PENDAHULUAN Varisela disebabkan oleh virus herpes varicella atau disebut juga varicella-zoster virus (VZV).

Varisela terkenal denagn nama chikenpox atau cacar air adalah penyakit promer VZV, yang pada umumnya menyerang anak. Sedangkan heperz zooster atau shingles merupakan suatu reaktivasi infeksi endogen pada periode laten VZV, umumnya menyerang orang dewasa atau anak yang menderita defisiensi imun. Varisela sebagai penyakit virus pada anak sangat menular, lebih menular daripada parotitis, tapi kurang menular jika dibandingkan dengan campak. Gejala klinis varisela jika mengenai anak sehat pada umumnya tidak berat dan sangat sedikit yang menderita penyulit. Walaupun demikian, berdasarkan penilitian di Amerika bila anak menderita varisela, anak akan mangkir dari sekolah ratarata 5-6 hari dan akan diikuti oleh teman sekelasnya yang lain oleh karena penularan varisela terjadi sebelum ruam keluar sampai terjadi keropeng (kira-kira 7 hari). Di lain pihak, anak dengan status imunitas menurun (misalnya anak yang sedang menderita leukemia, anemia aplastik, atau anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresan), akan mudah menderita penyulit dan kematian.(1) DEFINISI Varisela adalah penyakit akut, menular yang ditandai oleh vesikel di kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus varicella.(2) EPIDEMIOLOGI Varisela sangat mudah menular, yaitu melalui percikan ludah dan kontak. Dapat mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus (varisela kongenital), tetapi tersering pada masa anak. Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6 atau 7 hari kemudian. Biasanya seumur hidup, varisela hanya diderita satu kali. Residif dapat terjadi pada penderita penyakit keganasan dan pada anak dengan pencangkokan ginjal yang sedang diberi pengobatan imunosupresif.(2) Angka kematian meningkat pada imunokompromais 7%-10% dibandingkan dengan anak sehat 0,10,4%.(3) Di negara barat, kejadian varisela tergantung dari musim (musim dingin dan awal musim semi). Di Indonesia walaupun belum pernah dilalukakn penelitian, agaknya penyakit virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya. Angka kejadian di negara kita belum pernah diteliti, tetapi di Amerika dikatakan kira-kira 3,1-3,5 juta kasus dilaporkan tiap tahun.(1) PATOGENESIS Virus varicella-zoster meruapakan salah satu dari 8 jenis herpes virus dari family herpesviridaeyang dapat menyerang manusia dan primate, merupakan virus DNA alfa herpesvirus, mempunyai 125.000 pasangan basa yang mengandung 70 gen. Virus ini mempunyai 3 tipe liar (wild type) Dumas di Eropa dan Oka di Jepang mengumumkan rangkaian genetic virus varicella yang ditelitinya. Virus VZV masuk tubuh melalui mukosa saluran napas bagian atas atauorofaring. Pada lokasi masuknya terjadi replikasi virus yang selanjutnya menyebar melalui pembuluh darah dan limfe (viremia pertama). Selanjutnya virus berkembangbiak di sel retikuloendotelial. Pada kebanyakan kasus, virus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik seperti inteerferon dan respon imun. Satu minggu kemudian, virus kembali menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke-2) dan pada saat ini

timbul demam dan malaise. Penyebaran ke seluruh tubuh terutama kulit dan mukosa. Lesi kulit muncul tidak bersamaan, sesuai dengan siklus viremia. Pada keadaan normal, siklus ini berakhir setelah 3 hari akibat adanya kekebalan humoral dan seluler spesifik. Timbulnya pneumonia varisela dan penyulit lainnya disebabkan kegagalan respons imun mengatasi replikasi dan penyebaran virus.(1) MANIFESTASI KLINIS Masa inkubasi dari virus varisela adalah 11-12 hari, biasanya 13-17 hari. Perjalanan penyakit dibagi menjadi dua stadium yaitu : Stadium prodromal Gejala prodromal timbul setelah 14-15 hari masa inkubasi, dengan timbulnya ruam kulit disertai demam yang tidak begitu tinggi serta malaise. Pada anak lebih besar dan dewasa ruam didahului oleh demam selama 2-3 hari sebelumnya, menggigil, malaise, nyeri kepala, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa kasus nyeri tenggorok dan batuk. Stadium erupsi Ruam kulit muncul di muka dan kulit kepala, denga cepat menyebar ke badannyang tertutup dan jarang ditemukan pada telapak tangan dan kaki. Penyebaran lesi varisela bersifat sentrifugal. Gambaran yang menonjol adalah perubahan yang cepat dari makula kemerahan ke papula, vesikula, pustula dan akhirnya menjadi krusta. Perubahan ini hanya terjadi dalam waktu 8-12 jam. Gamabaran vesikel khas, superfisial, dinding tipis dan terlihat seperti tetesan air. Pemapang 2-3 mm berbentuk elips dengan sumbu sejajar garis lipatan kulit. Cairan cesikel pada permulaan jernih, dan dengan cepat menjadi keruh akibat serbukan sel radang dan menjadi pustula. Lesi kemudian mengering yang dimulai dari bagaian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam waktu 1-3 minggu bergantung kepada dalamnya kelaian kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda dan kemudian berangsur-angsur hilang. Apabila terdapat penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi jaringan parut.(1)

Vesikel juga dapat timbul pada mukosa mulut terutama pada palatum. Vesikel ini denagn cepat pecah sehingga luput dari pemeriksaan, bekasnya masih dapat terlihat berupa ulkus dangkal dengan diameter 2-3 mm. Lesi kulit terbatas terjadi pada lapisan epidermis sehingga tidak menembus membran basal kulit, sehingga tidak menimnulkan bekas. Jaringan parut yang menetap terjadi sebagai akibat infeksi infeksi sekunder (lesi menembus membran basalis kulit). Lesi vesikel juga dapat timbul ada mukosa hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina, dan konjungtiva. Gambaran lain dari lesi varisela adalah terdapatnya semua tingkatan lesi kulit dalam waktu bersamaan pada satu area. Pada kasus yang khas dan berat suhu badan dapat mencapai 39-40,5oC. Apabila demamberlanjut mungkin telah terjadi infeksi bakteri sekunder atau penyulit lain. Keluhan yang paling menonjol adalah perasaan gatal selama fase erupsi, sehingga dapat dijumpai lesi bekas garukan.(1) DIAGNOSA Diagnosa varisela dapat ditegakkan secara klinis dengan gambaran dan perkembangan lesi kulit yang khas, terutama bila diketahui ada kontak 2-3 minggu sebelumnya. Gamabaran khas termasuk (1) muncul setelah masa prodromal yang singkat dan ringan, (2) lesi berkelompok terutama dibagian sentral,(3) perubahan lesi yang cepat dari makula, (4) terdapatnya semua tingkat lesi kulit dalam waktu bersamaan pada daerah yang sama, (5) terdapat mukosa mulut. Diagnosis banding berupa sindrom Steven Jhonson, herpes zoster generalisata atau herpes simpleks.

Umumnya pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan lagi. Pada tiga hari pertama dapat terjadi leukopenia yang diikuti dengan leukositosis. Serum antibodi IgA dan igM dapat terdeteksi pada hari pertama dan kedua pasca ruam. Umtuk mengkonfirmasi diagnosis varisela dapat dengan pewarnaan imunihistokimiawi dari lesi kulit. Prosedur ini umumnya dilakukan pada pasien resiko tinggi yang memerlukan konfirmasi cepat. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan diantaranya isolasi virus (3-5 hari), PCR, ELISA, teknik imunofluororesensi Fluorosecent Antibody to Membrane Antigen (FAMA), yang merupakan baku emasnya. Pemeriksaan Rontgent thorax dilalkukan untuk mengkonfirmasi ataupun untuk mengekslusi pneumonia. Gambaran nodul infiltrat difus bilateral umumnya terjadi pada pneumonia. Gambaran nodul infiltrat difus bilateralumunya terjadi pada pneumonia varisela primer sedangkan infiltrat fokal mengindikasi pneumonia bacterial sekunder. Pungsi limbal dapat dilakukan pada anak dengan kelaianan neurologis.(1) PENATALAKSANAAN Pada anak sehat, varisela umumnya ringan dan sembuh sendiri, cukup diberikan pengobatan simtomatik. Pada lesi kulit lokal dapat diberikan lotio calamine. Untuk mengurasi rasa gatal dapat dengan kompres dingin, mandi secara teratur ataupun dengan pemberian antihistamin. Antipiretik jarang diperlukan. Apabila terjadi infeksi sekunder diberikan antibiotik. Antibiotik untuk pneumonia varicela tidak bermanfaat kecuali terdapat superinfeksi bakteri. Kortikosteroid tidak dianjurkan. (1) Simtomatik : lokal dengan bedak salisilat 1% dan mencegah infeksi sekunder (misal dengan kuku digunting agar pendek, mengganti pakaian dan alas tempat tidur sesering mungkin).(2) PENCEGAHAN Aktif : dilakukan dengan memberikan vaksin varisela yang live attenuated. Dianjurkan agar vaksin varisela ini hanya diberikan kepada penderita leukemia,penderita penyakit keganasan lainnya dan penderita dengan defisiensi imunologis untuk mencegah komplikasi dan kematian bila anak tersebut terkena penyakit ini, perjalanan penyakitnya ringan; lagi pula semua virus herpes dapat menyebabakan suatu penyakit laten dan akibatnya baru nyata beberapa dasawarsa setelah vaksin itu diberikan. Pasif : dilakukan dengan memberikan zoster imun globulin (ZIG) dan zoster imun plasma. ZIG adalah suatu globulin-gama dengan titer antibodi yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5 ml dalam 72 jam setelah kontak dengan penderita varisela dapat mencegah penyakit ini dengan anak sehat; tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak menyebabkan pencegahan yang sempurna; lagi pula diperlukan ZIG dengan titer yang tinggi dan dalam jumlah yang lebih besar. ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes zoster dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 ml/kgbb. Pemberian ZIP dalam 1-7 hari setelah kontak dengan penderita varisela pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya insidens varisela dan merubah perjalanan penyakit varisela menjadi ringan dan dapat mencegah varicela untuk kedua kalinya.(2) Berdasrkan Guide line terbaru dari Advisory on immunization practices (ACIP) of the centers of disease control
and p