Anda di halaman 1dari 25

A. Pendahuluan Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik telah lama dikenal.

Demam reumatik (DR) dan atau penyakit jantung reumatik (PJR) eksaserbasi akut adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman Streptokokus hemolitikus grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yakni poliartritis, migrans akut, karditis, chorea, nodul subkutan dan eritema marginatum. Penyakit jantung reumatik merupakan penyakit jantung akibat adanya gejala sisa (sequele) dari demam reumatik, yang ditandai dengan terjadinya cacat pada katup jantung.(1,2) Penyakit ini masih merupakan penyebab terpenting penyakit jantung didapat (acquired heart disease) pada anak dan dewasa muda di banyak negara terutama negara sedang berkembang. Keterlibatan kardiovaskular pada penyakit ini ditandai oleh inflamasi endokardium dan miokardium melaui suatu proses autoimun yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan.(1,3) Demam reumatik terjadi sebagai sekuele lambat radang non supuratif sistemik yang dapat melibatkan sendi, jantung, susunan saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit dengan frekuensi yang bervariasi.(2,4) Serangan pertama demam reumatik akut terjadi paling sering antara umur 5 15 tahun. Demam reumatik jarang ditemuan pada anak di bawah umur 5 tahun.(2) Suatu faktor penting yang mempengaruhi insidens demam reumatik adalah ketepatan diagnosis dan pelaporan penyakit. Pada tahun 1944 jones mengemukakan suatu kriteria untuk menegakkan diagnosis demam reumatik. Kriteria ini masih digunakan sampai saat ini untuk menegakkan diagnosis dan telah beberapa kali mengalami modifikasi dan revisi dalam menegakkan diagnosis demam reumatik dan penyakit jantung reumatik.(1,2,5) Terdapat kesan terdapatnya overdiagnosis demam reumatik, sehingga diharapkan dengan kriteria diagnosis yang tepat, pengertian dan kemampuan mengenal penyakit ini serta kesadaran para dokter untuk menanggulanginya merupakan hal yang sangat penting dalam menurunkan insidensi penyakit tersebut.(2)

B. Anatomi Dan Fisiologi 1. Anatomi Cor (jantung) adalah suatu organ muskular yang berbentuk conus, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada diantara kedua pulmo. Letak cor sedemikian rupa sehingga puncaknya (apex cordis) menghadap kearah caudo-ventral kiri; 2/3 cor berada di sebelah kiri liniea mediana(3).

Gambar 1 Letak cor (jantung) berdasarkan garis midsternal Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, serta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan pemiliknya. Jantung memiliki bentuk cenderung berkerucut tumpul..Setiap harinya jantung berdetak 100.000 galon darah atau 7.571 liter darah. Dasar jantung adalah permukaan posteriornya yang dibentuk oleh atrium jantung, terutama atrium kiri. Sedangkan bagian ujung jantung (apeks) dibentuk oleh ujung ventrikel kiri. Membran pembungkus jantung disebut perikardium yang menjaga jantung untuk tetap berada pada posisinya di mediastinum. (3) Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskular. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan

tubuh dari hasil metabolism (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbodioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. (3)

Gambar 2 : Jantung tampak depan 2. Fisiologi Cor a. Siklus Jantung Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik), serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolic). Secara klinis, sistolik jugadapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S1 dan S2, dan diastolic dijelaskan sebagai suatu periode antara S2 dan S1. S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan semilunaris. Factor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Hal yang sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan kiri jantung(3). Pada awal diastolik, darah mengalir cepat dari atrium, melewati katup mitral, dan ke dalam ventrikel. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan

ventrikel, darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat. Hal ini disebut periode diastasis. Kontrraksi atrium kemudian terjadi, berperan dalam bertambahnya sebanyak 20-30% pengisisan atrium. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel, dan karena tekanan dalam ventrikel lebih besar dibandingkan dengan yang terdapat dalam atrium, maka katup mitral menutup (S1). Hal ini yang memulai terjadinya sistolik dan kontraksi isovolumik (secara spesifik). Periode ini disebut demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri, volume intraventrikel tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup(3). Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta. Perbedaan tekanan, mendorong katup aorta membuka, dan darah tercurah keluar ventrikel. Hal ini disebut sebagai periode pemompaan ventrikel. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan. Sehingga sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel cepat. Dua pertiga sisa dari periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel lambat, karena hanya terjadi 30% pengosongan ventrikel selama periode ini. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi. Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikel menurun dibawah tekanan dalam aorta, dan katup aorta menutup (S2), menyebabkan awitan diastolik(3). Dengan menutupnya katup aorta maupun mitral, volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena ventrikel kiri mulai berelaksasi. Hal ini menurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolimik. Sementara tekanan ventrikel menurun, terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang tertutup. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan katup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat, dan siklus jantung dimulai lagi(3).

b. Curah Jantung Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk kedalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. Volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per derik disebut volume sekuncup. Sekitar 2/3 dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik (volume akhir diastolik) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut voulm akhir sistolik(3). Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat antara frekuensi jantung dan volume sekuncup. (Curah jantung = frekuensi jantung x volume sekuncup) Meskipun terjadi perubahan pada salah satu variabel, curah jantung dapat tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam variabel lainnya(3).

c. Fungsi Jantung Secara singkat fungsi sistem kardiovaskular adalah :(1,3) 1. Transportasi oksigen, nutrisi, hormon, dan sisa metabolisme Fungsi utama sistem kardiovaskular adalah memenuhi kebutuhan sistem kapiler dan mikrosirkulasi. Komponen darah akan membawa oksigen, glukosa, asam amino, asam lemak, hormon, dan elektrolit ke sel dan kemudian mengangkut

karbondioksida, urea, asam laktat dan sifat sisa metabolisme lainnya dari sel tersebut. 2. Transportasi dan distribusi panas tubuh Sistem kardiovaskular membantu meregulasi panas tubuh melalui serangkaian pengirim panas oleh komponen darah dari jaringan yang aktif seperti pengiriman panas dari jaringan otot menuju ke kulit dan disebarkan ke lingkungan luar. Aliran darah yang aktif di regulasi oleh pengatur suhu tubuh di medulla spinalis setelah menerima pesan dari pusat pengatur suhu di hipotalamus. System kardiovaskular menerima pesan dari hipotalamus kemudian meregulasi aliran darah ke jaringan

perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan vasokontriksi pembuluh darah di kulit. Dengan demikian panas tubuh akan keluar dari tubuh. 3. Pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit Sistem kardiovaskular berfungsi sebagai media penyimpanan serta transport cairan tubuh dan elektrolit. Kedua substansi ini dikirim ke sel-sel tubuh melalui cairan intestinal dengan proses filtrasi, difusi, dan reabsorbsi. Sistem kardiovaskular memompa 1700 liter darah menuju ginjal setiap harinya agar sel-sel tubuh memiliki cairan dan elektrolit yang seimbang.

d. pericardium Pericardium merupakan kantung elastik membran yang dilapisi oleh membran serosa skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa yang membungkus jantung dan aorta serta pembuluh darah besar lainnya dan menjadi jangkar jantung di mediastinum; kantung sendiri terdiri dari lapisan fibrosa (dengan lampiran ke diafragma, sternum, dan kartilago kosta) dan lapisan parietalis dalam serosa sedangkan lapisan serosa visceral meluas ke permukaan eksternal dari miokardium, itu berfungsi sebagai penghalang pelindung dari penyebaran infeksi atau peradangan dari struktur yang berdekatan ke dalam ruang perikardial dan berfungsi untuk mengandung jantung dan batas overfilling dari ruang; lapisan membrane serosa mengeluarkan cairan perikardial yang melumasi permukaan jantung seperti cekungan dan tonjolan dalam ruang perikardial. Dibagi menjadi dua lapisan yaitu : (3) 1. Pericardium visceral (epicardium) Lapisan yang mengelilingi jantung, dan melekat padanya, adalah pericardium visceral, atau epikardium. Jantung dapat meluncur dengan mudah pada pericardium visceral memiliki lapisan luar dari sel mesothelial datar, yang terletak di stroma jaringan penunjang fibrocaollagenous. Jaringan penunjang ini mengandung serat elastic, serta arteri besar yang memasok darah ke dinding jantung, dan cabang vena besar yang membawa darah dari dinding jantung. (3) 2. Pericardium parietalis Lapisan luar dari pericardium, yang disebut parikardium parietalis, terdiri dari lapisan luar yang kuat, jaringan ikat tebal ( disebut pericardium fibrosa) dan lapisan

serosa dalam (pericardium serosa). Lapisan fibrosa pericardium parietalis melekat pada diafragma dan berdifusi dengan dinding luar dari pembuluh darah besar yang memasuki dan meninggalkan jantung. Dengan demikian, pericardium parietalis membentuk kantung pelindung yang kuat untuk jantung dan berfungsi juga untuk jangkar dalam mediastinum. Lapisan serosa dari pericardium parietalis, sebagian besar terdiri dari mesothelium bersama-sama dengan jaringan ikat kecil, membentuk epitel skuamosa sederhana dan mengeluarkan sejumlah kecil cairan (biasanya sekitar 25 sampai 35 ml), yang membuat dua lapisan pericardium dari bergesekan sama lain dan menyebabkan gesekan selama kontraksi otot jantung. (3) C. Defenisi Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan

permanen dari katup katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Penyakit jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. Katup katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus grup A (contoh : streptococcus pyogenes), yang bisa menyebabkan demam reumatik.(1,3,4,5,6,7) D. Epidemiologi Demam reumatik biasanya terjadi pada anak usia sekolah yang sering mengalami infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh Streptococcus. Puncak insiden demam reumatik terdapat pada kelompok usia 5 15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan orang tua di atas 50 tahun. Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada demam reumatik dan penyakit jantung reumatik ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Tetapi pada saat wabah demam reumatik tahun 1980 di amerika pasien pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah dan atas. Setelah perang dunia kedua dilaporkan bahwa di amerika dan eropa insiden demam reumatik menurun, tetapi demam reumatik masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara negara berkembang. (1,2,4,5)

Tidak semua penderita infeksi saluran nafas yang disebabkan infeksi Streptococcus hemolitik grup A menderita demam reumatik. Sekitar 3 % dari penderita infeksi saluran nafas atas terhadap Streptococcus hemolitik grup A di barak militer pada masa epidemi yang menderita demam reumatik dan hanya 0,4% didapati pada anak yang tidak diobati setelah epidemi infeksi Streptococcus hemolitik grup A pada populasi masyarakat sipil.(1)

Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun, juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh penyakit janutng reumatik untuk semua umur. (1,2) E. Etiologi dan Faktor Predisposisi Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Penyakit ini berhubungan sangat erat dengan infeksi saluran napas bagian atas oleh beta-Streptococcus hemolyticus golongan A, baik pada seranga pertama maupun serangan berulang.(1,2,6) Untuk menyebabkan serangan demam reumatik, sterptokokus grup A harus menyebabkan infeksi pada faring, bukan hanya kolonisasi superfisial. Berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus di kulit maupun di saluran napas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi Streptococcus di kulit. Hubungan etiologis antara kuman streptokokkus dengan demam reumatik diketahui dari data sebagai berikut :(1,6,7) 1. Pada sebagian besar kasus demam reuamtik akut terhadap peniggian kadar antibodi terhadap streptokokkus atau dapat diisolasi kuman beta streptokokkus hemolyticus grup A, atau keduanya. 2. Insidens demam reumatik yang tinggi biasanya bersamaan dengan insidens oleh beta- streptokokkus hemolyticus grupA yang tinggi pula. Diperkirakan hanya sekitar 3% dari individu yang belum pernah menderita demam reuamtik akan menderita komplikasi ini setelah menderita faringitis streptococcus yang tidak diobati.

3. Serangan ulang demam reumatik akan sangat menurun bila penderita mendapat pencegahan yang teratur dengan antibiotika. Faktor faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam reumatik dan penyakit jantung reumatik terdapat pada individunya sendiri serta pada keadaan lingkungan. Faktor faktor pada individu :(2,5) 1. Faktor genetik Banyak demam reumatik / penyakit jantung reumatik yang terjadi pada satu keluarga maupun pada anak anak kembar. Meskipun pengetahuan tentang faktor genetik pada demam reumatik ini tidak lengkap, namun pada umumnya disetujui bahwa ada faktor keturunan pada demam reumatik ini, sedangkan cara penurunannya belum dapat dipastikan. 2. Jenis Kelamin Dahulu sedring dinyatakan bahwa demam reumatik lebih sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan salah satu jenis kelamin. Misalnya gejala korea jauh lebi sering ditemukan pada wanita daripada laki laki. 3. Golongan etnik dan ras Data di amerika utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibandingkan pada orang kulit hitam dibandingkan dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai dengan hati hati, sebab mungkin pelbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya. 4. Umur Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering

mengenai anak berumur antara 5 -15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun.

Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3 5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah umur 20 tahun. 5. Keadaan gizi dan lain - lain Keadaan gizi anak serta adanya penyakit penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik. Faktor faktor lingkungan : 1. Keadaan sosial ekonomi yang buruk Meupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidensi demam reumatik dan penyakit jantung reumatik di negara negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotika. Termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk ialah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang ; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang. 2. Iklim dan geografi Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik adalah penyakit kosmopolit. Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi data akhir akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi daripada yang diduga semula. Di daerah yang letaknya tinggi agaknya insidens demam reumatik / penyakit jantung reumatik lebih tinggi daripada di dataran rendah. 3. Cuaca Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

F. PATOGENESIS Meskipun pengetahuan serta penelitian sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam reumatik termasuk dalam penyakit autoimun. (1,2,5,6,7,8,10) Meskipun sampai sekarang ada hal hal yang belum jelas, tetapi ada penelitian yang medapatkan bahwa DR yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitisasi dari antigen Streptokokus sesudah 1- 4 minggu infeksi Streptococcus di faring. Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksin O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman SGA.(1,2,5,6,7,8,10) Faktor faktor yang diduga terjadinya komplikasi pasca Streptococcus ini kemungkinan utama adalah pertama Virulensi dan Antigenisitas Streptococcus, dan kedua ialah besarnya respons umum dari host dan persistensi organisme yang menginfeksi faring. Risiko untuk kambuh sesudah pernah mendapatkan serangan Streptococcus adalah 50-60 %. Penelitian penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme

autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibodi terhadap antigen Streptococus. Salah satu antigen tersebut adalah protein M Streptococus. Pada serum pasien DR akut dapat ditemukan antibodi dan antigen. Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet dan sel otot polos. Dengan imunofloresensi dapat ditemukan imunoglobulinnya dan komplemen pada sarkolema miokard. (1,2,5,6,7,8,10) Patofisiologis

1. Streptococus grup A akan menyebabkan infeksi faring. 2. Antigen Streptococus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada penjamu yang hiperimun, 3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen Streptococus, dan dengan jaringan penjamu yang secara antigenik sama seperti Streptococus (dengan kata lain :

antibodi tidak dapat membedakan antara antigen Streptococus dengan antigen jaringan jantung), 4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan penjamu sehingga mengakibatkan kerusakan jarigan. (1,2,5,6,7,8,10) Patologi Lesi yang patognomonik DR adalah badan Aschoff sebagai diagnostik histopatologik. Sering ditemukan juga pada saat tidak adanya tanda tanda keaktifan kelainan jantung, dan dapat bertahan lama setelah tanda tanda gambaran klinis menghilang, atau masih ada keaktifan laten. Badan Aschoff ini umumnya terdapat pada septum fibrosa intervaskular, dijaringan ikat perivaskular dan di daerah subendotelial. Pada PJR biasanya terkena ketiga lapisan endokard miokard dan perikard secara bersamaan atau sendiri sendiri ataupun kombinasi.(1,5) Pada endokard yang terkena utama adalah katup katup jantung dan 50% mengenai katup mitral. Pada keadaan dini DR akut katup katup yang terkena ini akan merah, edema dam menebal dengan vegetasi yang disebut sebagai Verruceae. Setela agak tenang katup katup yang terkena menjadi tebal, fibrotik, pendek dan tumpul yang menimbulkan stenosis. (1,2,5) G. Manfestasi Klinis DR/PJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DR/ PJR. Adapun gejala gejala itu adalah :(1,2,4,5,6,7,9) 1). Artritis Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada DR akut. Sendi yang dikenai berpindah pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku dan bahu. Munculnya tiba tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan lahan.

Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna. Proses migrasi artritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapetik pada artritis yang sangat bermanfaat. Bila tidak membaik dalam 24-72 jam, maka diagnosis akan diragukan. 2). Karditis Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidens 40-50% atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang kadang karditis itu asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri sendi. Karditis ini bisa hanya mengenai endokardium saja. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Katup aorta sendiri jarang dikenai. Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke aksila, dan kadang kadang juga disertai bisin middiastolik (bising Carey Coombs). Dengan dua dimensi ekokardiografi dapat mengevaluasi kelainan anatomi jantung sedangkan dengan Doopler dapat menentukan fungsi dari jantung. Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung. Perikarditis tak akan berdiri sendiri, biasanya pankarditis. 3). Chorea Chorea ini didapatkan 10% dari demam reumatik yang dapat merupakan manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis. Masa laten infeksi SGA dengan chorea cukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Lebih sering dikenai pada perempuan pada umur 8-12 tahun. Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan. Dapat juga ditemukan pada anak ini suatu emosi yang labil di mana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri. Gerakan gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral. Dan gerakan ini menghilang saat tidur.

4). Eritema Marginatum Eritema marginatum ini ditemukan kira kira 5% dari pasien demam reumatik dan berlangsung berminggu minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. 5). Nodul subkutanius Besarnya kira kira 0,5-2 cm, bundar , terbatas dan tidak nyeri tekan. Demam pada demam reumatik tidak khas, dan jarang menjadi keluhan utama oleh pasien demam reumatik. H. Diagnosis Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisikyang teliti. Biasanya pasien datang dengan tanda-tanda Karditis, disebabkan karena gejala-gejala poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapa minggu. (1,2,8,10) 1. Anamnesis a. Infeksi tenggorokan Apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya? Apakah disertai gejala batuk dan mata merah? Adakah keluhan demam? Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher? b. Poliartritis Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar (lutut, pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu) sebelumnya? Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah? Apakah bengkak tersebut disertai nyeri? c. Karditis Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas? Adakah sesak pada malam hari? dipsnea de effort

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada posisi duduk? orthopnea Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?

Adakah pembengkakan (udem)? d. Korea Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari? Adakah kelemahan otot? Adakah ketidakstabilan emosi? e. Eritema marginatum Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal? Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran? Apakah bercak berpindah-pindah? f. Nodul Subkutan Adakah teraba massa padat? Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya?

2. Pemeriksaan Fisik a. Status lokalis: Sendi Poliartritis: pada inspeksi terlihat bengkak dan merah pada sendi. Pada palpasi teraba hangat.

- Jantung : Karditis: Pada Auskultasi terdengar murmur atau bising jantung high pitch, blowing,

apakah

holosystoic/pansistolik, apical (mitral regurgirtasi)

Korea Inspeksi Palpasi gerakan yang tidak disadari kelemahan otot: ketidak mampuan memegang/ menggapai tangan

- Eritema Marginatum Inspeksi ada atau tidaknya kemerahan yang ditengahnya pucat, makular,

serpiginous pattern. Palpasi kemerahan akan menghilang pada penekanan.

3. Pemeriksaan Imaging 1. Chest Radiography : cardiomegaly and CHV karena karditis 2. EKG : PR interval memanjang (AV blok derajat I) dan mitral valvular stenosis. AV blok derajat II dan III mungkin terjadi dan Aortic valvular ( jarang )

4. Pemeriksaan Laboratorium a. ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) dan Antistreptoccocal DNAse B (ADB) test: terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) > 210 Todd pada orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak. Sedangkan ADB (+) >120 pada orang dewasa dan > 240 pada anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua minggu ke tiga setelah fase akut DR atau 45 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan. b. Acute-phase reactants, Erythroscyte Sedimentation Rate (ESR) dan C-reactive protein (CRP) : pemeriksaan non spesifik, tapi berguna untuk memonitoring perjalanan penyakit. c. Kultur darah : menyingkirkan diagnosis banding: septik, bakteremia, infective endocarditis dan disseminated gonococcal infections. d. Rheumatoid Factor : Untuk menyingkirkan Rheumatoid arthritis Diagnosis demam reumatik akut didasarkan pada manifestasi klinis, bukan hanya pada simptoms, gejala atau kelainan laboratorium patognomonis. Pada tahun 1944 Jones menetapkan kriteria diagnosis atas dasar beberapa sifat dan gejala saja. Setelah itu kriteria ini dimodifikasi pada tahun 1955 dan selanjutnya direvisi 1965, 1984, dan terakhir tahun 1992 oleh AHA.(1,2,5,6,7,10) (Tabel 1.)

TABEL 1. Kriteria Diagnosis menurut Jones GEJALA MAJOR Poliartritis Karditis Chorea Nodul Subkutaneus GEJALA MINOR Klinis : suhu tinggi (demam) Sakit sendi Riwayat pernah menderita DRR/PJR Lab : reaksi fase akut : 1. Laju endap darah meninggi 2. C-reactive protein positif 3. Leukositosis Eritema Marginatum Interval P-R memanjang

Ditambah : bukti bukti adanya suatu infeksi Streptokokus sebelumnya yaitu hapusan tenggorok yang positif atau kenaikan titer serologi ASTO dan anti DNAse B. Terutama pada anak / dewasa muda aloanamnesa pada orang tua dan keluarga sangat diperlukan. Bila terdapat adanya infeksi Streptokokus sebelumnya maka diagnosis DR/PJR didasarkan atas adanya : 1. Dua gejala mayor atau 2. Satu gejala mayor dengan dua gejala minor

I. Diagnosis Banding Telah disebutkan bahwa tidak ada satupun gejala klinis maupun kelainan laboratorium yang khas untuk demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Banyak penyakit lain yang mungkin memberi gejala yang sama atau hampir sama dengan demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Yang perlu diperhatikan ialah infeksi piogen pada sendi yang sering disertai demam serta reaksi fase akut. Bila terdapat kenaikan yang bermakna titer ASTO akibat infeksi Streptococcus sebelumnya (yang sebenarnya tidak menyebabkan demam reumatik), maka seolah seolah kriteria jones sudah terpenuhi. Evaluasi terhadap riwayat

infeksi Streptococcus serta pemeriksaan yang teliti terhadap kelainan sendinya harus dilakukan dengan cermat agar tidak terjadi diagnosis yang berlebihan.(2,10) TABEL.2 DIAGNOSIS BANDING DEMAM REUMATIK/PENYAKIT JANTUNG REUMATIK, ARTRITIS REUMATOID SERTA LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK DR/PJR Umur Rasio Jenis Kelamin Kelainan Sendi Kelainan Kulit Karditis Laboratorium lateks Respon terhadap salisilat 5-15 tahun Lk = Pr Hebat Eritema Marginatum Ya Cepat AR 5 tahun PR : LK = 1,5 : 1 Sedang Makular Jarang 10 % Biasanya lambat SLE 10 tahun PR :LK = 5:1 Biasanya Ringan Lesi Kupu kupu Lanjut Kadang kadang Lambat / -

J. Penatalaksanaan (1,2,10) 1. Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus segera dilaksanakan setelah diagnosis ditegakkan. Cara pemusnahan streptoccoccus dari tonsil dan faring sama dengan cara untuk pengobatan faringitis streptococcus yakni pemberian penisilin benzatin intramuskular dengan dosis 1,2 juta unit untuk pasien dengan berat badan > 30 kg atau 600.000 900.000 unit untuk pasien dengan berat badan < 30 kg. Penisilin oral, 400.000 unit (250 mg) diberikan empat kali sehari selama 10 hari dapat digunakan sebagai alternatif. Eritromisin, 50 mg/kg BB sehari dibagi dalam 4 dosis yang sama dengan maksimum 250 mg 4 kali sehari selama 10 hari dianjurkan untuk pasien yang alergi penisilin. Obat lain seperti sefalosporin yang diberikan dua kali sehari selama 10 hari juga efektif untuk pengobatan faringitis streptokokus. Penisilin benzatin yang berdaya lama lebih disukai dokter karena reliabilitasnya serta efektifitasnya untuk profilaksis infeksi streptokokus.

2. Obat analgesik dan anti inflamasi Pengobatan anti radang amat efektif dalam menekan manifestasi radang akut demam reumatik, sedemikian baiknya sehingga respons yang cepat dari artritis terhadap salisitas dapat membantu diagnosis. Pasien dengan artritis yang pasti harus diobati dengan aspirin dalam dosis total 100 mg/kgBB/ hari, maksimum 6 gr / hari dosis terbagi selama 2 minggu, dan 75 mg/kgBB/hari selama 2-6 minggu berikutnya. Kadang diperlukan dosis yang lebih besar. Harus diingatkan kemungkinan keracunan salisilat, yang ditandai dengan tinitus dan hiperpne. Pada pasien karditis, terutama jika ada kardiomegali atau gagal jantung aspirin seringkali tidak cukup untuk mengendalikan demam, rasa tidak enak serta takikardia, kecuali dengan dosis atau mendekati toksik. Pasien ini harus ditangani dengan steroid, prednison adalah steroid terpilih, mulai dengan dosis 2 mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi, maksimum 80 mg / hari. Pada kasus yang sangat akut dan parah, tetapi harus dimulai dengan metilprednisolon intravena (10-40 mg), diikuti dengan prednison oral. Sesudah 23 minggu prednison dapat dikurangi terhadap dengan pengurangan dosis harian sebanyak 5 mg setiap 2-3 hari. Bila penurunan ini dimulai, aspirin dengan dosis 75 mg/kgBB/hari harus ditambahkan dan dilanjutkan selama 6 minggu setelah prednison dihentikan. Tetapi tumpang tindih ini dapat mengurangi insidens rebound klinis pascaterapi, yaitu munculnya kembali manifestasi klinis segera sesudah terapi dihentikan, atau sementara prednison diturunkan, tanpa infeksi streptokokus baru. Steroid dianjurkan untuk pasien dengan karditis karena kesan klinis bahwa pasien berespons lebih baik, demikian pula gagal jantung pun berespons lebih cepat daripada salisilat. Pada sekitar 5-10% pasien demam reumatik, kenaikan LED bertahan selama berbulan bulan sesudah penghentian terapi. Keadaan ini tidak berat, tidak dapat dijelaskan sebabnya, dan tidak perlu mengubah tata laksana medik. Sebaliknya kadar PCR yang tetap tinggi menandakan perjalanan penyakit yang berlarut larut , pasien tersebut harus diamati dengan seksama. Apabila demam reumatik inaktif dan tetap tenang lebih dari dua bulan setelah penhentian antiradang, maka demam reumatik tidak akan timbul lagi kecuali apabila terjadi infeksi streptokokus baru.

TABEL. 3 OBAT ANTI RADANG YANG DIANJURKAN PADA DEMAM REUMATIK / PENYAKIT JANTUNG REUMATIK MANIFESTASI KLINIS Artralgia Artritis PENGOBATAN Hanya analgesik (misalnya asetaminofen) Salisilat 100 mg/kgBB/ hari selama 2 minggu, dan 75 mg/kgBB/hari selama 4 minggu berikutnya Artritis + Karditis tanpa kardiomegali Salisilat 100 mg/kgBB/ hari selama selama 2 minggu, dan 75 mg/kgBB/hari selama 4 minggu berikutnya Artritis + Karditis + kardiomegali Prednison 2 mg/ kgBB/ hari selama 2 minggu

3. Diet Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein. Tambahan vitamin dapat dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung, diet disesuaikan dengan diet untuk gagal jantung yaitu cairan dan garam sebaiknya dibatasi. 4. Tirah baring dan mobilisasi Sesuai pasien demam reumatik akut harus tirah baring, jika mungkin di rumah sakit. Pasien harus diperiksa tiap hari untuk menemukan valvulitis dan untuk mulai pengobatan dini bila terdapat gagal jantung. Karditis hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak dari awal serangan, hingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut. Sesudah itu lama dan tingkat tirah baring bervariasi. Tabel 4 merupakan pedoman umum, tidak ada penelitian acak terkendali untuk mendukung rekomendasi ini. Hal penting adalah bahwa tata laksana harus disesuaikan dengan manifestasi penyakit, sedang pembatasan aktivitas fisik yang lama harus dihindari. Selama terdapat tanda tanda radang akut, penderia harus istirahat di tempat tidur. Untuk artritis cukup dalam waktu lebih kurang 2 minggu, sedangkan untuk karditis berat dengan gagal jantung dapat sampai 6 bulan. Mobilisasi dilakukan secara bertahap.

Istirahat mutlak yang berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis serta keperluan sekolah. Penderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis tanpa gejala sisaatau penderita karditis dengan gejala sisa kelainan katup tanpa kardiomegali, setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktivitas. Penderita dengan demam kardiomegali menetap perlu dibatasi aktivitasnya dan tidak diperkenankan melakukan olahraga yang bersifat kompetisi fisis. TABEL.4 PEDOMAN ISTIRAHAT DAN MOBILISASI PENDERITA DEMAM REUMATIK /PENYAKIT JANTUNG REUMATIK AKUT (Markowitz dan Gordis, 1972) Artritis Karditis minimal Tirah baring Mobilisasi bertahap di ruangan Mobilisasi bertahap di luar ruangan Semua kegiatan Sesudah 6 8 minggu Sesudah 10 minggu Sesudah 6 bulan bervariasi 3 minggu 4 minggu 3 bulan 3 bulan atau lebih 2 minggu 2 minggu 3 minggu 3 minggu Karditis tanpa kardiomegali 6 minggu 6 minggu Karditis+ kardiomegali 3-6 bulan 3 bulan

5. Pengobatan Lain Pengobatan karditis reumatik ini tetap paling kontroversial, terutama dalam hal pemilihan pasien untuk diobati dengan aspirin atau harus dengan steroid. Meski banyak dokter secara rutin menggunakan steroid untuk semua pasien dengan kelainan jantung, penelitian tidak menunjukkan bahwa steroid lebih bermanfaat daripada salisilat pada pasien karditis ringan atau sedang. Rekomendasi untuk menggunakan steroid pada pasien pankarditis berasal dari kesan klinis bahwa terapi ini dapat menyelamatkan pasien. Digitalis diberikan pada pasien dengan karditis yang berat dan dengan gagal jantung; digoksin lebih disukai dipakai pada anak. Dosis digitalisasi total adalah 0,04 sampai 0,06 mg/kg, dengan dosis maksimum 1,5 mg. dosis rumatnya adalah antara sepertiga sampai

seperlima dosis digitalisasi total, diberikan dua kali sehari. Karena beberapa pasien miokarditis sensitif terhadap digitalis, maka dianjurkan pemberian digitalisasi lambat. Penggunaan obat jantung alternatif atau tambahan dipertimbangkan bila pasien tidak berespons terhadap digitalis. Tirah baring dianjurkan selama masa karditis akut, pasien kemudian harus diizinkan untuk melanjutkan kembali aktivitasnya yang normal secara bertahap. Hindarkan pemulihan aktivitas yang cepat pada pasien yang sedang menyembuh dari karditis berat. Sebaliknya kita harus mencegah praktek kuno yang mengharuskan tirah baring untuk waktu yang lama sesudah karditis stabil dan gagal jantung mereda, karena takut memburuk atau kumatnya karditis. Meskipun telah ada pedoman tirah baring, namun dalam pelaksanaannya harus disesuaikan kasus demi kasus. Pasien dengan korea yang ringan pada umumnya hanya memerlukan tirah baring. Namun pada kasus yang lebih berat, obat antikonvulsan mungkin dapat mengendalikan korea. Obat ini sangat bervariasi. Fenobarbital diberikan dalam dosis 15 -30 mg tiap 6 sampai 8 jam. Haloperidol dimulai dengan dosis rendah (0,5 mg), kemudian dinaikkan sampai 2 mg tiap 8 jam. Obat antiradang tidak diperlukan pada korea, kecuali pada kasus yang sangat berat dapat diberikan steroid. K. Komplikasi 1. Dekompensasi Cordis Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolik termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut. Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer.(1,2,9,10) 2. Perikarditis Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.(1,2,9,10)

L. Pencegahan Dalam tindakan pencegahan terhadap demam reumatik / penyakit jantung reumatik dikenal 2 hal yaitu :(1,2,5,6,7,8,10) 1. Profilaksis primer Yang dimaksud dengan profilaksis primer pada demam reumatik ialah pengobatan yang adekuat terhadap semua penderita infeksi saluran nafas bagian atas akibat beta streptococcus hemolyticus grup A. untuk itu diperlukan kemampuan pengenalan terhadap infeksi Streptococcus oleh para dokter. Jenis obat, cara pemberian dan dosisnya sama dengan untuk eradikasi kuman pada pengobatan demam reumatik akut. 2. Profilaksis sekunder Yang dimaksudkan di sini ialah cara untuk mencegah terjadinya infeksi streptococcus pada penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik stadium IV (tenang, inaktif), termasuk mereka yang hanya pernah menunjukkan gejala chorea minor saja. Tindakan profilaksis ini berlangsung lama, karenanya perlu kesadaran para dokter dan petugas kesehatan lainnya di satu pihak dan penderita serta orang tua penderita di pihak lain agar program profilaksis dapat berjalan sebagaimana mestinya. Untuk ini dokter harus memberi penjelesan yang baik mengenai semua hal tentang penyakit serta kegunaan profilaksis, tentu saja caranya disesuaikan dengan pendidikan penderita atau orang tua penderita. Jenis obat dan cara pemberian profilaksis sekunder : a. Penisilin benzoatin-G Adalah obat terpiih untuk profilaksis sekunder karena sangat efektif. Absorpsinya lebih baik daripada cara oral, serta kontrolnya mudah. Diberikan secara Intramuskulus, dengan dosis 1,2 jura satuan sekali dalam sebulan. b. Penisilin oral Obat ini lebih baik dari sulfa. Dosis oral ialah 2 x 1tablet @ 200.000 satuan / hari. c. Sulfadiazin, 2 x 1 tablet @500 mg/hari d. Eritromisin, 2 x 250 mg/hari untuk penderita yang alergi terhadap penisilin dan sulfa

M. Prognosis Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam reumatik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam reumatik dan penyakit jantung reumatik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik.(1,10)

DAFTAR PUSTAKA 1) Sudoyo A.W,dkk. Demam Reumatik dan Penyakir Jantung Reumatik.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi kelima. Balai Penerbit FKUI.Jakarta. 2009. Hal 2297-304. 2) M.H.Abdoerachman,dkk. Kelainan Jantung didapat demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Buku kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan Infomedika. Jakarta; 2007. Hal 734-53. 3) De Beasi, LC. Fisiologi Sistem Kardiovaskular. In : Price, SA. Wilson, LM. Editors. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Balai Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. Hal : 530-46. 4) Harrison T.R, Fauci A.S, Braunwald.E, Kasper.D.L...(et al).Acute Rheumatic Fever. Harrisons Principles of Internal Medicine 17th edition volume 2. Mc.Graw Hill Medical.2008. Page ; 2092 - 104. 5) Kumar.V, Cotran R.S, Robbins, S. demam reumatik dan penyakit jantung. Buku Ajar Patologi Edisi 7volume 2. EGC. 2007. Hal 419 33. 6) Pusponegoro HD. Standar Pelayanan Medik kesehatan Anak. Edisi 1 . jakarta : badan penerbit IDAI, 2004 hal 149 -153 7) Behrman, R.E. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Vol. 2.Ed.15. Jakarta : EGC; 1999. Hal 929935. 8) Siregar, A. Demam reumatik dan penyakit jantung rematik permasalahan

indonesia.Universitas Sumatera Utara: Medan . 2008. 1-26. 9) Arisandi, D. Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit jantung reumatik. Sekolah tinggi ilmu keperawatan muhammadiyah ; Pontianak. 2008. Hal : 1-12. Sumber : http://stikep.blogspot.com. diakses pada tanggal 20 agustus 2012. 10) Retno.B, Kharunnisa, Intan. Referat Demam rematik dan Penyakit Jantung rematik. Universitas Pembangunan Nasional. Jakarta. 2011. Hal : 1-40. Sumber :

http://www.scribd.com/doc/50454951/REFERAT-demam-reumatik diakses pada tanggal 23 agustus 2012