PENDAHULUAN Permulaan semester 5 dibuka dengan perkuliahan sistem baru yang fokus kepada integrasi dalam kompetensi mahasiswa

kedokteran Ukrida untuk lebih bisa mengaitkan semua matakuliah dalam pertanyaan berbentuk kasus. Dalam PBL juga diterapkan pembelajaran yang bersifat integrasi ini, pada blok kardiovascular ini, sebuah kasus mandiri terpacu telah di berikan kepada mahasiswa yaitu seorang pria 55 tahun datang tengah malam ke UGD kerana sesak nafas dan nyeri ulu hati yang menjalar ke rahang dan lengan kiri. Rasa nyeri tersebut membangunkannya dari tidur dan sudah dirasakan sejak beberapa tahun dahulu, timbul disaat kerja lembur di akntor dan hilang setelah istirahat. Dari anamnesis didapati pasien menderita hipertensi, NIDDM dan kolesterolemia. Pasien keliatan gelisah dan diaforetik. Takikardi, hipertensi dan terdapat elevasi segmen ST pada hasil pemeriksaan EKG. IDENTIFIKASI MASALAH Sesak nafas dan nyeri ulu hati yang menjalar ke rahang dan lengan kiri, timbul saat kerja dan hilang saat istirahat sejak beberapa tahun yang dahulu. Di ketahui pasien menderita Hipertensi, NIDDM, kolesterolemia dan takikardi.

DEFINISI ISTILAH YANG TIDAK DIKETAHUI Diaforetik Suara gallop S4 berkeringatan yang banyak suara yang jelas kedengaran, bunyi ke empat jantung yang biasanya terkait sama penyakit jantung yang berupa perubahan komplians ventrikular

ANALISA MASALAH

Anamnesis Pencegahan Pemeriksaan Fisik Penunjang SESAK NAFAS DAN NYERI DADA YANG MENJALAR KE RAHANAG DAN LENGAN KIRI

Komplikasi

Penatalaksaan Medika mentosa Non-medika mentosa

Diagnosis Diagnosis banding - Pericarditis - Diseksi Aorta akut - Kontokondritis Diagnosis kinerja - STEMI

Epidemiologi Etiologi Faktor resiko Frequensi dan prevalensi Demografik geografi

Patofisiologi dan riwayat penyakit

HIPOTESIS Berdasarkan skenario yang diberikan dan hasil diskusi kelompok, beberapa hipotesis telah diusulkan untuk makalah ilmiah untuk matakuliah Urogenitalia yaitu; Pasien yang sesak nafas dan nyeri ulu hati yang menjalar ke rahang dan lengan kiri, timbul saat kerja keras dan hilang saat istirahat disebabkan oleh ST elevatio Miocardia infarc

SASARAN PEMBELAJARAN 1.0 Pemeriksaan dan Anamnesis Diagnosis infark miokardia akut dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST> 2 mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau>1mm pada sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis. Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat dengan keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat. Tanda fisis lain adalah penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan murmur midsistolik yang bersifat sementara. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan denngan nyeri dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakah berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes, merokok, riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga adanya stress. Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa pada pagi hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pada pasien ini kita dapat melakukan pemeriksaan fisik berupa Inspeksi untuk melihat peradangan dan kelainan bersifat visibel pada dada dan thorak seperti rash, erytema, bonjolan tumor dan lain-lain Palpasi untuk meraba sekiranya terdapat tanda-tanda peradangan seperti dolor(refleks nyeri tekan) dan bonjolan tumor Perkusi untuk menentukan kedudukan jantung , ukuran jantung dan iktus kordis Auskultasi untuk mendengar bunyi jantung yang normal dan patologis. Dan melakukan pemeriksaan keadaan umum pasien seperti tekanan darah, frekwensi nafas dan keadaan umum lainnya.

Pemeriksaan penunjang bagi pasien ini adalah Pemeriksaan laboratorium Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat dapat diukur CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 4 hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB. cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari. Pemeriksaan enzim lainnya. Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 8 jam. Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 8 jam mencapai puncak setelah 10 36 jam dan kembali normal dalam 3 4 hari. Lactc dehydrogenase (LDH) men igkat setelah 24 28 jam mencapai puncak 3 6 hari kembali normal dalam 8 14 hari Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jamsetelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 15000/ul. Electrokardiogram - Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.

2.0 -

Diagnosis Pericarditis Diseksi Aorta akut Kontokondritis Pharingitis Perbesaran ventrikel dan peningkatan tekanan jantung kiri. Iskemia miokardium secara khas

Diagnosis banding untuk kasus STEMI adalah

Diagnosis kinerja bagi kasus skenario yang diberikan adalah ST elevatio Miocardia Infarctio. ditandai oleh perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi seluler, yaitu gelombang T terbalik dan adanya depresi segmen ST. Kekuatan kontraksi berkurang gangguan fungsi ventrikel kiri Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia menyebabkan perubahan jalur metabolic. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit dan semua perubahan yang terjadi bersifat reversible. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Infark miokard biasa terjadi di ventrikel kiri, baik infark transmural maupun subendokordial

3.0

Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi

thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktorfaktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus. Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang akan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlihat kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin.

4.0

Epidemiologi Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi

4.a Etiologi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus olehbeberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah. Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous capdan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasikterrdiri dari fibrin rich red trombus. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi danmelepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitastrombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehinggamempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanyamerupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silangdan agregasi platelet. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yangrusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arterikoroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin. Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arteri koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

4.b Faktor resiko Faktor resiko STEMI sangat penting dalan usaha pencegahan STEMI merupakan salah satu usaha yang cukup besar peranannya dalam penanganan STEMI untuk menurunkan resiko dan kematian akibat STEMI yaitu dengan cara mengendalikan faktor resiko PJK. Faktor resiko utama STEMI adalah : hipertensi, hiperkolesterolemi, dan merokok dimana merupakan faktor yang dapat dikontrol dan bersifat reversibel. 4.c Frekuensi dan prevalensi Prevalensi STEMI yang menentuukurkan frekuensi penderita STEMI adalah : umur, ras, jenis kelamin, keturunan (bersifatIrreversibel), geografis, (bersifatreversi bel). Dengan mengatur, berhenti merokok dan perubahan hipertensi yang efektif, dapat menurunkan resiko dan kematian akibat STEMI. 4.d Demografik dan distribusi geografi Umumnya kasus STEMI bisa diketemukan di negara-negara yang sedang berkembang dan negara maju. Kerana faktor diet, obesitag, diabetes, exercise, perilaku dan kebiasaan hidup lainnya, stress, perubahan sosial dan pengaturan waktu dapat mempengaruh keadaan fisik yang bisa rentan kepada faktor resiko utama STEMI.

5.0

Penatalaksaan Tatalaksana Pra Rumah Sakit Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis, pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedis di ambulan yang sudah terlatih menginterprestasikan EKG. Tatalaksana di ruang Emargensi Mencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase. Secara umum dapat diberikan oksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi selama 6 jam pertama Nitrogliserin (NTG) sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah. Morfin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri, dengan dosis 2 4 mg. Aspirin, inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2, dosis 160

325 mg di ruang emergensi. Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil menghilangkan nyeri. Dan juga terapi Referfusi. Revaskularisasi 1. Pemakaian trombolitik 2. Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon. 3. Operasi. 6.0 Komplikasi Disfungsi ventricular, aritmia pasca STEMI, gangguan hemodinamik, ekstrasistol ventrikel, edema paru, takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel, syok kardiogenik, bradikardi dan blok, infark ventrikel kanan. 7.0 Pencegahan 1. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. 2. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang 3. Pengendalian faktor risiko 4. Pencegahansekunder. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg. 5. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi O2.

RINGKASAN BLOK 19 KARDIOVASKULAR II Pentingnya penerapan Ilmu Kardiovascular kepada pelajar Kedokteran agar dapat memberikan gambaran awal tentang bidang kedokteran klinik dan Blok 19 ini adalah permulaan bagi stadium pengajian bagi pelajar Kedokteran Semester 5 angkatan kami, yaitu Stadium IIB Basic Clinical Sciences merupakan upaya untuk lebih meningkatkan ilmu pengetahuan pelajar agar lebih bersifat proaktif dan klinil. Ilmu Kardivascular tersebut merupakan model pembangunan ilmu kedokteran yang dalam jangka panjang mampu mendorong pelajar Fakultas Kedokteran Ukrida untuk bersikap mandiri dalam menjaga kesehatan mereka sendiri dan pasien melalui kesadaran yang lebih tinggi pada pentingnya pelayanan kesehatan yang bersifat promotif dan preventif. Selain dari ilmu Penyakit Dalam, beberapa ilmu kedokteran dasar yang lain juga diajar seperti Bedah, Radiologi, Kesehatan Anak, Farmakologi dan lain-lain . Di akhir pengajaran Blok 19 ini, semua pelajar Kedokteran Ukrida seharusnya sudah memiliki ilmu pengetahuan yang cukup untuk memudahkan mereka menghadapi masalah dan kendala apabila praktek di rumah sakit dan di mana saja. KESIMPULAN (Diskusi Kelompok) _________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________ ___________________________________________________________________

Rujukan Campbell, Reece. Biology,6th Edition ,2002 , Pearson Education, San Francisco Modul Pengajaran Blok 19 Kardivascular II Ukrida Education, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Hendra U. Kamus Kedokteran, edisi Kelima, 2008, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Wikipedia Indonesia,id.wikipedia.org Drake, J.W., and R.H. Baltz. 1976. Annual Review of Biochemistry 45:1137. Bjork, G. R., J. U. Erikson, C. E. D. Gustafsson, T. G. Hagervall, Y. H. Jonsson, and P. M. Wikstrom. 1987.. Annual Review of Biochemistry Atlas Anatomy, Frank M. Netter Human Physiology, Widmaier,Vander Basics Histology, Luis Carlos Junqueira Harrison, Internal medicine Buku Ajar Ilmu Bedah FKUI