2.

ANATOMI KELENJAR TIROID Kelenjar tiroid adalah kelenjar kecil yang berbentuk seperti kupu-kupu, terletak pada

bagian depan leher tepat dibawah kedua sisi laring dan terletak di sebelah anterior trakea. Kelenjar ini mensekresi dua hormon tiroid yaitu tiroksin atau T4 dan triilodotironin atau T3, dan hormon-hormon itu khusus dibuat di dalam kelenjar tiroid. produksi T3 dan T4 merupakan proses yang kompleks dan dapat dikatakan unik untuk kelenjar tiroid.7 Iodium merupakan unsur utama yang diperlukan untuk membuat hormon tiroid. iodium adalah zat gizi mikro yang diperoleh tubuh kita dari makanan termasuk garam beriodium. jadi iodium merupakan unsur penting di dalam nutrisi.

Letak Kelenjar Tiroid8 Fungsi kelenjar tiroid dikendalikan oleh suatu hormon lain yaitu TSH yang dibuat dalam kelenjar hipofisis, suatu kelenjar yang terletak di otak. TSH mutlak diperlukan untuk suatu fungsi tiroid yang baik. Hormon tiroid memainkan peranan penting dalam pertumbuhan dan perkembangan anak. jika kelenjar tiroid tidak berkembang sempurna, maka tidak akan menghasilkan hormon yang cukup untuk pertumbuhan bayi dan perkembangan otak yang normal. Hormon tiroid didalam tubuh diperlukan untuk mengoptimalkan kerja semua jaringan dan organ. pada keadaan kekurangan hormon tiroid maka berbagai proses kehidupan akan terhambat. karena pada bayi jaringan otak sedang berkembang sangat cepat, maka jumlah hormon tiroid yang normal amat sangat penting untuk tumbuh kembang mereka.

2.2

FISIOLOGI HORMON TIROID

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepastirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH), yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid; (2) deiodininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan T3; (3) autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya; dan (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH.5,7 Thyrotropin-Releasing Hormone Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan suatu tripeptida, piroglutamil-histidilprolineamida, disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari hipotalamus . Hormon ini disimpan eminensia mediana dari hipotalamus dan kemudian diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke kelenjar hipofisis anterior, di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH. TRH juga ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus, otak, dan medulla spinalis, di mana ia berfungsi sebagai suatu neurotransmiter. Pada kelenjar hipofisis anterior, TRH berikatan denganreseptor membran spesifik pada tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin, merangsangsintesis dan pelepasan TSH maupun prolaktin. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH hipofisis, mengurangi respons TRH; estrogen meningkatkan reseptor TRH, meningkatkan kepekaan hipofisis terhadap TRH. TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang sintesis dan pelepasan TSH. Baik hipotalamus dan hipofisis, T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. T4 mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer.

Sumbu hipotalamus-hipofisis-hipotiroid5

Tirotropin Thyroid-stimulating hormone (hormon perangsang-tiroid), atau tirotropin (TSH), merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tirotrop dari kelenjar hipofisis anterior. Mempunyai berat molekul sekitar 28.000 dan terdiri dari dua subunit yang dihubungan secara kovalen, alfa dan beta. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain, FSH dan LH, dan juga untuk hormone plasenta hCG; subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung satu rantai oligosakarida. Secara normal, hanya subunit dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Kadar dari subunit adalah sekitar 0,5-2,0 g/L; terjadi peningkatan pada wanita pascamenopause dan pada pasien dengan TSH-secreting pituitary tumor . Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0,5-5 mU/L; meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme, baik karena endogen ataupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. Waktu-paruh TSH plasma adalah sekitar 30 menit, dan kecepatan produksi harian adalah sekitar 40-150 mU/hari.7

Kontrol Sekresi TSH Hipofisis Dua faktor utama yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3 intratirotrop, yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS, dan TRH, yang mengendalikan glikosilasi, aktivasi, dan pelepasan TSH . Sintesis dan pelepasan dihambat oleh kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme) dan dirangsang oleh kadar hormon tiroid rendah (hipotiroidisme). Di samping itu, hormon-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH. Dalam hal ini termasuk somatostatin, dopamin, agonis dopamin seperti bromokriptin, dan glukokortikoid. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dari sekresi TSH selama penyakit aktif, dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien pulih. Besarnya efek ini bervariasi; dengan demikian, obat-obatan yang disebutkan di atas mensupresi TSH serum, tetapi biasanya akan dapat dideteksi. Sebaliknya, hipertiroidisme akan menghentikan sekresi TSH sama sekali. Pengamatan ini secara klinik penting dalam menginterpretasi kadar TSH serum pada pasien yang mendapatkan terapi ini. Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu sekresi TRH dan TSH dengan destruksi dari sel-sel sekretori. Hal ini akan menimbulkan "hipotiroidisme sekunder" akibat destruksi tirotrop hipofisis atau "hipotiroidisme tersier" akibat destruksi dari TRH-secreting neuron. Regulasi Autoimun Kemampuan dari limfosit B untuk mensintesis antibodi reseptor TSH yang dapat menghambat aksi dari TSH ataupun meniru aktivitas TSH dengan berikatan dengan daerahdaerah yang berbeda pada reseptor TSH memberikan suatu bentuk pengaturan tiroid oleh sistem kekebalan (1,2,4) Dengan demikian, sintesis dan sekresi dari hormon tiroid dikontrol oleh tiga tingkatan yang berbeda : (1) tingkat dari hipotalamus, dengan mengubah sekresi TRH; (2) tingkat hipofisis, dengan menghambat atau merangsang sekresi TSH; dan (3) tingkat tiroid, melalui autoregulasi dan blokade atau perangsangan dari reseptor TSH .6

Tabel 1 . Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid5 1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH Perangsangan : Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir) Katekolamin adrenergik-alfa Vasopresin arginin Penghambatan : Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal Penghambat adrenergik alfa Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH Perangsangan : TRH Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2 Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan: Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2 Somatostatin Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin Glukokortikoid Penyakit-penyakit kronis Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid Perangsangan : TSH Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan : Antibodi penghambat TSH-R Kelebihan iodida Terapi litium

2.3

PERKEMBANGAN FUNGSI TIROID Pada embrio manusia, kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang pertama kali berkembang.

Kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid dan kalsitonin, diproduksi dari dua tipe sel, yaitu sel folikel tiroid dan parafolikuler atau sel C. Pada umur kehamilan dua minggu, mulai tampak ekspresi gen Tg, TPO dan reseptor TSH (TSHr), sodium/iodide symporter (NIS). T4 terdeteksi pertama kali pada hari ke-16 kehamilan. Dalam perkembangannya kelenjar tiroid dipengaruhi terutama oleh faktor transkripsi atau gen, apabila terjadi mutasi pada gen tersebut, maka akan terjadi malformasi yang berhubungan dengan disgenesis tiroid. Selama kehidupan janin, kelenjar tiroid berkembang dan mulai terbentuk bilobus pada minggu ke-7 kehamilan, sel folikel tiroid dan koloid terbentuk pada minggu ke-10 kehamilan dan memproduksi tiroksin (T4) dan triidotironin (T3) yang disekresikan kedalam serum sejak usia kehamilan 12 minggu, kadarnya terus meningkat sampai aterm.6 Dalam tiga bulan pertama kehamilan, T4 ibu menembus plasenta dalam jumlah terbatas, ini memegang peran penting dalam perkembangan sistem saraf pusat, sebagai contoh dapat dilihat terjadinya kerusakan neurologic pada janin akibat defisiensi gen fetomaternal dan kekurangan yodium berat, kedua keadaan tersebut mengakibatkan hipotiroidisme berat pada ibu dan janin. Di daerah defisiensi yodium endemik suplementasi yodium pada ibu sebelum kehamilan hingga akhir trimester kedua dapat melindungi otak janin dari efek kekurangan yodium, setelah trimester ketiga atau neonatal, suplementasi yodium tidak dapat memperbaiki kelainan neurologik. Pada trimester kedua, ibu mentransfer T4 ke janin, ini sangat penting untuk

bayinya walaupun bayinya dengan kelainan tiroid primer, dan kadar dalam darah tali pusat hanya sekitar 40% kebutuhan normal janin. Walaupun tiroid janin tidak dapat mensekresikan T4 secara total, perkembangan neurologik dapat mendekati normal bila segera diberikan pengobatan. Pada pertengahan kehamilan, produksi hormone dari hipotalamus thyrotropin releasing hormone (TRH), hipofisis yaitu thyroid stimulating hormone (TSH), dan produksi T4

kelenjar tiroid janin meningkat terus sampai kehamilan 36 bulan. Bahkan saat kelenjar tiroid janin berfungsi otonom, fungsi tiroid normal pada ibu masih penting untuk perkembangan neurologik normal. Telah diketahui, bahwa komponen genetik mempengaruhi kadar hormone tiroid dalam sirkulasi, tetapi varien gen yang sering terlibat tidak semuanya dapat diidentifikasi. Tiga enzim penting yang terlibat dalam proses deodinasi untuk mempertahankan tetap dalam keadaan eutiroid baik dalam serum maupun pada tingkat jaringan lokal, adalah deiodinase I (D1), (D2), dan (D3). Kerja enzim tersebut sangat penting untuk mempertahankan aktivitas hormone tiroid pada berbagai jaringan, berbagai keadaan penyakit dan berbagai tingkat perkembangan anak. Di jaringan perifer bioaktovitas hormone tiroid diatur oleh enzim deiodinase, T4 dikonversi pada cincin luar deiodinase menjadi T3, yang memiliki potensi 3-4 kali T4. T4 dan T3 di inaktivasi oleh deiodinase cincin dalam menjadi reverse T3 (rT3) dan 3,3 diiodotironin. Deiodinase tipe I (D1) mempunyai aktivitas deiodinase, baik pada cincin dalam maupun luar yang terletak dalam hati, ginjal dan tiroid dan ini penting untuk produksi T3. Deiodinase tipe II (D2) hanya mengkatalisis deiodinase cincin luar, ditemukan dalam otak hipofisis dan jaringan lemak coklat. Deiodinase tipe III (D3) hanya mempunyai aktivitas pada cincin dalam, berada dalam otak, kulit dan usus. T3 dan T4 juga diinaktifasi menjadi sulphat analogues oleh sulphatransferase dalam hati janin. Sulfat iodotironin merupakan metabolit hormone tiroid yang terbanya pada janin, konjugasi sulfat dari iodotironin ini mempercepat deiodinasi.7 Didalam kelenjar tiroid, iodotirosin dehalogenase bekerja pada pelepasan mono dan diiodotirosin selama hidrolisis tiroglubulin untuk melepaskan yodida, yang kemudian akan masuk kembali dalam alur pembentukan hormone. Telah dilaporkan deiodinasi dari iodotirosin predominan dalam mikrosom diperantarai oleh NADPH. Akhir akhir ini didapatkan dua cDNA yang dipublikasikan dalam genbank sebagai iodotirosin dehalogenasi 1B (DEHAI 1B). Ekspresi

proteinnya pada polapikal sel. Bilamana terjadi defek kongenital atau mutasi pada gen ini, maka akan terjadi pelepasan yodium yang berlebihan melalui ginjal dalam bentuk mono dan diiodotirosin, sehingga menyebabkan hipotiroidisme karena defisiensi yodium dengan goiter yang ukuran besarnya bervariasi. Umumnya terjadi hipertiroidisme pada usia anak sehingga menyebabkan pengobatan terlambat dan tidak dapat ditemukan pada saat skrining hipotirodisme. Pada janin, kadar T3 rendah dan meningkat hanya pada akhir kehamilan. Sebaliknya, kadar rT3 tinggi, hanya mengalami penurunan pada akhir kehamilan dan periode neonatal, sehingga termogenesis endogen minimal dan anabolisme meningkat. Tingginya aktivitas D3 dalam plasenta (mengkonversi sebagian besar T4 dan T3 menjadi rT3 dan 3,3 diiodotironin selama transfer plasenta), dan didalam hati janin pada bayi preterm menyumbang tingginya kadar rT3. D1 dan D2 ada pada trimester 3, meningkatnya aktivitas D1 ditunjukkan dengan meningkatnya kadar T3 mulai kehamilan 30 minggu. Jaringan janin bergantung pada T3 (terutama otak) yang mengandalkan konversi T4 lokal menjadi T3 melalui D2. Setelah lahir pada bayi aterm sehat, kadar TSH serum meningkat secara tiba-tiba menjadi 60-80 U/L dalam 30-60 menit setelah lahir. Kadar serum TSH kemudian menurun secara cepat menjadi kira-kira 20 U/L pada hari pertama setelah lahir, dan terus menurun sampai 6-10 U/L pada usia satu minggu. Kenaikan kadar TSH yang mendadak tersebut merangsang sekresi T4, dan puncak kadar T4 10-22 cg/dL (128,7-283,2 nmol/L) terjadi pada 24-36 jam setelah lahir. Secara simultan kadar T3 juga meningkat sampai 250 ng/dL (3,9 nmol/L), demikian juga terjadi konversi T4 menjadi T3 di perifer. Kemudian terjadi penurunan secara bertahap dalam 4 minggu setelah lahir, kadar T4 menjadi 7-16 g/dL (90,1 - 205,9 nmol/L), T4 bebas 0,8 - 2,0 ng/dL (10,3 - 25,7 pmol/L), dan TSH 0,9 - 7,7 U/L, kadar ini masih lebih tinggi dari kadar pada dewasa. Pada bayi preterm (umur kehamilan 24-27 minggu), kenaikan kadar TSH dan T4 bebas lebih sedikit dibandingkan bayi aterm, karena imaturitas aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid.6 Pada bayi preterm kadar T4 darah talipusat pada saat lahir lebih rendah, karena imaturitas dan penyakit nontiroid pada saat tersebut, sehingga peningkatan kadar T4 postnatal yang seharusnya pada keadaan normal terjadi, menjadi terlambat kenaikannya. Bila mekanisme ini tidak dipahami dengan baik, dapat menyebabkan kesalahan interpretasi pada hasil skrining hipotiroid pada bayi baru lahir.

HIPERTIROID A. Definisi Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular / strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

1. Apakah itu tiroid? Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin. 2. Hormon Tiroid Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar metabolisme. Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini, yang disebut immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-stimulating immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak mengalami umpan balik negatif

dari kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT. Penyebab penyaldt Grave tidak diketahui, namun tampaknya terdapat predisposisi genetik terhadap penyakit otoimun, Yang paling sering terkena adalah wanita berusia antara 20an sampai 30an. Gondok nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pada pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT disebabkan oleh pengaktivan hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme tubuh sehingga disertai oleh peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali ke normal. Kadangkadang terjadi perubahan yang ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar tersebut dapat, walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap mengalami hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok nodular toksik. Dapat terjadi adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit hipotalamus, walaupun jarang. B. Klasifikasi Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori: 1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme 2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

C. Penyebab Hipertiroidisme Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat

malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. 1. Penyebab Utama

Penyakit Grave Toxic multinodular goitre Solitary toxic adenoma

2. Penyebab Lain

Tiroiditis Penyakit troboblastis Ambilan hormone tiroid secara berlebihan Pemakaian yodium yang berlebihan Kanker pituitari Obat-obatan seperti Amiodarone

D. Gejala-gejala Hipertiroidisme

Peningkatan frekuensi denyut jantung. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan.

Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik). Peningkatan frekuensi buang air besar. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid. Gangguan reproduksi. Tidak tahan panas. Cepat letih.

Tanda bruit. Haid sedikit dan tidak tetap. Pembesaran kelenjar tiroid. Mata melotot (exoptalmus).

E. Diagnosa

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini : Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

TSH (Tiroid Stimulating Hormone) Bebas T4 (tiroksin) Bebas T3 (triiodotironin) Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid

Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

F. Komplikasi Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian.

Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas. G. Penatalaksanaan 1. Konservatif Tata laksana penyakit Graves a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme. Contoh obat adalah sebagai berikut :

Thioamide Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari Potassium Iodide Sodium Ipodate Anion Inhibitor

b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-gejala hipotiroidisme. Contoh : Propanolol Indikasi :

Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan sedang dan tiroktosikosis.

Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif.

Persiapan tiroidektomi. Pasien hamil, usia lanjut. Krisis tiroid.

Penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

2. Surgical a. Radioaktif iodine Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif.

b. Tiroidektomi Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar.