satu-satunya inang alami.
• Penularan → kontak orang ke orang atau sekresi pernapasan udara.
• Infeksi droplet dilaporkan tetap di udara selama 2 jam,
memungkinkan transmisi yang mudah di ruang publik.
 Menghambat
Sistem kekebalan replikasi dan beri
Virus Campak
humoral perlindungan
antibodi

Mukosa cellular mediated

pernafasan / Darah immunity →
konjungtiva menghilangkan sel
terinfeksi

Replikasi KGB
 Depresi
hipersensitivitas tipe
Imunosupresi
lambat dan jumlah sel
Transient
T, serta peningkatan
risiko infeksi bakteri.
 MANIFESTASI KLINIS
KARAKTERISTIK INFEKSI RUBEOLA
Masa Inkubasi
7 – 21 hari

Prodormal
Demam ≥ 40.5°C
Malasise, konjungtivitis (palpebra, memanjang hingga menutup margin),
Pilek & batuk (kasar atau menggonggong) dan dapat bertahan hingga 4 hari.

Eksanthema
Patognominik : kolik spots, muncul saat gejala prodomal
Muncul : 48 jam sebelum timbulnya ruam dan bertahan 12 - 72 jam
Awal : makula kecil berwarna merah cerah yang memiliki bercak biru-putih
1 - 2 mm di dalamnya dan ditemukan pada mukosa bukal dekat molar kedua
MANIFESTASI KLINIS

• Eksantem campak terdiri dari makula dan papula nonpruritik, eritematosa yang
berkembang ke arah kranial ke kaudal.
• Eksantem dimulai di dahi dan di belakang telinga (Gbr. 163-2) dan menyebar
hingga melibatkan leher, badan, dan ekstremitas (Gbr. 163-3). Tangan dan kaki
terlibat.
• Lesi dapat menyatu, terutama di wajah dan leher.
• Ruam memuncak dalam 3 hari dan mulai menghilang 4 - 5 hari sesuai urutan
munculnya.
• Ruam sembuh → deskuamasi dan dispigmentasi kecoklatan.
DIAGNOSIS
• PCR : isolasi virus campak dari aspirasi nasofaring, usap tenggorokan, darah
atau urin.
• Virus dapat terdeteksi dalam waktu 3 hari sejak onset munculnya bercak.
• Antibodi imunoglobulin serum (Ig)M (+) untuk campak menegaskan diagnosis.
• Tes IgM biasanya (+) pada hari pertama ruam dan tetap positif setidaknya
selama 30 hari sesudahnya.
• Pada 72 jam pertama ruam, uji IgM mungkin negatif palsu, jadi pengujian
ulang harus dipertimbangkan jika ada kecurigaan klinis yang tinggi.
• Konfirmasi IgG untuk diagnosis campak membutuhkan peningkatan titer 4x
lipat, oleh karena itu sampel serum harus diambil selama ruam dan beberapa
minggu kemudian selama tahap pemulihan.
DIAGNOSIS BANDING
PERJALANAN KLINIS DAN PROGNOSIS
• Campak tanpa komplikasi, berlangsung 10 - 12 hari. Pasien yang terinfeksi
dianggap menular 5 hari sebelum timbulnya ruam sampai 4 hari setelah
timbulnya ruam.
• Komplikasi dari infeksi campak : 40% kasus.
• Komplikasi : Diare parah, Pneumonia (infeksi virus atau superimposed
bakteri), Otitis media, Imunosupresi transien dengan limfopenia dan penurunan
imunitas yang dimediasi sel, dan Ensefalitis, panencephalitis subakut
sclerosing.
• Sebagian besar kematian disebabkan oleh penyakit pernapasan atau ensefalitis.
• Di negara berkembang, campak tetap menjadi penyebab utama kematian bayi.
• Kelompok pasien yang beresiko komplikasi : bayi, orang tua, wanita hamil,
imunokompromised, dan kurang gizi.
PENATALAKSANAAN
• Terapi → bersifat suportif, tidak ada terapi antiviral spesifik.
• Pengobatan berfokus :
a. Antipiretik
b. Cairan
c. Mengelola komplikasi terkait superinfeksi bakteri, gangguan pernapasan, dan
gejala sisa neurologis.
• Dirawat di rumah sakit → pasien harus dirawat di ruangan kewaspadaan
transmisi dan udara standar selama 4 hari setelah onset ruam (seluruh durasi
penyakit pada pasien immunocompromised).
PENATALAKSANAAN
• WHO merekomendasikan vitamin A harus diberikan kepada semua anak
dengan campak terlepas dari negara tempat tinggal mereka. Kekurangan
vitamin A dikaitkan dengan peningkatan keparahan penyakit dan risiko
komplikasi, kemungkinan melalui depresi CMI.
• Cochrane (2005), suplemen vitamin A untuk mengobati campak pada anak-
anak menemukan hubungan antara menggunakan vitamin A (200.000 IU/hari
atau 100.000 IU/hari untuk bayi) 2 hari berturut-turut dan penurunan risiko
kematian campak pada anak-anak < 2 tahun.
• Individu yang berisiko mengalami penyakit parah dan komplikasi (bayi berusia
di bawah 1 tahun, wanita hamil, yang tidak diimunisasi, dan
immunocompromised) → imunoglobulin campak jika mengalami dalam waktu
6 hari setelah paparan.
PENATALAKSANAAN
• Imunoglobulin campak dapat diberikan baik melalui IM (0,5 mL/kg; dosis
maksimum: 15 mL) atau rute IV (400 mg/kg).
• Pada individu sehat, vaksin measlesmumps-rubella (MMR) harus diberikan
untuk meningkatkan kekebalan jika dapat diberikan dalam waktu 72 jam
setelah paparan campak
PENATALAKSANAAN
PENCEGAHAN (IMUNISASI)
• 2 dosis vaksin campak yang dilemahkan langsung (dengan dosis pertama pada
atau setelah usia 12 bulan) menghasilkan tingkat antibodi yang dapat dideteksi
pada 99% individu, memberikan kekebalan seumur hidup.
• Vaksin campak diberikan dalam bentuk kombinasi vaksin: vaksin MMR atau
MMR dan vaksin varicella.
• American Academy of Pediatrics, merekomendasikan MMR pada usia 12 - 15
bulan dan sekali lagi sebelum masuk sekolah, antara 4 dan 6 tahun
PENCEGAHAN (IMUNISASI)
• KI vaksin campak : individu yang memiliki penyakit sedang - berat, serta pada
mereka yang memiliki reaksi anafilaksis langsung terhadap vaksin campak
sebelumnya, wanita hamil dan mereka yang memiliki sistem kekebalan tubuh
yang lemah (infeksi HIV, terapi imunosupresif).
• Reaksi hipersensitivitas dapat terjadi pada komponen-komponen vaksin, seperti
gelatin, neomisin, atau reaksi silang protein putih.
RUBELLA
AT-A-GLANCE
• Juga disebut campak Jerman dan campak 3 hari.
• Penyakit epidemi; distribusi di seluruh dunia.
• Prodroma pendek; durasi ruam 2 - 3 hari.
• Pembesaran kelenjar serviks, suboksipital, dan postauricular.
• Risiko tinggi malformasi janin dengan infeksi kongenital
(mikrosefali, penyakit jantung bawaan, dan tuli), khususnya pada
trimester pertama.
EPIDEMIOLOGI
• Virus Rubella memiliki distribusi di seluruh dunia dengan wabah
paling sering terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi.
• Manusia → satu-satunya host untuk infeksi.
• >> Anak-anak usia sekolah, remaja, dan dewasa muda.
• Epidemi terjadi di negara-negara berkembang, terutama di mana
vaksin tidak tersedia.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
• Rubella : virus RNA strain positif terbungkus dalam keluarga
Togaviridae.
• Penularan : kontak langsung atau tetesan dari sekresi nasofaring.
• Orang yang terinfeksi melepaskan virus selama 5 - 7 hari sebelum
dan hingga 14 hari setelah timbulnya ruam, dengan viremia tidak
mungkin setelah ruam terjadi.
• Infeksi menyebabkan kekebalan seumur hidup.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
• Rubella kongenital terjadi ketika wanita hamil yang tidak
diimunisasi, rentan terpapar virus. Infeksi transplasental janin
terjadi selama tahap viremic. Risiko terbesar pada janin yang
terpapar virus pada trimester pertama.
• Bayi yang terinfeksi secara kongenital dapat menularkan virus
melalui urin, darah, dan sekresi nasofaring hingga 12 bulan setelah
kelahiran, sehingga menjadi sumber potensial pajanan virus pada
individu yang rentan lainnya.
MANIFESTASI KLINIS
RIWAYAT
• Infeksi rubella primer → penyakit subklinis ringan, terutama pada
orang dewasa.
• ProdromaL : demam ringan, mialgia, sakit kepala, konjungtivitis,
rinitis, batuk, sakit tenggorokan, dan limfadenopati; gejala dapat
bertahan hingga 4 hari dan sering sembuh dengan munculnya ruam.
• 50% anak-anak dengan infeksi rubella primer → infeksi subklinis
atau hanya mengalami limfadenopati atau ruam (tidak ada
prodroma).
MANIFESTASI KLINIS
RIWAYAT
• Orang dewasa lebih tua → memiliki gejala prodromal yang lebih
parah dan persisten yang mungkin membuat perbedaan dari rubeola
sulit dalam beberapa situasi.
• Muncul bintik-bintik Koplik di mulut merupakan rubeola.
• Prodroma membaik dan ruam mulai muncul, beberapa pasien
berkembang menjadi enanthem yang terdiri dari makula merah kecil
pada langit-langit lunak dan uvula (bintik Forchheimer). Enanthem
bukan diagnostik untuk rubella.
MANIFESTASI KLINIS
KULIT
• Eksantem → terjadi 14 - 17 hari setelah pajanan, ditandai oleh
makula dan papula merah muda pruritus yang dimulai pada wajah,
dengan cepat berkembang ke leher, badan, dan ekstremitas (Gbr.
163-4).
• Lesi pada badan mungkin menyatu, sedangkan pada ekstremitas
seringkali tetap terpisah.
• Ruam mulai menghilang dalam 2 - 3 hari, tidak seperti rubeola,
yang bisa lebih persisten dan kepala dan leher bersih terlebih
dahulu.
• Deskuamasi dapat mengikuti resolusi ruam.
PEMERIKSAAN FISIK
• Limfadenopati paling parah pada KGB serviks posterior,
suboccipital, dan postauricular, dan dicatat hingga 7 hari sebelum
ruam muncul. Pembesaran node dapat bertahan selama beberapa
minggu.
• Orang dewasa, terutama wanita (hingga 70%), dapat mengalami
radang sendi kecil dan besar dengan infeksi rubella. Gejala-gejala
persendian pertama kali muncul sebagai ruam memudar dan dapat
berlangsung beberapa minggu.
• Pada beberapa orang, gejalanya mungkin persisten atau berulang,
dan pembengkakan sendi dapat berkembang menjadi efusi sendi.
DIAGNOSIS
• Diagnosis → serologi untuk mendeteksi antibodi IgM spesifik
rubella (hingga 8 minggu setelah infeksi) atau untuk
mendokumentasikan peningkatan titer antibodi 4x lipat dalam serum
fase akut dan fase pemulihan.
• Kultur virus (hidung, tenggorokan, darah, urin, cairan serebrospinal
dan cairan sinovial) sensitif tetapi seringkali sulit karena pengaruh
waktu, prosedur pengumpulan, dan pengangkutan spesimen.
• Reverse transcription PCR dapat digunakan untuk mendeteksi virus
rubella dari swab tenggorokan atau cairan oral dengan genotipe
strain berikutnya untuk mengidentifikasi sumber selama wabah.
DIAGNOSIS
• Jumlah sel darah lengkap menunjukkan leukopenia dengan
neutropenia relatif.
• Peningkatan jumlah limfosit atipikal atau sel plasma.
• Pasien dengan keterlibatan meningeal memiliki limfosit dalam CSF.
 SINDROM KONGENITAL RUBELA
• Wanita yang terinfeksi rubella selama kehamilan hanya menunjukkan gejala
klinis minor, namun efek infeksi rubella pada janin bisa sangat mendalam.
• Risiko terbesar malformasi janin adalah pada tahap awal kehamilan.
• 85% janin yang terpapar rubella dalam 12 minggu pertama kehamilan
mengalami sekuele serius seperti :
a. Mikrosefali dengan keterbelakangan mental
b. Penyakit jantung kongenital (defek septum ventrikel, paten ductus
arteriosus, stenosis arteri paru)
c. Tuli sensorineural
d. Katarak, glaucoma
e. BBLR dan kematian janin
SINDROM KONGENITAL RUBELA
• Manifestasi neonatal infeksi kongenital meliputi :

• Retardasi pertumbuhan • Hepatosplenomegali

• Pneumonitis interstitial • Trombositopenia
• Penyakit tulang radiolusen • Erythropoiesis dermal (“lesi
blueberry muffin”)

• Diagnosis → isolasi virus rubela di tenggorokan, katarak, urin, atau

CSF pada neonatus yang terkena. Pengujian serologis tidak sensitif,
tetapi mudah tersedia untuk pengujian konfirmasi.
SINDROM KONGENITAL RUBELA
• Antibodi IgM dapat dideteksi sejak lahir - usia 1 bulan
• Titer antibodi IgG : stabil atau meningkat selama beberapa bulan.
• Konfirmasi laboratorium infeksi bawaan pada anak-anak yang lebih
tua dari usia 1 tahun sulit karena isolasi virus jarang terjadi.
DIAGNOSIS BANDING
PERJALANAN KLINIS DAN PROGNOSIS

• Rubella → penyakit yang sembuh sendiri.

• Bayi yang mengalami rubela kongenital bersifat infeksius sampai
pelepasan virus dari nasofaring dan saluran kemih berakhir.
• Mayoritas bayi (85%) terinfeksi dari ekskresi virus utero pada bulan
pertama kehidupan;.
• 1% - 3% bayi yang terinfeksi dalam rahim terus mengeluarkan virus
pada tahun kedua kehidupan. Wanita hamil yang merawat bayi-bayi
ini berisiko terkena rubella.
PERJALANAN KLINIS DAN PROGNOSIS

• Perjalanan klinis tergantung pada seberapa parah janin terkena

infeksi intrauterin.
• Jarang, infeksi rubella dapat menyebabkan ensefalitis (1 dari 6000
kasus), dengan angka kematian bervariasi dari 0% - 50%.
• Komplikasi langka lainnya : neuritis perifer, neuritis optik,
ensefalitis, miokarditis, perikarditis, hepatitis, orkitis, anemia
hemolitik, trombositopenia, dan sindrom hemofagositosis.
TERAPI
• Pengobatan rubella primer dan tanpa komplikasi → suportif.
• Tindakan pencegahan standar dan droplet dianjurkan untuk pasien
dengan rubella selama 7 hari setelah onset ruam.
• Orang tidak hamil → pemberian vaksin rubela dalam waktu 3 hari
setelah paparan secara teoritis dapat mencegah penyakit, meskipun
hal ini belum terbukti.
• Imunoglobulin IM (0,55 mL/kg) sebagai profilaksis pasca pajanan
untuk pasien yang suspek rubella dapat mengurangi infeksi,
pelepasan virus, dan tingkat viremia.
TERAPI
• Bayi baru lahir dengan sindrom rubela kongenital membutuhkan
perawatan suportif serta perhatian yang tepat terhadap masalah
kesehatan yang signifikan. Bayi-bayi ini menular dan harus diisolasi
untuk mencegah penularan ke individu yang rentan.
• Isolasi kontak direkomendasikan untuk bayi-bayi ini sampai 12
bulan atau kultur berulang negatif setelah usia 3 bulan
PENCEGAHAN (IMUNISASI)
• Vaksin Rubella diberikan sebagai bagian dari vaksin tiga kali lipat
(MMR) atau empat kali lipat (MMR dan varicella) pada usia 12 - 15
bulan dan sekali lagi pada usia 4 - 6 tahun.
• Serokonversi setelah satu dosis vaksin MMR terjadi pada 95%
individu.
• Individu yang berisiko terkena infeksi rubella diimunisasi, seperti
petugas kesehatan, anggota militer, mahasiswa, dan imigran baru.
• Potensi efek samping vaksin rubela terjadi pada orang yang rentan
dan termasuk demam (6 - 12 hari setelah vaksin), ruam
morbiliformis, limfadenopati, dan artralgia. Kejang demam >> pada
anak-anak 1 - 2 tahun ketika menerima vaksin MMR pertama.
PENCEGAHAN (IMUNISASI)
• Wanita hamil tidak boleh menerima vaksin rubela karena risiko
teoretis pada janin.
• Setiap wanita yang menerima vaksin rubella tidak boleh hamil
selama 28 hari.
• Bayi dari ibu menyusui yang divaksinasi dapat terinfeksi rubela
melalui ASI → exanthem erythematous ringan dari makula dan
papula tanpa efek serius.
• Pasien imunosupresi dan imunodefisiensi tidak boleh divaksinasi
dengan vaksin virus yang dilemahkan langsung, termasuk rubella.
Strain virus rubella telah ditemukan pada granuloma kulit pada host
imunodefisiensi
HHV7
(PITYRIASIS
ROSEA)
AT-A-GLANCE

• Human herpesvirus 7 menyebabkan sebagian kecil kasus exanthem

subitum.
• Infeksi primer biasanya terjadi kemudian pada infeksi human
herpesvirus 6.
EPIDEMIOLOGI
• Pada studi serokonversi, 10% dari kasus ES disebabkan oleh HHV-
7.
• Infeksi primer terjadi selama masa anak-anak dan pada tingkat yang
lebih lambat daripada infeksi HHV-6.
• Kedua virus itu ada di mana-mana di masa dewasa dan memiliki
distribusi di seluruh dunia.
• HHV-7 bisa diisolasi dari sampel air liur seropositif orang dewasa
sehat.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
• HHV-7 adalah anggota keluarga β-Herpesviridae.
• Meskipun memiliki homologi yang signifikan terhadap HHV-6, secara
serologis dan biologis berbeda.
• HHV-7 muncul sebagai infeksi persisten di kelenjar ludah, dan kemungkinan
penularannya melalui air liur.
• Virus laten dapat diaktifkan secara in vitro dari darah tepi sel mononuklear, dan
DNA-nya dapat ditemukan dalam sel T CD4+.
• HHV-7 dapat menurunkan regulasi ekspresi CD4 dan histokompatibilitas utama
kelas I, yang memainkan peran dalam pembentukan latensi atau patogenesis.
• Reaktivasi HHV-7 terjadi lebih sering daripada reaktivasi HHV-6.
MANIFESTASI KLINIS
Exanthema Subitum
• HHV-7 menyebabkan sebagian
kecil kasus ES.
• Ketika HHV-7 dikaitkan, ES
cenderung terjadi di kemudian
hari daripada saat HHV-6
dikaitkan.
• Ruam terkait dengan HHV-7
berwarna lebih terang dan
terjadi kemudian dibandingkan
HHV-6 terkait ES.
Pityriasis Rosea
• DNA HHV-7 telah diisolasi
dari spesimen biopsi kulit, sel
mononuklear darah tepi, dan
plasma pasien dengan
pityriasis rosea dan pasien
bukan kontrol. Namun, temuan
ini belum dikonfirmasi oleh
penelitian lain. Ada
kemungkinan bahwa
lingkungan inflamasi pada
pityriasis rosea mengaktifkan
HHV-7 dan HHV-6 dalam lesi,
tetapi tidak ada bukti untuk
hubungan sebab dan akibat.
Lichen Planus
• DNA HHV-7 dan struktur
mirip virion telah ditemukan
dalam sampel kulit lesi lichen
planus dibandingkan dengan
sampel kulit nonlesional dan
kulit psoriatic. Studi lebih
lanjut diperlukan untuk
membangun hubungan kausal.
DIAGNOSIS

• Ada reaktivitas silang yang terbatas antara HHV-7 dan HHV-6 dalam studi serologis. Karena
prevalensi tinggi, IgG positif tunggal tidak cukup untuk menegakkan diagnosis.
• PCR → diagnosis infeksi aktif oleh PCR hanya bisa dibuat dari bahan aseluler seperti CSF,
serum, atau plasma, karena virus laten dalam sel mononuklear darah perifer dan jaringan.
• Studi imunohistokimia untuk antigen virus pada spesimen biopsi dapat dilakukan.
DIAGNOSIS BANDING
PERJALANAN KLINIS & PROGNOSIS

• ES adalah penyakit yang sembuh sendiri yang tidak memerlukan pengobatan antivirus khusus.
• Penyakit pada pasien immunocompromised bisa lebih serius dan membutuhkan pengobatan.
• Komplikasi ES terkait HHV-7 meliputi hemiplegia akut dan kejang demam dengan temuan
CSF yang konsisten dengan ensefalitis dan hepatitis.
TERAPI

• Pengobatan untuk HHV-7 belum dievaluasi dalam uji klinis tetapi dapat dipandu oleh
rekomendasi pengobatan untuk HHV-6.
VIRUS EPSTEIN
BARR (HHV 4)
AT-A-GLANCE

• Virus Epstein-Barr juga dikenal sebagai human herpesvirus 4.

• Di negara maju, infeksi primer paling sering terjadi selama masa
remaja / awal dewasa.
• Mononukleosis infeksiosa ditandai oleh trias demam, limfadenopati,
dan faringitis.
• Eksantem Morbilliform dengan infeksi primer; paling umum setelah
pemberian ampisilin atau amoksisilin.
• Oral hairy leukoplakia, karsinoma nasofaring, limfoma Burkitt,
penyakit Hodgkin, limfadenitis nekrotik histiositik Kikuchi, dan
beberapa jenis limfoma sel T kulit terkait dengan infeksi virus
Epstein-Barr.
• Infeksi primer terjadi pada awal kehidupan diikuti oleh infeksi laten
seumur hidup.
• EBV telah terlibat dalam beragam kelainan dermatologis inflamasi
dan neoplasma.
• Manifestasi infeksi EBV sangat dipengaruhi oleh usia pasien dan
status imunologis.
EPIDEMIOLOGI
• EBV adalah patogen di seluruh dunia dengan lebih dari 90% orang
dewasa terinfeksi secara laten.
• Usia timbulnya infeksi EBV primer sebagian tergantung pada lokasi
geografis dan status sosial ekonomi. Pasien dari negara berkembang
atau dengan status sosial ekonomi rendah lebih mungkin untuk
memperoleh EBV selama masa kanak-kanak.
• Infeksi EBV anak usia dini sering tidak menunjukkan gejala atau
tidak spesifik dalam presentasi dan tidak disertai dengan
mononukleosis menular, karakteristik manifestasi infeksi EBV
selama masa remaja dan dewasa muda.
EPIDEMIOLOGI
• Di Amerika Serikat, 50% anak usia 6 - 8 tahun seropositif untuk
EBV.
• Sisa populasi memperoleh infeksi EBV di kemudian hari dengan
89% populasi menjadi seropositif pada usia 18 - 19 tahun.
• Faktor risiko untuk seropositif awal termasuk pendapatan rumah
tangga yang lebih rendah, tingkat pendidikan orang tua, status tidak
diasuransikan, dan menjadi orang Amerika atau berkulit hitam
Meksiko (non-hispanik).
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
• EBV adalah virus DNA beruntai ganda dengan genom yang mengkodekan
sekitar 100 protein.
• EBV ada sebagai 2 jenis yang berbeda, EBV-1 dan EBV-2, tetapi tidak ada
perbedaan spesifik dalam gejala atau asosiasi penyakit yang telah diidentifikasi
antara keduanya.
• EBV-1 ditemukan di seluruh dunia dan infeksi EBV-2 paling sering terjadi di
Afrika.
• EBV biasanya ditularkan melalui air liur dari pasien dengan infeksi primer atau
dari pelepasan virus tingkat rendah pada pasien dengan infeksi EBV laten.
Setelah mononukleosis menular, pelepasan virus berlanjut selama rata-rata 6
bulan.
• Virus juga telah diisolasi dari ASI, sel epitel serviks, dan air mani.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
• EBV → menginfeksi sel epitel orofaringeal dengan infeksi limfosit B
berikutnya di orofaring. EBV menginfeksi limfosit B melalui pengikatan EBV
glikoprotein gp350 dengan CD21 pada permukaan sel B → Sel B terinfeksi
diaktifkan, dan populasinya diperluas.
• Limfosit B memungkinkan penyebaran virus ke seluruh sistem limforetikular.
Perluasan klon limfosit T sitotoksik memungkinkan pemulihan dari infeksi
primer dan infeksi reaktivasi dan merupakan sumber limfosit atipikal yang
terkait dengan infeksi EBV.
• Gejala timbul setelah masa inkubasi 4-8 minggu.
• EBV menetapkan infeksi laten yang tidak terbatas dalam sel B. EBV secara
berkala dapat mengaktifkan kembali dan bisa ditemukan dalam cairan oral.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
• Gangguan sistem imun seluler dapat mengakibatkan infeksi EBV primer yang tidak terkontrol,
reaktivasi EBV, dan meningkatkan keganasan yang disebabkan EBV. Baik penyakit
limfoproliferatif terkait-X dan defisiensi GATA2 diwariskan dengan imunodefisiensi yang
khususnya terkait dengan gangguan respons imun terhadap infeksi EBV.
MANIFESTASI KLINIS
INFEKSI MONONUKLEOSIS
• EBV ditularkan melalui cairan tubuh, terutama air liur, dan kemudian
menginfeksi epitel orofaringeal.
• Masa inkubasi : 30 - 50 hari sebelum gejala.
• Manifestasi paling umum dari infeksi EBV pada remaja dan orang dewasa
adalah infeksi mononukleosis, juga disebut sebagai “kissing disease."
MANIFESTASI KLINIS
INFEKSI MONONUKLEOSIS
Mononukleosis infeksiosa muncul dengan trias klasik (50% kasus) :
1. Demam : 1 – 3 minggu
2. Limfadenopati : dapat menjadi lunak dan sering ditemukan dalam rantai
serviks posterior.
3. Faringitis : bervariasi intensitasnya dari eritema ringan - amandel yang
membesar dengan eksudat putih yang dapat memengaruhi pernapasan.
Gambaran sistemik lainnya : kelelahan, sakit kepala, transaminitis ringan,
sitopenia, dan limfositosis atipikal.
MANIFESTASI KLINIS
INFEKSI MONONUKLEOSIS
• EBV dapat menginfeksi hampir setiap organ.
• Komplikasi sekitar 20% : obstruksi jalan napas, anemia hemolitik autoimun atau
trombositopenia, neutropenia, miokarditis, dan hepatitis. Splenomegali terjadi pada 50%
pasien dan biasanya sembuh pada minggu ke-4 – ke-6 penyakit.
• Ruptur limpa adalah komplikasi jarang, berpotensi mengancam jiwa, lebih sering terjadi pada
pria muda. Risiko pecahnya lien diperkirakan 0,1% dan spontan pada lebih dari 50% kasus.
• Komplikasi neurologis terjadi dalam 1 bulan setelah sakit : meningitis aseptik, mielitis
transversal, neuritis perifer, sindrom Guillain Barré, dan kelumpuhan saraf kranial.
• Infeksi EBV selama kehamilan tidak dianggap sebagai teratogenik.
MANIFESTASI KLINIS
INFEKSI MONONUKLEOSIS
• Erupsi kulit terjadi pada 25% kasus dan dapat berupa morbiliformis, scarlatiniformis, urtikaria,
eritema multiforme, atau morfologi petekia.
• Erupsi juga sering terjadi ketika pasien dengan mononukleosis infeksius diobati dengan
antibiotik, ampisilin klasik. Mulai 7 - 10 hari setelah dimulainya ampisilin, pasien mengalami
ruam morbiliformis general, pruritus, dengan warna eritematosa atau tembaga yang sembuh
dalam seminggu (Gambar 163-7).
• Erupsi juga telah dilaporkan dengan antibiotik lain, seperti amoksisilin, sefaleksin, eritromisin,
dan levofloxacin.
• Ruam ampisilin : 30%. Ruam dianggap sebagai hasil dari antibodi yang diinduksi EBV yang
dihasilkan sebagai respons terhadap obat yang diberikan dan membentuk kompleks imun yang
memperbaiki komplemen. Eksantem biasanya tidak menunjukkan alergi permanen terhadap obat.
MANIFESTASI KLINIS
ULKUS GENITAL AKUT (NON-SEKSUAL)
• Infeksi EBV juga telah terlibat dalam pengembangan ulkus genital akut yang
tidak berhubungan secara seksual atau ulkus Lipschütz.
• Ulkus Lipschütz sering terjadi pada wanita prapubertas atau remaja dan muncul
sebagai ulkus multipel yang menyakitkan dengan tepi bergerigi merah-ungu
pada permukaan medial atau luar labia minora. Ulkus sering dalam dengan
dasar nekrotik atau fibrinosa dan dapat mengadopsi pola “kissing" jika simetris.
• Limfadenopati inguinal juga sering ditemukan.
• Lokasi yang kurang umum ulkus Lipschutz : labia majora dan paha bagian
dalam. Ulkus juga dapat terjadi pada pria dengan keterlibatan skrotum (Gbr.
163-8).
MANIFESTASI KLINIS
ULKUS GENITAL AKUT (NON-SEKSUAL)
• Ulkus genital terkait EBV tidak berulang dan sembuh sendiri dalam 2 - 6
minggu.
• Pasien mungkin salah didiagnosis memiliki infeksi herpes simpleks, penyakit
Behçet, atau sebagai korban pelecehan seksual.
• Peran EBV dalam ulkus ini telah dikonfirmasi oleh deteksi DNA EBV melalui
PCR dari ulkus dan serologi yang mengkonfirmasi infeksi akut. Infeksi lain
yang terlibat dalam menyebabkan tukak Lipschütz termasuk cytomegalovirus
(CMV), Streptococcus grup A, gondong, Salmonella, toxoplasmosis, virus
influenza A, dan Mycoplasma pneumoniae.
MANIFESTASI KLINIS
HUBUNGAN NON-NEOPLASTIC LAIN DENGAN EBV

• Infeksi EBV juga dikaitkan dengan beberapa kondisi dermatologis inflamasi,

termasuk sindrom Gianotti-Crosti ketika infeksi terjadi pada anak-anak, eritema
multiforme, leukositoklastik vaskulitis, eritema nodosum, eritema annulare
centrifugum, pityriasis lichenoides, granuloma annulare, dan urtikaria dingin.
• Infeksi laten yang ditimbulkan oleh EBV terkait dengan perkembangan beberapa
keganasan, termasuk karsinoma nasofaring, limfoma Burkitt, dan limfoma
Hodgkin. Keganasan terkait EBV terjadi terutama pada pasien yang
immunocompromised karena infeksi HIV atau congenital immunodeficiency, dan
yang menerima terapi imunosupresan, seperti penerima transplantasi organ.
MANIFESTASI KLINIS
KONDISI NEOPLASTIK
• Infeksi limfosit EBV laten dapat memungkinkan transformasi, immorta;lisasi,
dan akhirnya transformasi ganas. Gen EBV yang berbeda diekspresikan dalam
setiap jenis keganasan.
• Nasal tipe ekstranodal natural killer/ limfoma sel T (ENK / T) sangat terkait
dengan EBV.
• Laki-laki lebih sering terkena daripada perempuan dalam rasio 2: 1, dan tumor
biasanya hadir sekitar 50 tahun.
• Extranasal ENK / T juga dapat terjadi dan melibatkan kulit, jaringan lunak,
saluran GI, dan testis. Terapi radiasi biasanya digunakan untuk penyakit lokal
dan dikombinasikan dengan kemoterapi untuk stadium lanjut.
MANIFESTASI KLINIS
KONDISI NEOPLASTIK
• Kelainan sel T yang digerakkan EBV yang jarang lainnya adalah penyakit limfoproliferatif hidro
vaksininiforme (HVLL) .
• Penyakit HVLL menyerang anak-anak dari Asia dan Amerika Tengah dan Selatan.
• Gejala mirip dengan hydroin vacciniforme yang dapat diinduksi sendiri dan sembuh dengan
perkembangan vesikel, pengerasan kulit, dan jaringan parut varicelliform. Namun, HVLL dibedakan
oleh gejala sistemik (demam, penurunan berat badan, hepatosplenomegali, dan limfadenopati),
edema wajah yang luas, ulserasi dan jaringan parut, dan lesi yang terletak di lokasi yang dilindungi.
• Histopatologi mengungkapkan proliferasi sel T monoklonal dengan fenotip CD8 dan lebih jarang
fenotipe NKC. Kasus yang parah dapat berkembang menjadi sindrom hematophagocytic dan
limfoma sel T / pembunuh alami. Kekurangan GATA2 telah terlibat dalam beberapa kasus HVLL.
MANIFESTASI KLINIS
KONDISI NEOPLASTIK
• Granulomatosis limfomatoid adalah proliferasi sel B yang terinfeksi EBV yang langka dan
angioinvasif dan populasi sel T poliklonal yang reaktif.
• Keterlibatan paru terlihat pada hampir semua pasien dengan batuk, demam, dan nodul paru kavitasi
yang kadang-kadang dapat menyerupai granulomatosis Wegner.
• Pasien dapat mengalami ulserasi stellata dan nodul subkutan yang diferensialnya dapat berupa
vaskulitis / vasculopathy pembuluh darah menengah dan infeksi oportunistik angioinvasif.
• Diagnosis limfomatoid granulomatosis harus memicu pemeriksaan imunodefisiensi yang mendasari.
• Granulomatosis limfomatoid paling sering muncul pada dekade keempat - keenam kehidupan dan
membutuhkan inisiasi kemoterapi.
• EBV juga sangat terkait dengan neoplasma sel B lainnya, termasuk limfoma Burkitt, limfoma
Hodgkin, dan limfoma sel B besar yang menyebar dari orang tua.
DIAGNOSIS
• Diagnosis mononukleosis infeksius harus dipertimbangkan pada remaja dan dewasa muda yang datang dengan
demam, kelelahan, faringitis, dan limfadenopati.
• Gambaran sugestif infeksi EBV primer meliputi splenomegali, posterior, dan bukan anterior, limfadenopati
serviks dan limfositosis dengan dominasi limfosit atipikal (>10% dari total limfosit).
• Abnormalitas laboratorium spesifik lainnya : neutropenia ringan, trombositopenia, dan transaminitis.
• Antibodi heterofil dan antibodi spesifik EBV dapat digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi EBV.
• Tes monospot adalah tes antibodi heterofil yang sering digunakan untuk mengkonfirmasi mononukleosis
menular pada remaja dan orang dewasa dengan gejala klasik karena waktu penyelesaian yang cepat dan
spesifisitas tinggi dalam pengaturan klinis yang sesuai.
• Antibodi heterofil adalah antibodi yang mengenali antigen pada eritrosit dari spesifik yang berbeda; dalam
kasus tes monospot, itu adalah antibodi terhadap sel darah merah kuda yang diproduksi pada seseorang dengan
infeksi EBV. Sensitivitas : 85%. Tes monospot mungkin negatif pada minggu pertama infeksi dan bukan tes
sensitif untuk anak < 4 tahun.
DIAGNOSIS
• Antibodi spesifik EBV sering digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi EBV pada anak kecil dan ketika
kecurigaan untuk infeksi EBV tetap tinggi meskipun ada tes antibodi heterofil negatif.
• Antibodi IgM dan IgG host terbentuk melawan antigen kapsid virus (VCA) dan positif selama infeksi akut.
• IgM VCA berkurang 3 bulan setelah penyakit klinis dan IgG VCA tetap positif seumur hidup.
• Antigen nuklir EBV (EBNA) diekspresikan ketika virus membentuk latensi; akibatnya, IgG EBNA
menjadi positif biasanya 6 - 12 minggu setelah gejala berkembang.
• VCA IgM positif dan EBNA IgG negatif mengkonfirmasi infeksi akut, sedangkan IgG EBNA positif
menentang infeksi EBV akut.
• Antibodi terhadap antigen dini juga dapat diuji dan muncul pada awal penyakit. IgG ke antigen awal ada
sebagai 2 himpunan bagian, anti-D dan anti-R. Antibodi anti-D terjadi selama infeksi baru-baru ini dan
sembuh dengan pemulihan. Signifikansi klinis antibodi anti-R tidak jelas.
DIAGNOSIS

• Tes berbasis PCR untuk mendeteksi viral load EBV dapat bermanfaat dalam mendeteksi infeksi
di negara-negara yang sistem kekebalannya terganggu.
• Penelitian PCR serum EBV juga sering digunakan untuk memantau penyakit limfoproliferatif
pasca transplantasi karena tren viral load yang tinggi berfungsi sebagai penanda untuk penyakit
limfoproliferatif posttransplantasi yang akan datang. Tes PCR pada jaringan juga dapat
digunakan untuk mengidentifikasi neoplasma yang diinduksi EBV.
• Histopatologi dari exanthem morbiliformis yang terkait dengan EBV tidak spesifik dengan
infiltrat perivaskular ringan sel-sel inflamasi.
DIAGNOSIS BANDING
PERJALANAN KLINIS & PROGNOSIS

• Pemulihan dari infeksi mononukleosis biasanya > 2 - 3 minggu tanpa perawatan khusus.
• Penyakit mungkin berkepanjangan pada orang dewasa yang lebih tua.
• Infeksi EBV aktif kronis jarang terjadi. Ini dimulai sebagai infeksi EBV primer dan bertahan
selama > 6 bulan dengan penyakit parah dan bukti histologis untuk penyakit organ.
• EBV DNA atau antigen dapat ditunjukkan dari jaringan, dan biasanya titer antibodi EBV
meningkat secara signifikan.
TERAPI
• Pengobatan untuk mononukleosis menular yang tidak rumit adalah simtomatik (Tabel 163-8).
• Acetaminophen atau agen antiinflamasi nonsteroid berguna dalam mengobati demam atau sakit tenggorokan.
• Karena splenomegali sering merupakan temuan terkait, olahraga kontak harus dihindari sampai limpa telah
kembali ke ukuran normal untuk menghindari pecahnya limpa.
• Kortikosteroid sistemik telah digunakan untuk mengurangi durasi demam atau gejala faring pada
mononukleosis infeksius.
• Steroid sistemik tidak boleh digunakan untuk mengobati kasus khas mononukleosis infeksius.
• Asiklovir memiliki beberapa aktivitas melawan EBV melalui penghambatan EBV DNA polimerase.
Pengurangan pelepasan virus telah didokumentasikan dengan pengobatan asiklovir, tetapi manfaat klinis
belum; sebagai hasilnya, asiklovir tidak secara rutin digunakan dalam pengelolaan infeksi EBV.
• Vaksin komersial melawan EBV saat ini tidak tersedia, tetapi penyelidikan sedang dilakukan dengan tujuan
mengurangi beban infeksi EBV, terutama pada pasien berisiko tinggi.
HHV5(HUMAN
CMV)
AT-A-GLANCE

• Sitomegalovirus juga dikenal sebagai human herpesvirus 5.

• Prevalensi tinggi dalam populasi.
• Menimbulkan infeksi laten dan mampu reaktivasi pada imunokompromised.
• Infeksi primer terutama tanpa gejala; penyebab morbiditas dan mortalitas yang parah dalam
uterus dan pada pasien dengan imunokompromised.
• Sindrom Petechiae dan blueberry mufin terjadi dengan infeksi kongenital.
• Infeksi kongenital adalah penyebab utama gangguan pendengaran.
• Sel yang terinfeksi adalah sitomegalik dengan inklusi intranuklear.
EPIDEMIOLOGI

• Human cytomegalovirus (HCMV) ada di mana-mana di seluruh dunia. Seroprevalensi dalam populasi
meningkat dengan bertambahnya usia, dengan 10% - 20% anak-anak terinfeksi sebelum mereka
mencapai pubertas.
• Pada usia dewasa, prevalensi HCMV : 40% - 100%.
• Prevalensi lebih tinggi di negara berkembang dan daerah dengan status sosial ekonomi rendah.
• HCMV adalah infeksi virus kongenital yang paling umum pada manusia, dengan insidensi 0,5% -2%
kelahiran hidup di Amerika Serikat. 10% - 15% dari infeksi kongenital menunjukkan gejala sisa.
• Hampir semua pasien yang terinfeksi HIV terinfeksi HCMV.
• Penyebab signifikan morbiditas pada pasien transplantasi sumsum tulang dan transplantasi organ padat.
MANIFESTASI KLINIS
INFEKSI KONGENITAL HCMV
Riwayat
• HCMV kongenital (penyakit inklusi sitomegalik pada BBL) sebagian besar terjadi pada anak-
anak dari wanita primipara dengan infeksi primer selama kehamilan.
• 55% dari infeksi HCMV primer ibu menghasilkan infeksi HCMV intrauterin pada janin, dan
sekitar 1/3 bergejala.
• Reaktivasi atau infeksi HCMV sekunder dari wanita yang kebal HCMV selama kehamilan
jarang menghasilkan infeksi HCMV simtomatik untuk bayi.
MANIFESTASI KLINIS
INFEKSI KONGENITAL HCMV
Lesi kulit
• Lesi pada BBL : ruam petekie sekunder akibat trombositopenia, ikterik yang disebabkan oleh hepatitis dan
lesi muffin blueberry dari dermal erythropoiesis.
• Dalam satu penelitian, sekitar 70% anak-anak dengan infeksi HCMV kongenital yang simptomatik memiliki
petekie dan ikterus.
• Erythropoiesis dermal dikenal sebagai purpura trombositopenik atau sindrom blueberry muffin, juga dapat
dilihat dengan rubella kongenital, toksoplasmosis, dan diskrasia darah.
• Lesi purpura muncul saat lahir dan berevolusi selama 24 - 48 jam pertama kehidupan. Lesi papular berukuran
2 -10 mm. Lesi pada awalnya berwarna biru tua hingga ungu dan memudar menjadi merah atau coklat
tembaga.
• Lesi mengalami regresi selama 6 minggu pertama kehidupan meskipun terus adanya virus.
• Histologi menunjukkan agregat mirip plak sel berinti dan eritrosit yang tidak berinti pada dermis retikuler.
MANIFESTASI KLINIS
INFEKSI KONGENITAL HCMV
• Pemeriksaan Fisik:
a. Hepatosplenomegali di hampir semua BBL
b. Mikrosefali, kalsifikasi periventrikular, ventrikulomegali, ensefalitis
c. Chorioretinitis
d. Gangguan pendengaran atau sekuele perkembangan saraf
e. Retardasi pertumbuhan intrauterin dan kegagalan pascakelahiran untuk berkembang.
Setelah infeksi HCMV bawaan, sekitar 50% dari anak-anak yang simtomatik dan 10% tanpa
gejala mengalami gangguan pendengaran.
MANIFESTASI KLINIS
INFEKSI PERINATAL HCMV
Riwayat
• Infeksi perinatal dengan HCMV sangat berbeda dari infeksi HCMV kongenital, dan tanpa
keterlibatan visceral atau SSP yang difus.
• Penularan virus terjadi melalui sekresi serviks, ASI, atau transfusi darah antara usia 4 dan 16 minggu.
• Biasanya asimptomatik, meskipun dapat bermanifestasi limfadenopati yang sembuh sendiri,
hepatosplenomegali, atau pneumonitis afebris.

Lesi kulit
• Tidak ada temuan kulit dengan infeksi HCMV perinatal.
• Bayi premature imunokompeten : vaskulitis kulit dan ulkus perineum.
MANIFESTASI KLINIS
INFEKSI HCMV PADA DEWASA & ANAK-ANAK
IMUNOKOMPETEN
Sejarah
• Infeksi HCMV primer pada pasien imunokompeten biasanya tidak menunjukkan gejala, beberapa dapat hadir
dengan gambaran seperti mononukleosis yang menular. Sekitar 10% dari kasus mononukleosis menular
disebabkan oleh HCMV.
• Gejala dan tanda tidak dapat dibedakan dari mononukleosis yang diinduksi EBV, termasuk demam, malaise,
splenomegali, hepatitis, dan limfositosis perifer dan atipikal.
• Pasien mononukleosis yang diinduksi HCM biasanya tidak memiliki faringitis dan limfadenopati.
Mononukleosis HCMV juga dikenal sebagai mononukleosis heterofil-negatif.
• Mononukleosis HCMV terjadi antara 3 dan 6 minggu setelah paparan produk darah positif-CMV.
• Reaktivasi berbagai herpesvirus, termasuk HCMV, EBV, human herpesvirus (HHV) -6, dan HHV-7, telah
dilaporkan dalam pengaturan sindrom hipersensitivitas yang diinduksi obat dan reaksi obat kutaneous berat
lainnya, yang, dalam beberapa kasus, dapat menyebabkan kegagalan multiorgan setelah obat penyebab dihentikan.
MANIFESTASI KLINIS
INFEKSI HCMV PADA DEWASA & ANAK-ANAK
IMUNOKOMPETEN

Lesi kulit
• Beberapa pasien dengan mononukleosis HCMV mengalami erupsi rubelliform atau
morbilliformis; jika diberikan ampisilin, 80% - 100% pasien mengalami ruam morbilliformis
dalam 1 minggu.
• Ada laporan eritema nodosum dan urtikaria terkait dengan mononukleosis HCMV akut.
• Ulkus kulit yang disebabkan oleh CMV telah dilaporkan pada pasien dengan kasus parah
sindrom hipersensitivitas yang diinduksi obat.
HCMV & IMUNOKOMPROMISED
Sejarah
• Pasien dengan immunocompromised beresiko untuk infeksi primer HCMV dan reaktivasi,
yang mengakibatkan viremia persisten dan penyakit sistemik yang menyebar.
• Agen imunosupresif, seperti azathioprine dan siklofosfamid saja, dapat mengaktifkan kembali
penyakit HCMV, seperti halnya kortikosteroid sistemik dalam hubungannya dengan agen
imunosupresif lainnya.
• Infeksi CMV dalam pengaturan ini didefinisikan sebagai bukti replikasi CMV dengan atau
tanpa gejala penyakit.
• Penyakit CMV didefinisikan sebagai infeksi CMV dengan gejala-gejala sindrom virus dengan
demam, malaise, leukopenia, dan trombositopenia; atau penyakit jaringan invasif dengan
pneumonitis variabel, enteritis, hepatitis, retinitis, dan penyakit SSP.
HCMV & IMUNOKOMPROMISED
Penerima Transplantasi Organ Padat
• Penerima transplantasi organ padat yang tidak terinfeksi HCMV tetapi yang menerima organ dari
individu HCMV-positif berisiko paling tinggi terkena penyakit pasca-transplantasi HCMV.
• Faktor risiko tambahan termasuk tingkat imunosupresi yang lebih tinggi dan penolakan allograft.

Pasien Transplantasi Sumsum Tulang

• Risiko penyakit HCMV pada pasien transplantasi sumsum tulang lebih rendah dengan penggunaan
donor seronegatif dan produk darah yang kekurangan leukosit.
• Faktor risiko untuk infeksi CMV pertama dan selanjutnya pada pasien seropositif termasuk
pengkondisian myeloablative, penyakit graft-versus-host, limfoma / myeloma, dan rendahnya
kandungan graft CD3.
HCMV & IMUNOKOMPROMISED
Pasien yang Terinfeksi HIV
• Retinitis HCMV terlihat pada 25% pasien yang terinfeksi HIV sebelum menggunakan terapi antiretroviral.
• Manifestasi klinis lain : vitreitis pemulihan kekebalan, ensefalopati, poliradikulopati perifer, pneumonitis, dan kolitis.
• Koinfeksi CMV asimptomatik pada pasien terinfeksi HIV yang memakai terapi antiretroviral yang sangat aktif dapat
merusak normalisasi rasio CD4: CD8.

Lesi kulit
• Manifestasi kulit dari penyakit HCMV pada pasien immunocompromised jarang terjadi dibandingkan dengan
keterlibatan organ lain.
• Ulserasi perianal dan rektal paling sering terjadi.
• Yang juga terlihat adalah nodul atau plak hiperpigmentasi indurasi, erupsi papular dan purpura, lesi vesiculobullous,
purpura, petechiae, plak yang diindurasi, dan, kadang-kadang, nodul veruka dan nekrotik. Beberapa manifestasi kulit
ini mungkin disebabkan oleh infeksi endotelium pembuluh darah kulit.
DIAGNOSIS
• Standar emas diagnosis infeksi HCMV : kultur virus dari darah menggunakan fibroblast manusia. Karena butuh berhari-hari
hingga beberapa minggu untuk melihat efek sitopatik dalam kultur, kultur telah digantikan oleh PCR untuk diagnosis infeksi
HCMV aktif.
• Diagnosis infeksi HCMV kongenital → mendeteksi virus dalam urin atau saliva melalui PCR. HCMV PCR juga dapat digunakan
untukmengidentifikasi infeksi primer pada anak-anak < 12 bulan ketika mereka menularkan virus untuk jangka waktu yang lama.
• Serologi HCMV (IgG) adalah metode yang paling dapat diandalkan untuk menentukan infeksi masa lalu dan digunakan sebagai
bagian dari skrining pretransplantasi.
• Pada individu imunokompeten, IgM biasanya positif selama infeksi primer. Faktor reumatoid dan EBV IgM dapat menghasilkan
hasil positif palsu. IgG mungkin negatif selama infeksi aktif, tetapi peningkatan titer IgG 4x lipat merupakan indikasi infeksi.
• Pada pasien immunocompromised, pengujian amplifikasi asam nukleat kuantitatif untuk CMV adalah tes yang paling banyak
digunakan untuk diagnosis, dan pemantauan respon terhadap pengobatan.
• Ciri histologis khas : sel sitomegal dengan inklusi nuklir. Di kulit, sel-sel endotel yang membesar dengan inklusi intranuklear
yang besar dan halo yang jernih (owl’s eye cells) terlihat di pembuluh kulit kecil. Perubahan sitopatik yang terlihat pada lumen
vaskular bervariasi sesuai dengan tahap infeksi setiap sel, termasuk inklusi intranuklear dan intracytoplasmik (Gbr. 163-10).
Diagnosis histologis spesifik tetapi sensitivitasnya rendah.
DIAGNOSIS BANDING
PERJALANAN KLINIS DAN PROGNOSIS
• Penyakit HCMV pada individu imunokompeten biasanya sembuh sendiri.
• Pasien immunocompromised dengan penyakit HCMV sistemik memiliki prognosis yang buruk
dan menderita efek langsung dari penyakit CMV di samping efek tidak langsung seperti
penolakan allograft, risiko infeksi lain yang lebih tinggi, penyakit graft-versus-host, dan
keganasan sekunder.
KOMPLIKASI

• Kemungkinan komplikasi infeksi HCMV pascanatal termasuk :

a. Pneumonia interstitial
b. Anemia hemolitik, infark limpa, trombositopenia dan anemia hemolitik
c. Hepatitis
d. Sindrom Guillain-Barré, meningoensefalitis
e. Miokarditis, artritis
f. Sindrom genitourinarius (kolitis, esofagitis, servisitis, dan syndrome uretra) .
TERAPI

• Infeksi HCMV pada host imunokompeten biasanya asimptomatik atau terbatas, tidak
memerlukan pengobatan dengan obat antivirus.
• Ganciclovir, valacyclovir, foscarnet, dan cidofovir telah disetujui untuk pengobatan sistemik
penyakit HCMV.
• Ganciclovir dan valacyclovir juga digunakan untuk profilaksis HCM.
• Valgansiklovir oral selama 6 bulan meningkatkan hasil pendengaran dan perkembangan saraf
pada pasien dengan infeksi HCMV kongenital yang simptomatik.
PENCEGAHAN
• Pencegahan infeksi HCMV pada pasien transplantasi HCMV-negatif dapat dicapai dengan
menggunakan darah dan jaringan dari donor HCMV-negatif.
• Preemptive (pada saat berisiko tinggi untuk penyakit tetapi sebelum gejala) atau pengobatan
profilaksis dengan ganciclovir, valganciclovir, atau valacyclovir dapat digunakan untuk orang
dengan gangguan kekebalan yang berisiko infeksi dari transfusi darah atau transplantasi organ
dengan ganciclovir.
• Stratifikasi risiko untuk perawatan preemptive versus profilaksis tergantung pada berbagai
faktor risiko, termasuk jenis transplantasi, imunosupresi, dan faktor host lainnya. Saat ini tidak
ada kandidat vaksin yang terlisensi.
HHV6
(EKSANTEMA
SUBITUM/ROSEOL
A INFANTUM)
AT-A-GLANCE

• Menyebabkan exanthem subitum (roseola infantum, sixth disease).

• Kejang demam sering tanpa ruam pada anak-anak.
• Seroprevalensi tinggi pada populasi umum usia 1 tahun.
• Reaktivasi pada individu imunokompromised adalah penyebab morbiditas.
• Infeksi HHV-6 : kronis, ada dalam tahap laten dengan kemampuan reaktivasi.
• Infeksi primer HHV-6 sering timbul baik sebagai penyakit demam akut atau sebagai penyakit
yang berbeda exanthem subitum (ES), juga dikenal sebagai roseola infantum dan sixth disease.
EPIDEMIOLOGI

• HHV-6 adalah infeksi virus yang umum hingga 80% dari populasi yang tertular usia 2 tahun.
• Infeksi primer biasanya terjadi antara usia 6 bulan dan 2 tahun saat imunitas pasif dari ibu
berkurang.
• Infeksi primer menunjukkan variasi musiman dengan insiden tertinggi di musim semi; epidemi
pada musim panas dan gugur juga telah terjadi dilaporkan.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

• HHV-6 adalah anggota dari subfamili β-Herpesviridae dan ada sebagai 2 spesies berbeda:
HHV-6a dan HHV-6b.
• HHV-6b menyebabkan ES dan aktif kembali pada host yang mengalami gangguan sistem
imun.
• HHV-6 menginfeksi berbagai sel manusia, termasuk monosit / makrofag, natural killer cell, dan
sel-sel saraf, seperti astrosit, dan istimewa menginfeksi limfosit T CD4+ yang teraktivasi.
• Protein pengatur imun CD46 adalah reseptor seluler untuk Infeksi HHV-6.
• DNA virus HHV-6 juga dapat berintegrasi ke dalam kromosom sel host hingga 1% dari
populasi umum, dengan demikian berfungsi sebagai alternative persisten HHV-6.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

• Kelenjar saliva adalah bagian penting dari replikasi virus, transmisi HHV-6 terjadi melalui
berbagi air liur dan mudah dapat dideteksi dalam air liur orang dewasa dan anak-anak.
• Pada penerima transplantasi, sebagian besar kasus infeksi HHV-6 merupakan reaktivasi dari
infeksi laten; Namun, transmisi HHV-6 dari organ donor jarang digambarkan.
• Masa inkubasi : 5 - 15 hari, rata-rata 10 hari.
• Viremia pada anak imunokompeten berlangsung 3 - 4 hari pada ES, sedangkan viremia dari
reaktivasi HHV-6 pada transplantasi sumsum tulang alogenik berlangsung berminggu-minggu.
MANIFESTASI KLINIS
• Infeksi primer HHV-6 pada anak usia dini mungkin subklinis atau dapat hadir dengan gejala
tidak spesifik, termasuk demam tinggi, rewel, rinore, dan diare.
• Demam berlangsung 3 - 7 hari dan diikuti oleh ruam khas roseola hanya 23% dari kasus.
• Reaktivasi HHV-6 sangat umum pada pasien transplantasi stem sel dimana reaktivasi terjadi
pada 50% pasien dan puncak 2 - 4 minggu pasca transplantasi.
• Reaktivasi HHV-6 diperkirakan terjadi lebih jarang pada pasien transplantasi organ solid.
Reaktivasi mungkin tanpa gejala atau menyebabkan demam, diare, ruam morbiliformis, dan
myelosupresi sementara.
MANIFESTASI KLINIS
EXANTHEM SUBITUM
• HHV-6 adalah penyebab ES, juga dikenal sebagai roseola, yang pertama kali dijelaskan pada tahun 1910.
• Ciri khas : perkembangan makula berwarna “mawar” dan papula berukuran 2 - 5 mm dan dikelilingi oleh
lingkaran putih( white halo) (Gbr. 163-11).
• Exanthem berlangsung 3 - 5 hari dan tersebar luas di leher dan badan, dan kadang - kadang terjadi pada
wajah dan ekstremitas proksimal.
• Gambaran unik ES : bahwa ia muncul 1 hari sebelum 1 - 2 hari setelah demam sembuh, yang
bertentangan dengan sebagian besar virus exanthems dimana erupsi terjadi pada awal penyakit.
• Anak-anak dengan ES juga dapat menyebabkan edema palpebral yang memberikan penampilan seperti
"mengantuk" dan papula eritematosa langit-langit lunak (bercak Nagayama) yang mungkin mendahului
exanthem virus.
MANIFESTASI KLINIS

PITYRIASIS ROSEA → lihat pada bagian HHV 7

PENYAKIT ROSAI-DORFMAN
• Genom HHV-6 telah terdeteksi di jaringan dari pasien dengan histiositosis sinus dengan
limfadenopati masif atau penyakit Rosai-Dorfman, dan studi imunohistokimia menunjukkan
kemungkinan keterlibatan patogen.
SINDROM HIPERSENSITIVITAS YANG DIINDUKSI OBAT
• Meskipun reaktivasi HHV-6 dijelaskan dengan baik dalam reaksi hipersensitivitas obat,
perannya dalam mendorong peradangan sistemik dalam pengaturan ini tidak jelas.
DIAGNOSIS
• Infeksi primer HHV-6 pada masa kanak-kanak dan dalam pengaturan ES biasanya merupakan diagnosis
klinis dan pemeriksaan laboratorium jarang dibutuhkan.
• Tantangan dalam pengujian laboratorium HHV-6 adalah membedakan antara infeksi laten versus
replikasi aktif.
• Sebagian besar pasien usia > 2 tahun seropositif untuk HHV-6 dan sekitar 5% orang dewasa yang sehat
adalah IgM-positif pada waktu tertentu.
• Peningkatan IgG HHV-6 4x lipat selama tahap pemulihan adalah sugestif pada infeksi HHV-6.
• PCR real-time kuantitatif semakin meningkat digunakan untuk mendeteksi infeksi HHV-6 dengan kadar
sedang dan tinggi DNA HHV-6 yang memberi kesan infeksi aktif.
• PCR real-time dapat dilakukan pada jaringan apa saja.
• PCR real-time kualitatif tidak membedakan masa laten dari infeksi aktif.
• Kultur virus jarang digunakan → sensitivitas rendah dan memerlukan waktu yang lama.
PERJALANAN PENYAKIT & PROGNOSIS
• Infeksi primer HHV-6 dan ES pada masa kanak-kanak umumnya jinak dan sembuh sendiri.
• Demam sembuh dalam 1 minggu dan ruam > 3 - 5 hari.
• Komplikasi paling umum dari infeksi primer : kejang demam (8%).
• Komplikasi jarang infeksi primer : hepatitis, sindrom seperti mononukleosis,
meningoensefalitis, sindrom hemofagosit, pneumonitis, dan trombositopenia.
• Pengobatan biasanya tidak dibutuhkan untuk pasien imunokompeten.
• HHV-6 pada pasien transplantasi sering koinfeksi oleh infeksi virus lainnya.
PENATALAKSANAAN
• Tidak ada uji klinis terkontrol dan tidak ada senyawa yang secara resmi disetujui untuk
pengobatan infeksi HHV-6.
• Obat : sama dengan pengobatan HCMV dan profilaksis telah digunakan untuk HHV-6.
• Aktivitas berbagai senyawa antivirus terhadap HHV-6 telah diuji in vitro. Beberapa laporan
kasus mendukung efektivitas klinis gansiklovir dalam pengobatan dan profilaksis HHV-6.
Foskarnet dan cidofovir mungkin juga terbukti berguna.
PENCEGAHAN
• Profilaksis dengan gansiklovir dapat mencegah reaktivasi HHV-6 pada transplantasi sumsum
tulang penerima transplantasi sel, tetapi profilaksis dosis rendah dapat memfasilitasi
perkembangan resistensi.
• Terapi preemptive (pengobatan setelah deteksi sistemik virus tetapi sebelum gejala klinis
penyakit) telah diusulkan sebagai gantinya.
ERYTHEMA
INFECTIOSUM
DAN INFEKSI
PARVOVIRUS B19
AT-A-GLANCE

• Erythema infectiosum (fifth disease): penyakit pada masa kanak-kanak dengan "slapped
cheeks" diikuti oleh eritema, erupsi pada badan dan ekstremitas.
• Poliartritis simetris, khususnya sendi kecil pada orang dewasa.
• Sindrom sarung tangan dan kaus kaki purpura papular: eritema pruritus, edema, dan petekie
tangan dan kaki, demam, dan erosi oral pada remaja.
• Krisis aplastik pada pasien dengan peningkatan pergantian sel darah merah, anemia kronis pada
orang dengan sistem imun rendah, dan fetal hydrops.
EPIDEMIOLOGI
• Erythema infectiosum (penyakit kelima) tersebar di seluruh dunia, dapat terjadi sepanjang tahun, dan dapat menyerang semua umur.
• Cenderung terjadi epidemi, terutama yang terkait dengan wabah sekolah di akhir musim dingin dan awal musim semi.
• Studi serologis menunjukkan peningkatan prevalensi antibodi dengan usia — dari 15% menjadi 60% anak usia 5 -19 tahun hingga >
90% pada orang tua.
• Infeksi B19 sebelumnya tampaknya memberi kekebalan seumur hidup.
• Masa inkubasi : 4 - 14 hari.
• Demam ringan dan keluhan nonspesifik terjadi pada saat viremia, 6 - 14 hari setelah inokulasi, diikuti oleh ruam pada hari 17 atau 18.
• Parvovirus B19 ditularkan terutama oleh rute pernapasan melalui droplet aerosol selama fase viremic.
• Setelah ruam eritema infectiosum muncul, B19 biasanya tidak ditemukan dalam sekresi pernapasan atau serum, menunjukkan bahwa
orang dengan eritema infectiosum hanya menular sebelum timbulnya ruam. Virus menyebar secara efektif setelah kontak dekat.
• Tingkat serangan sekunder di antara kontak rumah tangga yang rentan : 50%.
• Penularan dapat terjadi melalui transfusi darah, dari produk darah, dan secara vertikal dari ibu ke janin.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
• Virus B19 : keluarga Parvoviridae dan genus Erythrovirus.
• B19 tidak memiliki envelope dan mengandung DNA beruntai tunggal. Ukuran : diameter 18 -26 μm.
• Parvovirus hewan tidak dianggap menular ke manusia.
• Manifestasi infeksi parvovirus yang lebih serius berhubungan dengan fakta bahwa virus menginfeksi dan
melisiskan sel-sel progenitor eritroid.
• Antigen grup P darah (globoside) → reseptor parvovirus.
• Infeksi B19 dapat menyebabkan krisis aplastik sementara pada pasien dengan anemia yang berhubungan
dengan kehilangan darah akut atau kronis.
• Parvovirus menginfeksi eritroblast pada janin yang sedang berkembang dengan penurunan ketahanan sel
darah merah → hemolisis dan anemia. Anemia dapat memicu gagal jantung kongestif, edema (hidrops janin),
dan kemungkinan kematian janin.
• DNA parvovirus B19 dapat dideteksi dalam jaringan nonerythroid dan dikaitkan dengan peningkatan ekspresi
gen inflamasi dalam jaringan. Deposisi kompleks imun juga terlibat dalam beberapa manifestasi infeksi B19,
termasuk eritema infectiosum.
MANIFESTASI KLINIS
PARVOVIRUS B19 PADA ANAK-ANAK
• Sebagian besar infeksi B19 tidak menunjukkan gejala dan tidak dikenali.
• Fifth disease : dimulai dengan gejala tidak spesifik seperti sakit kepala, coryza, dan demam ringan sekitar 2 hari
sebelum timbulnya ruam. Pasien mungkin mengalami sakit kepala, faringitis, demam, malaise, mialgia, coryza,
diare, mual, batuk, dan konjungtivitis bersamaan dengan ruam.
• 10% anak-anak dengan eritema infectiosum → artralgia atau radang sendi. Sendi besar lebih sering terkena daripada
sendi kecil. Anak-anak dapat datang dengan keluhan sendi kronis yang menunjukkan arthritis idiopatik remaja.
• Ruam khas dimulai dengan plak konfluen, eritematosa, edematosa pada eminensia malar, “slapped cheeks” (Gbr.
163-5). Saat ruam wajah memudar selama 1 - 4 hari, warna merah muda ke makula atau papula eritematosa muncul
di permukaan badan, leher, dan ekstensor pada ekstremitas.
• Lesi-lesi ini memiliki sedikit pemudaran sentral, yang memberikan penampilan berenda atau retikulasi (Gbr. 163-6).
Ruam dapat berupa morbiliformis, konfluen, sirkular, atau annular, dan ada laporan keterlibatan palmar dan plantar.
MANIFESTASI KLINIS
PARVOVIRUS B19 PADA ANAK-ANAK
• Erupsi berlangsung 5 - 9 hari, tetapi dapat berulang selama berminggu-minggu atau berbulan-
bulan dengan pemicu seperti sinar matahari, olahraga, perubahan suhu, mandi, dan stres
emosional.
• Pada beberapa wabah, pruritus adalah gambaran utama ruam pada anak-anak.
• Ada beberapa laporan parvovirus B19 yang dikaitkan dengan petechiae umum, dan purpura
vaskular, termasuk Henoch-Schönlein purpura. Erupsi mikrovesikular juga telah dilaporkan.
• Enanthem yang terdiri dari eritema lidah dan faring serta makula merah pada mukosa bukal
dan langit-langit mulut dapat terjadi.
MANIFESTASI KLINIS
PARVOVIRUS B19 PADA DEWASA
• Artropati akut → manifestasi utama infeksi virus B19 pada orang dewasa, terutama pada wanita dan
mempengaruhi lutut dan persendian kecil tangan. Sendi lain, seperti tulang belakang dan sendi costochondral,
kadang-kadang terlibat.
• Poliartritis simetris timbul tiba-tiba tetapi bisa menetap atau berulang selama berbulan-bulan. Ini mungkin meniru
Lyme arthritis atau rheumatoid arthritis.
• Gejala konstitusional biasanya lebih parah pada orang dewasa daripada pada anak-anak → demam, adenopati, dan
artritis ringan tanpa ruam.
• Wanita lebih cenderung memiliki keluhan sendi dan ruam daripada pria, sedangkan pria seringkali hanya
menderita penyakit seperti flu.
• Beberapa orang dewasa mungkin mengalami kelelahan, malaise, dan depresi selama berminggu-minggu setelah
infeksi. Infeksi tanpa gejala tentu dapat terjadi pada orang dewasa maupun pada anak-anak.
• Mati rasa dan kesemutan pada jari dan pruritus telah dilaporkan dengan atau tanpa ruam.
• Jika pruritus adalah keluhan pada pasien dengan artritis onset akut, parvovirus harus dipertimbangkan sebagai
kemungkinan penyebabnya.
MANIFESTASI KLINIS
PARVOVIRUS B19 PADA DEWASA
• Ruam :
 Makula dan kotor atau lacy, sering pada ekstremitas, dan jarang menunjukkan karakteristik
slapped-cheek yang khas.
 Purpura, vesikel dan pustula
 Deskuamasi palmoplantar, eksantema morbiliformis, sesekali petechiae oral dan erosi kecil
 Livedo reticularis.
MANIFESTASI KLINIS
PAPULAR PURPURIC GLOVES AND-SOCKS
SYNDROME

• Eksantem langka, yang sekarang dikenal sebagai sindrom sarung tangan dan kaus kaki papular purpura.
• Memengaruhi remaja dan orang dewasa. Namun, dapat memengaruhi anak-anak.
• Gejala :
 Gejala prodromal ringan : kelelahan dan demam ringan, mialgia, dan artralgia.
 Terjadi gatal, nyeri, edema simetris, dan eritema pada tangan dan kaki bagian distal.
 Papula purpuric muncul di tangan dan kaki dengan demarkasi mendadak di pergelangan tangan dan
pergelangan kaki.
 Enanthem, muncul di bibir, langit-langit lunak, dan mukosa bukal.
 Sindrom sembuh secara spontan dalam waktu 2 minggu.
 Yang penting → sindrom sarung tangan dan kaus kaki popular purpura menular ketika erupsi terjadi,
berbeda dengan eritema infectiosum.
DIAGNOSIS
LABORATORIUM
• Eritema infectiosum → labor biasanya normal.
• Pasien dengan krisi aplastic → retikulositopenia, anemia. Derajat keparahan tergantung penyebab anemianya.
• Retikulositopenia, anemia, limfopenia, neutropenia, dan trombositopenia dapat terjadi pada orang sehat
dengan infeksi B19, meskipun ini biasanya tidak cukup signifikan untuk menyebabkan gejala klinis.
• LED jarang meningkat, dan dalam beberapa kasus artritis terkait parvovirus, faktor rheumatoid dapat positif.
• IgM dapat dideteksi dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit dan muncul hingga 6 bulan pada banyak
kasus, meskipun ada penurunan titer pada bulan kedua setelah onset. Sensitivitas IgM 62% - 70%.
• IgG dapat diidentifikasi pada hari ke-7 penyakit dan berlangsung selama bertahun-tahun dan baik untuk
mendokumentasikan infeksi masa lalu.
• Antibodi parvovirus sering tidak terdeteksi pada orang immunokompromised.
DIAGNOSIS
LABORATORIUM
• PCR → mendeteksi DNA B19.
• PCR :
 Salah satu pendekatan paling sensitif untuk mendeteksi virus dalam sejumlah spesimen yang
berbeda termasuk serum atau plasma, cairan ketuban, jaringan plasenta atau janin, atau
sumsum tulang.
 Tes pilihan pada pasien gangguan sistem imun dan untuk mengkonfirmasi infeksi janin.
 Satu peringatan adalah bahwa fragmen DNA parvovirus mungkin ada selama > 1 tahun setelah
infeksi, namun tidak selalu menunjukkan bahwa ada virus yang layak.
 PCR harus digunakan bersama dengan IgM dan IgG pada pasien hamil
DIAGNOSIS
PATOLOGI
• Perubahan histopatologis pasien eritema infectiosum : infiltrat limfositik perivaskular
superfisial yang tidak dianggap diagnostik.
• Teknik imunohistokimia → mendeteksi antigen parvovirus B19 di sejumlah jaringan yang
berbeda.
DIAGNOSIS BANDING
PERJALANAN KLINIS & PROGNOSIS

• Infeksi Parvovirus B19 pada orang sehat sembuh sendiri.

• Erupsi eritema infectiosum dan artropati parvovirus → sembuh dalam 1 - 2 minggu, tetapi
dapat kambuh atau menetap selama berbulan-bulan.
• Jika tidak diobati, krisis aplastik sementara bisa berakibat fatal, tetapi kebanyakan pasien
sembuh dalam 1 minggu.
• Anemia kronis dari B19 biasanya sembuh jika diobati dengan γ-globulin.
• Hidrops janin dapat menyebabkan kematian janin jika tidak diobati.
KOMPLIKASI

Hematologi

Rematologi

Kelainan neurologi
KOMPLIKASI
KRISIS APLASTIK TRANSIEN
• Parvovirus B19 → krisis aplastik sementara pada pasien dengan anemia hemolitik kronis, serta dalam
kondisi lain dari penurunan produksi sel darah merah atau peningkatan kerusakan sel darah merah.
• Krisis aplastik merupakan manifestasi awal dari penyakit hematologis yang mendasarinya.
• Pasien mengalami demam dan keluhan konstitusional, diikuti 1 minggu kemudian oleh kelelahan,
pucat, dan anemia yang memburuk.
• Manifestasi kulit jarang terlihat.
• Hb dapat turun di bawah 4 μg / dL dan tidak terkait dengan produksi retikulosit.
• Pemeriksaan sumsum tulang → hipoplasia atau aplasia dari seri eritroid.
• Transfusi sel darah merah diperlukan, dan sebagian besar pasien sembuh dalam 1 minggu, meskipun
masalahnya bisa fatal jika tidak diobati.
KOMPLIKASI
INFEKSI KRONIK B19
• Pada pasien immunocompromised, infeksi B19 dapat menyebabkan anemia yang serius dan
berkepanjangan dari lisis prekursor sel darah merah yang persisten.
• Anemia kronis yang berhubungan dengan parvovirus telah dilaporkan pada pasien yang
terinfeksi HIV, serta pada penerima transplantasi dan defisiensi imun bawaan, leukemia akut,
lupus erythematosus, dan selama tahun pertama kehidupan tanpa defisiensi imun.
• Pasien-pasien respon terhadap globulin IV, yang menunjukkan bahwa antibodi adalah
pertahanan utama terhadap infeksi parvovirus manusia.
KOMPLIKASI
INFEKSI FETAL B19
• Infeksi janin dengan B19 dapat menyebabkan janin yang tidak terpengaruh atau aborsi spontan (terutama pada paruh
pertama kehamilan), hidrops fetalis pada paruh kedua kehamilan, anemia bawaan, dan bahkan kematian janin terlambat.
• Hidrop janin nonimun adalah komplikasi paling umum dari infeksi intrauterin dengan B19. Karena virus B19 dapat
menginfeksi prekursor eritroid, hemolisis luas dapat terjadi pada janin, yang menyebabkan anemia berat, anoksia jaringan,
gagal jantung high-output, dan edema menyeluruh.
• Janin menunjukkan bukti USG edema subkutan, asites, efusi pleura, efusi perikardial, edema plasenta, dan polihidramnion.
• Risiko keseluruhan kematian janin tidak diketahui dengan jelas, tetapi penelitian terbaru menunjukkan bahwa risiko ini
sekitar 6,5% dengan infeksi ibu.
• Risiko kematian janin untuk wanita dengan status serologis yang tidak diketahui diperkirakan < 2,5% setelah paparan rumah
tangga dan< 1,5% setelah paparan kerja yang signifikan.
• Tampaknya pada wanita hamil yang terinfeksi B19, 33% - 50% janin terinfeksi, dengan hasil buruk pada 10% janin yang
terinfeksi. Selain itu, sekitar 50% wanita usia subur kebal terhadap infeksi parvovirus karena infeksi sebelumnya
KOMPLIKASI LAIN

• Ensefalitis, meningitis, neuritis brakialis, sindrom mirip miastenia, dan kelemahan motorik.
• Sistemik lupus erythematosus
• Komplikasi hematologis lainnya : ITP, transient neutropenia, miokarditis, sindrom
hemofagosit, dan sindrom Blackfan-Diamond.
TERAPI
• Tidak ada pengobatan khusus untuk infeksi parvovirus B19.
• Erythema infectiosum adalah kondisi jinak, dan biasanya tidak diperlukan perawatan.
• Terapi suportif untuk menghilangkan kelelahan, malaise, pruritus, dan arthralgia.
• Anemia kronis dari infeksi B19 persisten dapat diobati dengan imunoglobulin IV yang tersedia
secara komersial, yang mengandung antibodi anti-B19 yang menetralkan.
• Krisis aplastik sementara, yang dapat mengancam jiwa, mungkin memerlukan terapi oksigen dan
transfusi darah.
• Hydrops fetalis menjamin cordocentesis pusar untuk memeriksa anemia, DNA virus, IgG, dan
IgM.
• Manajemen janin yang terinfeksi masih kontroversial. Beberapa dokter menganjurkan pengamatan
karena resolusi spontan umum terjadi. Janin dengan anemia berat dan kompromised biasanya
dikelola dengan transfusi pertukaran intrauterin, tetapi prosedur ini memang mengandung risiko
(Tabel 163-5).
PENCEGAHAN
• Saat ini tidak ada vaksin untuk mencegah infeksi parvovirus B19.
• Pengembangan vaksin bermasalah; Namun, uji klinis Fase II telah selesai. Tidak diketahui
apakah imunoglobulin yang diberikan sekitar waktu paparan mencegah infeksi atau mengubah
perjalanan penyakit.
• Virus ditransmisikan sebelum ruam muncul, penyakit ini mudah menyebar dalam situasi kontak
dekat yang lama seperti sekolah, pusat penitipan anak, tempat kerja, dan rumah.
• Pasien dengan krisis aplastik atau imunokompromised dengan anemia B19 kronis mungkin
memiliki viremia titer tinggi dan sangat menular, harus ditempatkan di isolasi pernapasan dan
kontak jika dirawat di rumah sakit, dan penyedia layanan kesehatan hamil tidak boleh merawat
mereka secara langsung.
• Pekerja rumah sakit berisiko tertular infeksi nosokomial dari pasien ini dan dapat menyebarkan
virus ke pasien jika tindakan pencegahan yang memadai tidak diambil.
TERIMA KASIH