Jantung fungsi dan patofisiologi

●Jantung berfungsi mengalirkan 6000 liter

darah keseluruh tubuh tiap hari.berat
normal 450 gram
●Tugas memberi pasokan makanan
(nutrien) dan oksigen terus menerus dg
tenang dan efisien
●Disfungsi jantung: merugikan
●Kelainan jantung: penyebab kematian 40
%
●Dibahas: gagal jantung, penyakit jantung
bawaan, penyakit jantung koroner, peny
jantung reumatik, dan kardiomiopati
 Gagal jantung kongestif
(gagal jantung kanan dan kiri)

Gagal jantung kiri

●penyebab: hipertensi, kelainan katub
(bocor),penyakit jantung iskemik
Gagal jantung kanan
Penyebab:
●gagal jantung kiri, penyakit paru kronis
 Gagal jantung kongestif
(gagal jantung kanan dan kiri)

Penyebab gagal jantung

1. Peny jantung bawaan

2. Peny jantung iskemik/koroner (PJI/PJK)
3. Peny jantung iskemik kronik
4. Peny jantung hipertensif
5. Peny jantung reumatik
6. kardiomiopati
 - Saat jantung melemah, kompensasi peningkatan
sistema syaraf simpatis: katekolamin, merangsang
kontraksi otot jantu ng lb kuat.
- Otot jantung bertambah dan membesar

Klinis gagal jantung kiri

- Sesak nafas (dipsnea). Sesak saat aktivitas
(dypsnea d’effort), saat tidur tanpa bantal (ortopnea),
saat malam tidur (paroksismal nokturnal dispnea)
•Tanda gagal jantung kiri; debar jantung kuat &
lemah bergantian (pulsus alternan), irama debar
jantung abnormal : gallop. Terdengar ronki diparu
bawah (edema paru)
Klinis gagal jantung kanan

- mual, sebah, rasa penuh karena hepar terbendung

menekan lambung
-Vena leher bengkak (Yugular venous pressure naik)
-Hepar membesar
-Asites (perut besar)
-Kaki bengkak
-Berat sianosis (kebiruan), asidosis (pH ↓)
 peny jantung bawaan
-8/1000 kelahiran
-Faktor genetik : kromosom tertentu (trisomi
13,15,18,21)
--infeksi rubela saat hamil
-- tidak diketahui (90%)
Kelainan anatomis
-Defek septum atrium: atrium septum defek
-Defek septum ventrikel: ventrikel septum defek
-Tetralogi Fallot: 1) VSD 2) aorta dektra posisi 3)
obstruksi aliran keluar ventrikel kanan 4 ) hipertrofi
ventrikel kanan
Klinis
- Sesak nafas, jantung membesar, sianosis,
terdengar bising patologis di jantung
Penyakit jantung iskemik/penyakit jantung koroner
-Sindroma akibat kebutuhan suplai oksigen tidak
dicukupi
-Penyebab lumen pembuluh darah koroner
mengalami penyempitan akibat aterosklerosis
- penyebab sepertiga kematian
- gejala klinis berupa;
1) nyeri dada kiri (angina pektoris), 2) infark jantung
akut (jaringan otot mati), 3) kematian mendadak, 4)
menjadikronis disertai gagal jantung
Klinis
- Sesudah 60 tahun pria, dan 70 tahun wanita
Faktor penyebab Penyakit jantung iskemik
-hipertensi
- diabetes melitus
- kolesterol tinggi
- rokok
- bawaan
Olah raga teratur menurunkan risiko PJI.
Patogenesis
Setiap penyempitan 75 % pembuluh koroner:
stenosis kritis
Perubahan pd PJI ada 3 hal yaitu; perubahan plak
akuta, trombosis arteria koronaria, dan vasospasme
arteria koronaria
 Perubahan plak akuta
- Plak terdiri dari makrofag, limfosit T, lemak, jar
nekrosis
- Pembentukan fisura, perdarahan, dan ruptura plak
disertai trombosis di sebelah distal
trombosis arteria koronaria,
- Ruptura plak menyebabkan agregasi trombosit,
trombin dan membentuk trombus (gumpalan).
Apabila pd tersumbat total oleh trombus terjadi
infark miokardium
vasospasme arteria koronaria
-Telah ada aterosklerosis, mungkin akibat mediator
tromboksan A2 dan agregat trombosit.
- telah terjadi fdifungsi endotel pd koroner
-Adrenergik, rokok
 Angina pektoris
- Nyeri dada intermiten, akib at iskemia otot jantung
yang reversibel, dan sementara.
-Tiga jenis : angina pektoris stabil, prinzmetal
(varian), dan tak stabil
Angina pektoris stabil
-Nyeri saat olah raga, stres. Sub sternum, rasa
tertekan /diremas, menyebar ketangan kiri
Penyebab; penyempitan 75 % atau lebih
Angina prinzmetal
-Terjadi saat istirahat, tidur
Penyebab: spasme arteria koronaria
- respon dengan vaso dilator
 Angina pektoris tak stabil
-Nyeri angina denga frekuensi meningkat. Dipicu
olah raga ringan. Serangan lebih sering dan lebih
lama. Awal dari infark jantung. Terjadi perubahan
akuta pada plak, trombosis parsial, emboli
Infark miokardium
-terjadi daerah nekrosis lokal di otot jantung akibat
iskemia lokal.
- 1,5 juta/th di neg industri dg kematian 0,5 juta/th
-Usia 45 – 55 pria 4 kali lb banyak dibandingkan
wanita
Patogenesis
- Sebag besar akb trombosis arteria koroner
- plak mengalami ruptura ditambah dg spasme, dan
agregasi trombosit
 Infark miokardium
Patogenesis
-Biasa nekrosis terjadi 30 ,menit pasa oklusi pd
koroner
-Infark sub endokardium kdg tanpa trombus, tetapi
ditemukan stenosis
- awal dimulai dari sub endokardium meluas ke
epikardium. Infark penuh dalam 3 – 6 jam
Klinis infark miokardium
-Nyeri (angina)parah (menekan), nyebar ke leher,
rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri.
- berlansung beberapa jam sp hari
-Dg vaso dilator nitrogliserin tak berkurang
-Sesak
--nadi cepat, kecil, pucat, akral dingin, berkeringat
 Infark miokardium
-Payah jantung kiri: sesak, edema paru
-- syok kardiogenik (tek darah turun)
-- pada penderita diabetes, infark tanpa nyeri (silent
infarction)
Kelainan elektrokarduiografi : aritmia jantung,
segmen ST elevasi, gelombang Q abnormal
Evaluasi lab: ensim kreatin kinase (CKMB) dari
jantung infark. Timbul 2 – 4 jam, meningkat 24 jam,
turun 48 jam
troponin T (protein dari jantung). Meningkat 2 – 4
jam, lebih lama didarah sp 7 hari.
 peny jantung iskemik kronis
-= kardiomiopati iskemik. Gagal jantung akibat PJI.
Kematian mendadak
-Kematian sesudah 24 jam serangan jantung (bukan
dibunuh, bunuh diri, trauma,tksin)
-300.000/th di USA
Penyebab kematian mendadak akb jantung
1.Peny arteria koronaria (PJI)
2.Peny miokardium (kardiomiopati, miokarditis)
3.Peny katub (prolaps mitral), stenosis aorta,
endokarditis
4.Kelainan sistema hantaran
 peny jantung hipertensif
-Hipertensi kronis, tak terkontrol menyebabkan peny
jantung hipertensif
-- diagnosis: hipertrofi ventrikel kiri pd pend
hipertensi (bukan stenosis ao, kardiomiopati dll)
- kebutuhan metabolik otot jantung yg lb besar >
dbdgkan normal, tetapi suplai tak mencukupi
-- hipertensi juga menyebabkan aterosklerosis
-Kesemuanya menyebabkan cedera iskemik jantung
dan akhirnya terjadi gagal jantung.
Klinis peny jantung hipertensif
-Awal tanpa gejala, terdeteksi pembesaran jantung
saat diperiksa atau foto torak/ EKG
(elektrokardiografi)
-- akhirnya terjadi gagal jantungkiri. Penderita
mengeluh sesak nafas.
-Demam reumatik
-klinis
10 hr – 6 minggu pasca infeksi streptokokus grup A
-Usia 5 – 15 tahun
- ada faktor genetik
-Timbul artriis, karditis, nefritis
Fisik
-artritis
-Kelainan jantung: irama galop. Bising gesek di
jantung, suara jantung tak murni. Ada bising
patologis (bocor)
Lab: serologis ASTO
Foto torak : jantung besar
EKG, ekokardografi
 peny jantung hipertensif
- angina pektoris sering bersama pjh
-Gagal ginjal
-Kelainan serebrovaskuler (stroke)
-Kematian mendadak
-Pengendalian hipertensi kurangi kematian
-Demam reumatik
--peradangan multisistem pasca infeksi beta
streptokokus hemolitikus di tenggorok
-- sering infeksi tanpa gejala
-- menyebabkan karditis, cacat katub jantung
Patogenesis
-reaksi hipersensitivitas dipicu infeksi beta
streptokokus hemolitikus grup A
- Terjadi reaksi silang antibodi penderita dg protein
normal di jantung, sendi, atau ginjal.
 Kardiomiopati
-Kelainan jantung akibat primer di miokardium (otot
jantung)
-- ada 2 jenis: kardiomiopati dilatasi, dan
kardiomopati hipertrofi
Kardiomiopati dilatasi
-Ditandai dengan dilatasi, disfungsi sistolik
Etiologik: virus (coxsackie)
-Alkoholisme (toksis, gangg nutrisi)
-Multipara (banyak anak)
-- obat kemoterapi
Patologi : jantung mnembesar (900gr), dilatasi dan
hipertrofi semua rongga jantung
Klinis
-- semua usia (20-60th)
--laki laki > wanita
 Kardiomiopati dilatasi
-- gagal jantung kongestif progresif, refrakter terapi
-- kardiomiopati kongestif peripartum dapat sembuh
-- prognosis kurang baik
Kardiomiopati hipertrofik
-septum asimetris
-Hipertrofi miokardium, dan gangguan pengisian
saaHipertrofi t diastolik
-- kontraksi kuat, dinding ventrikel tebal, kaku.
- klinis
-Gangguan pengisian jantung saat diastolik
-Sesak nafas dypsnea d’effort
-Bising sistolik kasar
-Aritmia jantung
-kematian
 Daftar pustaka
1. Burns DK, dan Kumar V. Jantung.
Dalam: Kumar, Cotran, Robin. Buku Ajar
Patologi. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran, 2002: 405 – 42.