LAPORAN MODUL 4 BLOK XIII Nyeri Dada

Disusun oleh : Kelompok I Arbaiyah Fredy Setyawan Hatfina Ranida M. Iqbal Nurhasanah Sizigia Hascharini U Venessa Zara Pilar K.A (0708015019) (0708015057) (0708015027) (0708015049) (0708015023) (0708015015) (0708015005) (0708015020)

Tutor : dr. Andi Irawan, Sp.Fk

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS MULAWARMAN 2009

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nyalah laporan dengan tema Nyeri Dada ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi kelompok kecil (DKK) kami. Laporan ini secara garis besar berisikan tentang patomekanisme dari nyeri dada beserta penyertanya, terutama pada penyakit Angina Pektoris dan Infark Miokard Akut. Dalam proses penyusunan laporan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada: 1. dr. Andi Irawan, Sp.Fa selaku tutor kelompok 5 yang telah membimbing kami dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil pada modul 4 mengenai Angina Pektoris dan IMA ini. 2. Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga dapat membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini. 3. Teman-teman kelompok V yang telah mencurahkan pikiran, tenaga dan waktunya sehingga diskusi kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini. 4. Teman-teman mahasiswa kedokteran Universitas Mulawarman angkatan 2007 yang telah bersedia untuk sharing bersama mengenai materi yang kita bahas. Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari. Akhirnya, tak ada gading yang tak retak, tentunya laporan ini sangat jauh dari sempurna. Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini. Hormat Kami, Penyusun

DAFTAR ISI
Halaman judul. 1 Kata pengantar.2 Daftar isi..3 I. Pendahuluan Latar belakang......4 Manfaat.4 II. Isi Step 1 ...5 Step 25 Step 36 Step 47 Step 58 Step 68 Step 78 III. Penutup Kesimpulan dan Saran.....................34 Daftar pustaka..35

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Tak jarang masyarakat mengeluhkan nyeri pada dada mereka baik pada saat beraktivitas maupun pada saat istirahat. Pada dasarnya nyeri dada yang biasanya dianggap remeh sebenarnya dapat mengarah pada kondisi yang patologis. Beberapa organ dapat menyebabkan keluhan berupa nyeri dada antara lain jantung, paru, dan diafragma. Nyeri dada dapat dialami oleh semua umur tidak hanya terfokus pada para orang-orang yang berumur lanjut. Nyeri dada dapat didasari oleh beberapa penyakit. Sepertinya kita perlu mengetahui bagaimana nyeri dada itu dapat terjadi dan penyakitpaenyakit apa saja yang mendasari serta bagaimnakan penatalkasanaannya. B. Tujuan Adapun tujuan kami dalam melakukan diskusi kelompok Modul 4 ini adalah: 1. 2. 3. Mengetahui penyebab penyakit pada Tuan Ahmad, Mengetahui penanganan penyakit pada Tuan Ahmad, Mengetahui diagnosis banding penyakit yang diderita Tuan Ahmad.

BAB II ISI
SKENARIO 4 Aduh..Ampunnnnn Tn. Ahmad 55 tahun, datang berobat ke puskesmas dengan keluhan nyeri pada dada sebelah kiri. Nyeri seperti ditusuk-tusuk, menjalar ke punggung dan sangat sakit sekali disertai dengan keringat dingin dan dispneu. Keluhan pertama kali dirasakan kurang lebih 6 bulan yang lalu tetapi tidak terus menerus. Satu minggu terakhir ini keluhan semakin sering muncul terutama saat tarik nafas panjang disertai dengan sesak nafas terutama pada saat melakukan kegiatan. Sebelumnya kurang lebih satu tahun yang lalu pernah diobat TB paru dan telah dinyatakan sembuh. Penderita sebelumnya perokok berat , tetapi sudah berhenti sejak 3 bulan lalu. Pada pemeriksaan ditemukan P. 32x/m, T. 170/100 mmHg, N 88x/m, S. 370 C.

STEP 1 Terminology asing Berdasarkan scenario diatas kelompok kami memutuskan tidak menentukan kata-kata yang termasuk dalam terminology asing.

STEP 2 Identifikasi masalah 1. Mengapa Pak Ahmad mengalami keluhan nyeri dada sebelah kiri dan mengapa nyeri yang dialami rasanya seperti ditusuk-tusuk menjalar ke punggung , keringat dingin dan dispneu? 2. Mengapa nyeri yang dialami sering terajadi terutama pada saat beraktifitas terlebih pada saat menarik nafas panjang dan disertai sesak nafas? 3. Adakah hubungan riwayat penyakit dahulu denagn keluhanyang dialami? Jika ada jelaskan! 4. Adakah hubungan mantan perokok berat dengan keluhan yang dialami?jika ada jelaskan! 5

5. Bagaima hubungan Tekanan darah pak Ahmad yang tinggi dengan keluhan yang dialami? 6. Apa diagnose darikeluhan-keluhan yang dialami Pak Ahmad? 7. Apa saja pemeriksaan penunjangnya untuk mengakkan dignosa?

Step 3 Brainstroming 1. Nyeri dada dapat disebabkan adanya penyempitan pembuluh darah misalnya saja oleh karena adanya bentukan plak yang berupa lemak, akibat adanya penyempitan pembuluh darah (vasokonstriksi) akan menyebabkan suplai Oksigen ke jatingan berkurang dan terjadi iskemia dan timbul rasa sesak. Keringat dingin yang dialami dapat didasari oleh karena suplai oksigen yang menurun dan mengaktifkan saraf simpatis untuk merangsang pengeluaran keringat yaitu keringat dingin. 2. Jantung bekerja dengan pernafasan aerob, jika suplai oksigen menurun akan terjadi pernafasan anaerob yang akan menghasilkan asam laktat sebagai hasil proses pernafasan tersebut sehingga terjadi nyeri dada. Keadaan ini sangat berpengaruh pada saat si penderita melakukan aktifitas, karena pada saat melakukan aktifitas, akan mengahsilkan asam laktat lebih banyak lagi sehingga akan merasakan nyeri dada pada saat beraktifitas. Nyeri pada saat menacrik nafas panjang kemungkinan diakibatkan oleh pleuritis atau perikarditis. 3. Kemungkinan ada hubungan antara penyakit TB paru yang pernah dialami dengan keluhan saat ini, tapi kemungkinan tidak secara langsung dengan TB parunya mungkin dengan TB ekstra pulmonalnya. 4. Ada hubungan antara merokok ( kandungan asap rokok) dengan keluhan yang dialami, terlebih pasien adalah mantan perokok berat. Seperti yang kita ketahui kandungan dari asap rokok dapat mengakibatkan penyempitan pembuluh darah dan bebarapa hgangguan terutama jantung dan paru,dan hal ini mendasari terjadinya nyeri dada. 5. Ada, karena mungkin adanya penyempitan pembuluh darah baik daerah perifer maupun di organ dalam. 6

6. Diagnose kemungkinan yang kami simpulkan adalah Angina Pektoris dan Infark Miokard Akut. Sedangkan untu diagnose bandingnya adalah Pleuritis, Perikarditis dan Tumor diafragma. 7. Pemerksaan penunjang yang dibutuhkan adalah EKG, Echokardiografi, pemeriksaan darah dan biopsy bila benar-benar dicurigai perikarditis. Step 4 Strukturisasi

Mantan perokok barat

Nyeri Dada

Jantung

Paru

Diafragma

Angina Pektoris IMA Perikarditis

Pleuritis

Tumor Diafragma

Pem. Penunjang

EKG Echokardiografi Biopsi Darah

Penatalaksanaan

Step 5 Learning Objectif 1. Mengetahui dan mampu menjelaskan definisi, etiologi, epidemiologi, gejala klinis, diagnose, penatalaksanaan dan prognosis dari a. Angina Pektoris b. IMA 2. Step 6 Belajar Mandiri Step 7 Pembahasan LO Mengetahui tentang Pleuritis, Perikarditis dan Tumor Diafragma.

1. Angina Pektoris

Angina Pektoris Tidak Stabil

Yang termasukdalam angina pectoris tidak stabil adalah pasien yang bari terkena angina dalam 2 bulan dengan intensitas yang sering 3 kali per hari, atau pasien angina stabil yang kemudian bertambah frekuensinya dan semakin berat tetapi presipitasinya menurun atau pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. Menurut Braundwald klasifikasi angina dibagi menjadi Berdasarkan beratnya I. II. III. Angina yang berat saat pertama kali Angina yang terjadi pada waktu istirahat yang subakut dalam 1 bulan tanpa serangan dalam 48 jam terakhir Angina yang terjadi pada waktu istirahat yang akut dengan serangan dalam 48 jam terakhir Keadaan klinis A. B. C. Angina tak stabil sekunder karena anemia, infeksi, atau febris Angina tak stabil primer tanpa faktor ekstra kardiak Angina yang timbul setelah infark jantung

Intensitas pengobatan Pengobatan minimal atau tanpa pengobatan Keluhan tetap timbul walaupun sudah diberikan terapi standar Keluhan tetap timbul walaupun diberi terapi maksimal

Menurut AHA (American Heart Association) perbedaan antara angina tidak stabil dengan NSTEMI adalah ada atau tidaknya elevasi segmen ST dan peningkatan dari troponin atau CK-MB. PATOGENESA Ruptur Plak Plak yang dimaksud berasal dari pembuluh darah yang terdiri dari lemak, makrofag dan dindingnya diselubungi jaringan fibrotik. Biasanya multinuclear. Plak ini akan menimbulkan thrombus sehingga terjadi arteriosklerosis. Pada mulanya plak ini menempel pada dinding endotel, kemudian terlepas karena lemahnya tunika intima pembuluh darah dan kerja enzim protease Trombosis dan agregasi trombosit Thrombus yang terjadi karena agregasi trombosit dipengaruhi oleh faktor-faktor pembekuan. Misalnya faktor VII A yang menyebabkan pembentukan thrombin dan fibrin. Faktor VII A akan teraktivasi bila ada kerusakan endotel Vasospasme Terjadi karena disfungsi endotel dan bahan vasoaktif. Erosi Plak Pada kasus ini plak tidak terlepas kemudian menimbulkan thrombus tetapi otot polos mengalami proliferasi dan migrasi sehingga terjadi peningkatan otot polos endotel yang kemudian menimbulkan penyempitan dan terjadi iskemia. MANIFESTASI KLINIS 1. 2. 3. 4. Nyeri dada pada waktu istirahat atau dengan aktivitas minimal Sesak napas, terjadi karena kurangnya pasokan oksigen. Mual Muntah

5.

Keringat dingin

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG Ditemukan depresi segmen ST yang menandakan adanya iskemia akut, dan gelombang T defleksi negative. Uji Latih Dilakukan pada pasien yang sedang menjalani terapi medikamentosa dengan resiko tinggi. Apabila setelahnya ditemukan depresi ST segmen maka dianjurkan untuk melakukan angiografi koroner. Setelah itu baru diputuskan apakah perlu dilakukan revaskularisasi atau tidak. Echokardiogram Untuk menentukan adanya gangguan faal ventrikel kiri, insufisiensi mitral, abnormalitas gerakan jantung. Apabila kesemua hal tersebut ditemukan atau salah satunya saja maka prognosisnya buruk. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan kadar troponin selama 24 jam positif maka menandakan terjadi mionekrosis. Jika sampai 2 minggu masih positif resiko kematian akan meningkat. CK-MB terdapat juga pada otot rangka tetapi diagnostic ini berguna bagi infark akut dan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. TATALAKSANA 1. Tindakan umum Dilakukan perawatan di rumah sakit, bed rest, diberikan oksigen dosis rendah. Dapat diberikan morfin atau petidin jika nyeri dada berlanjut walaupun sudah diberikan nitrogliserin. 2. Medikamentosa Anti iskemia o Nitrat yang berfungsi sebagai vasodilator pembuluh darah perifer. Dengan vasodilatasi perifer akan menurunkan afterload dan preload sehingga akan memicu vasodilatasi pembuluh koroner. Biasanya diberikan sublingual atau intravena. Co : isoborbid iv 1-4 mg/jam

10

blocker sehingga kebutuhan oksigen miokardium akan menurun.

Dengan turunnya kebutuhan oksigen myokard akan terjadi penurunan heart rate dan daya kontraksi myocardium. Kontraindikasi golongan ini adalah asma bronkhiale dan bradiaritmia. o Antagonis Kalsium. Terbagi menjadi 2 golongan dihidropin dan nondihidropin. Golongan dihidropin merupakan vasodilator kuat yang sedikit menhambat SA dan AV node sehingga terjadi vasodilatasi koroner. Sedangkan nondihidropin akan menurunkan heart rate, dan afterload. Tetapi nondihidropin hanya diberikan pada pasien dengan faal jantung normal. Anti agregasi trombosit o o Aspirin biasanya diberikan seumur hidup 160 mg/hari dengan rentang Tiklopidin (derivate tienopiridin) berefek dalam menurunkan stroke dosis 80 225 mg/hari dan infark tetapi berefek granulositopenia. Sekarang sudah diganti dengan Klopidogrel yang menghambat agregasi trombosit dengan efek samping lebih rendah. Dapat diberikan dengan atau tanpa aspirin 1 9 bulan dengan dosis 300 mg yang kemudian diturunkan perlahan hingga 75 mg per hari. o Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa berfungsi dalam pencegah ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIA pada platelet. Contohnya absikmab (jenis antobodi monoclonal) biasanya diberiakan pada pasien NSTEMI yang akan PCI, eptifibatid (siklik heptapeptid) dan tirofiban (non peptidmimetik). Dua golongan terakhir dapat diberikan dengan aspirin dan heparin. Indikasi penggunaannya adalah adanya iskemik terus menerus, beresiko tinggi, dan ada rencana PCI. Anti thrombin o Unfractioned heparin

Jenis glikkosaminoglikan yang terdiri atas rantai polisakarida. Heparin akan berikatan dengan antitrombin III, protein plasma, sel darah, dan endotel. Bila berikatan dengan antitrombin III akan menghambat pengikatan antitrombin III dengan thrombin dan faktor Xa. Bila berikatan dengan protein plasma, sel darah dan endotel akan mempengaruhi bioavailibilitas. Biasanya heparin dapat dirusak oleh platelet faktor 4. Selain itu terdapat resiko perdarahan sehingga

11

perlu dikontrol dengan APTT 1,5-2,5 kali tiap 6 untuk mencegah HIT (Heparin Induced Thrombocytopenia). o lebih LMWH kecil. Contohnya : dalteparin, nadroparin, enaksaparin, dan Bekerja untuk menghambat faktor Xa sehingga kemungkinan trombositopenia fondaparinux. Diberikan secara subkutan dan tidak perlu dikontrol seperti heparin. o Direct thrombin inhibitor Penggunaannya diperlukan control APTT. Contohnya : hirudin dan bivalirudin. Hirudin beresiko komplikasi perdarahan. Bivalirudin biasanya digunakan sebagai pengganti heparin pada pasien yang akan PCI dengan HIT. 3. Revaskularisasi Indikasinya adalah iskemia berat dan refrakter medikamentosa. Bila ada penyempitan 3 pembuluh darah dengan faal ventrikel kirin buruk, dapat dilakukan CABG. Tindakan invasive dini dilakukan bila ada indikasi resiko tinggi. Misalnya angina yang terus menerus, ada depresi segmen ST, ada peningkatan troponin, faal ventrikel kiri buruk, dan ditemukan disaritmia. STRATAFIKASI RESIKO Rendah : tanpa riwayat sebelumnya, EKG normal, terjadi peningkatan troponin tapi dalam usia muda Sedang : serangan berat pada saat istirahat tanpa perubahan segmen ST dengan enzim CK-MB normal atau meningkat Tinggi : serangan pada istirahat dengan durasi lama, pernah mengalami serangan sebelumnya, usia lanjut, ada perubahan ST segmen, ada peningkatan troponin, dan keadaan hemodinamik yang tidak stabil.

Angina Pektoris Stabil

Angina stabil adalah jenis yang paling umum.. Hal ini terjadi ketika jantung bekerja lebih keras daripada biasanya, dan memiliki pola teratur.. Pasien dengan angina stabil dapat belajar untuk mengenali pola dan memprediksi kapan rasa sakit akan terjadi. . Angina stabil sering dipicu oleh pengerahan tenaga fisik, tetapi kemudian hilang dalam beberapa menit setelah 12

istirahat atau dengan obat angina, seperti nitrogliserin. . Angina stabil bukanlah serangan jantung, tetapi karena itu berarti ada plak di arteri, itu membuat serangan jantung lebih mungkin di masa depan. ETIOLOGI Angina adalah gejala dari penyakit jantung yang mendasari. Nyeri angina merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke area otot jantung. Penyakit arteri koroner (CAD) biasanya menyebabkan berkurangnya aliran darah.. Ini berarti bahwa penyebab angina umumnya sama dengan penyebab CAD. Penelitian menunjukkan bahwa kerusakan pada lapisan dalam arteri koroner. Merokok, tingkat tinggi lemak dan kolesterol dalam darah, tekanan darah tinggi, dan tingkat tinggi gula dalam darah (karena resistensi insulin atau diabetes) dapat merusak arteri koroner. Ketika kerusakan terjadi, tubuh memulai proses penyembuhan-dan, ironisnya, penyembuhan dapat menyebabkan lebih banyak masalah.. Kelebihan jaringan lemak melepaskan senyawa yang mempromosikan proses penyembuhan ini. Plak menyebabkan penyembuhan untuk membangun dimana arteri rusak. Mempersempit atau blok plak arteri, mengurangi aliran darah ke otot jantung. Penumpukan plak di arteri 'dinding batin dapat menyebabkan angina dalam dua cara. Dapat:

Mempersempit arteri dan sangat mengurangi aliran darah ke jantung. Jenis plak keras dan stabil dan menyebabkan arteri menyempit dan mengeras. Formulir gumpalan darah yang sebagian atau sama sekali menghambat arteri. Broken plak merangsang pembekuan darah, dan bekuan blok dari arteri bahkan lebih

Gumpalan darah yang sebagian atau sama sekali memblokir arteri menyebabkan angina tidak stabil. Ini menciptakan penyumbatan yang lebih besar. Suatu bekuan dapat tumbuh cukup besar untuk benar-benar memblokir arteri dan menyebabkan serangan jantung. Untuk melihat bagaimana hal ini terjadi, menonton animasi di "Apa Penyebab a Heart Attack?"

13

Gumpalan darah dapat terbentuk, sebagian larut, dan kemudian bentuk lagi. Angina dapat terjadi setiap kali blok gumpalan darah arteri.

MANIFESTASI KLINIS Rasa sakit dan ketidaknyamanan adalah ciri khas angina. Angina sering digambarkan sebagai tekanan, memeras, membakar, atau sesak di dada. Biasanya dimulai di dada di belakang tulang dada. Sakit dari angina juga dapat terjadi pada lengan, bahu, leher, rahang, tenggorokan, atau punggung. Ini mungkin merasa seperti pencernaan. Beberapa orang mengatakan bahwa angina ketidaknyamanan sulit untuk

menggambarkan atau bahwa mereka tidak dapat menentukan lokasi yang tepat dari rasa sakit. Gejala-gejala seperti mual (perasaan sakit perut), kelelahan (kelelahan), sesak napas, berkeringat, sakit kepala ringan, atau kelemahan juga dapat terjadi. Perempuan lebih cenderung merasa tidak enak di belakang mereka, bahu, dan perut. Gejala bervariasi berdasarkan jenis angina. Rasa sakit atau ketidaknyamanan:

Terjadi ketika jantung harus bekerja lebih keras, biasanya selama aktivitas fisik Tidak datang sebagai kejutan, dan episode sakit cenderung sama Biasanya selama waktu yang singkat (5 menit atau kurang) Apakah hilang dengan istirahat atau obat Mungkin merasa seperti gas atau pencernaan Mungkin merasa nyeri dada yang menyebar ke lengan, punggung, atau daerah lain

DIAGNOSIS Bila terjadi nyeri dada, yang paling penting dua pertanyaan adalah:

14

Apa yang menyebabkan rasa sakit dada, dan Apakah pasien memiliki atau akan memiliki serangan jantung.

Angina adalah gejala dari masalah jantung yang mendasari, biasanya penyakit arteri koroner (CAD). Jenis angina dapat menjadi pertanda betapa parah CAD dan apakah itu akan menyebabkan serangan jantung. Dokter akan ingin untuk mengetahui apakah nyeri dada merupakan hasil dari angina, dan apakah angina stabil atau tidak stabil.. Jika itu tidak stabil, perhatian medis darurat diperlukan untuk mencegah serangan jantung. Untuk mendiagnosa nyeri dada seperti angina stabil atau tidak stabil, dokter akan melakukan pemeriksaan fisik, bertanya tentang gejala, faktor risiko, dan sejarah keluarga CAD atau penyakit jantung lainnya. Dia atau dia mungkin juga mengajukan pertanyaan-pertanyaan tentang gejala-gejala, seperti:

Apa yang membawa pada rasa sakit atau ketidaknyamanan dan apa yang membebaskan itu? Apa rasa sakit atau ketidaknyamanan merasa seperti (misalnya, berat atau sesak)? How often does the pain occur? Seberapa sering sakit terjadi? Di mana rasa sakit atau ketidaknyamanan merasa? Seberapa parah adalah rasa sakit atau ketidaknyamanan? Berapa lama rasa sakit atau ketidaknyamanan yang terakhir?

TATALAKSANA Nitrat Nitrat adalah yang paling umum digunakan obat-obatan untuk mengobati angina. Mereka rileks dan memperluas pembuluh darah. Hal ini memungkinkan lebih banyak darah yang kaya oksigen mengalir ke jantung, sementara mengurangi beban kerja. Nitrogliserin adalah yang paling umum digunakan nitrat untuk angina. Nitrogliserin yang larut di bawah lidah atau di antara pipi dan gusi digunakan untuk meringankan suatu 15

episode angina.. Nitrogliserin dalam bentuk pil dan bercak kulit digunakan untuk mencegah serangan angina, namun bertindak terlalu lambat untuk menghilangkan rasa sakit selama serangan angina. Ranolazine (Ranexa) Ranolazine (Ranexa) Ranolazine adalah suatu penambahan yang baru pada spektrum cardivascular obat, dan merupakan salah satu kelas baru yang dikenal sebagai "channel blocker." Ranolazine adalah obat lisan disetujui di Amerika Serikat dan negara-negara Eropa yang dipilih, yang diambil dua kali sehari untuk pengobatan angina. Ini adalah pilihan resep terutama berguna pada pasien yang tidak menanggapi pengobatan kelas khas diuraikan di bawah ini. Other medications Obat lain Obat-obatan lain untuk mengobati angina mungkin diperlukan. Obat-obatan ini dapat mencakup sebagai berikut:

beta blocker calcium channel blocker ACE inhibitor sobat-obatan antiplatelet Antikoagulan.

Fungsi obat ini oleh:

tekanan darah dan kadar kolesterol Memperlambat denyut jantung Bersantai pembuluh darah Mengurangi ketegangan pada jantung Mencegah pcnggumpalan darah

16

2. Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST Infark miokard akut merupakan salah satu kegawatan dalam bidang jantung. Berasal dari penyempitan, pembuntuan, dan spasme yang lama dari pembuluh darah koroner, sehingga dinding jantung (miokardium) jantung menjadi kekurangan oksigen, dan sel-selnya menjadi mati (nekrosis). Penyakit ini umumnya menyerang orang berumur 40 tahun ke atas.

PATOFISIOLOGI IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2. selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa. Setelah itu, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut seperti faktor vWF dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan fibrin.

17

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. DIAGNOSIS Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2 mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis. Anamnesis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dari jantung, perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta faktor resiko antara lain hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres serta riwayat PJK pada keluarga. Nyeri Dada Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina antara lain adalah sbb. makan. cemas dan lemas. Pemeriksaan Fisik Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat, Penjalaran: biasanya di lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah

seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. gigi, punggung, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

18

manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis. Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38oC dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. Elektrokardiogram Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terhadap kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q, sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atauditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural. PENATALAKSANAAN

19

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Penatalaksanaan IMA dengan elevasi ST secara umum adalah sebagai berikut. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Nitrogliserin (NTG) NTG sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik >90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCL 0.9%. morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0.5 mg IV. Aspirin Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang 20

dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75162 mg. Penyekat Beta Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 menit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR <0.24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis iv terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. Terapi Reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon time untuk PCl dapat dicapai dalam 90 menit. Seleksi Strategi Reperfusi Beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain: 1 Waktu onset gejala Waktu onset gejala untuk fibrinolitik merupakan prediktor penting luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat ibrinolisis dalam menghancurkan trombus sangat tergantung dengan waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama terkadang menghentikan infark dan mengurangi resiko mortalitas. Sebaliknya memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten, kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI. Beberapa laporan menunujukan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu dengan mortalitas jika PCI dikerjakan 2-3 jam setelah gejala. 2 Risiko STEMI

21

Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam mortalitas pada pasien STEMI. Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada pasien renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukan strategi PCI lebih baik. 3 Risiko perdarahan Pemilihan terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika terapi reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisi, semakin kuat untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, manfaat terapi reperfusi farmakologis harus manfaat dan resiko. 4 Waktu yang diperlukan untuk transport ke laboratorium PCI Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan. Untuk fasiltas dapat mengerjakan PCI, penelitian menunjukan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. Jika composite end point kematian, infark miokard rekuren non fatal atau strok dianalisa, superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal berulang. Langkah- langkah penelitian dalam hal memilih terapi reperfusi pada pasien STEMI. Langkah 1: nilai waktu dan resiko. mampu. Langkah 2: tentukan apakah fibrinolisis atau strategi invasif lebih disukai. Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasif, tidak ada preferensi untuk stratgi lain. Fibrinolisis lebih disukai karena: Presentasi awal < 3jam atau kurang dari onset gejaladan Strategi invasif bukan merupakan pilihan Laboratorium kateterisasi belum tersedia Kesulitan akses vaskuler keterlambatan ke strategi invasif Waktu sejak onset gejala Risiko STEMI Risiko fibrinolisis Waktu yang dibutukan untuk transport ke laboratorium PCI yang (Percutaneous Coronary Intervention)

22

Tidak akses kelaboratorium PCI yang mampu Terlambat untuk strategi invasif Tranport jauh (door-to-ballonn)-(door-to-needle) time lebih dari 1 jam Medical contact-to-balloon atau door-to-ballon time lebih dari 90 menit

Startegi invasive lebih disukai jika: Laboratorium PCI yang tersedia dengan backup surgical medical contact-to-balloon atau door-teo-balloon time < 90 menit. (Door-to-balloon)-(door-toneedle) time < 1 jam. Risiko tinggi STEMI syok kardiogenik klas killip lebih atau sama dengan 3 Kontrandikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya risiko

perdarahan atau pergarahan intracranial Presentasi terlambat; onset gejala > 3 jam lalu Diagnosis STEMI tidak yakin.

Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST Angina pektoris tak stabil (unstable angina=UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infarction=NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung PATOFISIOLOGI Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,densitas otot polos yang rendah,fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang

23

cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolestrol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF- dan IL-6. selanjutnya IL-6. selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. EVALUASI KLINIS Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala diepigastrium dengan ciri seperti diperas,perasaan seperti diikat,perasaan terbakar,nyeri tumpul,rasa penuh,berat atau tertekan,menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Walaupum gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik,gejala tidak khas seperti dispneu,mual,diaforesis,sinkop,atau nyeri di lengan,epigastrium,bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. EKG Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry,adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mv merupakan predictoroutcome yang buruk. BIOMARKER KERUSAKAN MIOKARD Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai,karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA,peningatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jam dapat menetap sampai 2 mingu. STRATIFIKASI RISIKO Penilaian klinis dan EKG keduanya merupakan parameter utama dalam pengenalan dan penilaian risiko NSTEMI. Jika ditemukan risiko tinggi,maka keadaan ini memerlukan terapi awal yang segera. Penatalaksanaan sebaiknya terkait dengan faktor risikonya. SKOR RISIKO TIMI Skor risiko merupakan suatu metoda sederhana untuk stratifikasi risiko,dan angka faktor risiko. Insidens outcome yang buruk (kematian,(re) infark miokard,atau iskemia berat rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5% dengan skor risiko 0-1,sampai 41% dengan skor 24

risiko 6-7. Skor risiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry. Dengan meningkatnya skor risiko,telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH,dengan Platelet GP IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus placebo,dan strategi infasif versus konservatif. Pada pasien untuk semua level skor resiko TIMI,penggunaan klipidogrel menunjukkan penurunan outcome yang buruk relative sama. Skor risiko juga efektif dalam memprediksi outcome yang buruk pada pasien setelah pulang.

PENTALAKSANAAN TERAPI ANTIISKEMIA Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang,dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. NITRAT Nitrat pertama kali harus diberikan secara sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan sublingual 3 kali dengan interval 5 menit,direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 510 mg/menit). Laju infus dapat ditingkatkan tiap 10 mg/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik < 100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolute adalah hipotensi atau penggunaan sildenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya. PENYEKAT BETA Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensijantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian

25

nitrogliserin intravena,morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg. TERAPI ANTITROMBOTIK Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot. Oleh karena itu,terapi antiplatelet dan anti trombin menjadi komponen kunci dalam perawatan.

TERAPI ANTIPLATELET Aspirin Klopidogrel Antagonis GP IIb/IIIa

TERAPI ANTIKOAGULAN UFH (unfaractionated Heparin) LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

3. Diagnosa Banding
A. Perikarditis Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, visceralis atau keduanya. Respon perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinisnya bervariasi dari yang tak khas sampai yang khas Klasifikkasi Perikarditis Variasi klinis perikarditis sangat luas, mulai dari efusi perikard tanpa tanda tamponad, tamponade jantung, perikarditis akut dan perikarditis konstriktifikard. Efek

26

PATOGENESA Salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan didalam rongga perikard yang disebut dengan efusi perikard. Efek hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolik sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah takikardi tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut dengan tamponade jantung. Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard akan mengalami fibrosis, jaringan parut luas, penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolik ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan menyebabkan kongesti sistemik. PERIKARDITIS AKUT Perikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder perikardium parietalis, visceralis atau keduanya. Etiologinya bervariasi luas, mulai dari virus sampai ke idiopatik. Keluhan yang tersering adalah nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernafas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya terasa sulit bernafas karena nyeri pleuritik diatas atau karena efusi perikard. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak atau cepat akan didapatkan tanda tamponad. Pada EKG akan tampak elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya keatas, tetapi bila miokarditis akan kebawah. Foto jantung normal atau membesar. Foto paru dapat normal atau menunjukkan patologi (misal pada tumor paru, TBC dll) Pemeriksan laboratorium yag dianjurkan : leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung, mikrobiologi patogen, serologi, virologis, patologis dan imunologi untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan perikard atau jaringan biopsi perikard. Boleh juga dilakukan pemeriksaan Ekokardiografi yang bertujuan untuk TATALAKSANA Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya. Menilai kontraktilitas ventrikel kiri Membedakan perikarditis dengan infark jantung

27

Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi timbulnya tamponade (1 dalam 10 oerikarditis akut) dan membedakannya dengan infark jantung. Ekokardiografi diperlukan untuk mengira banyaknya efusi perikard OAINS diapakai sebagai dasar pengobatan medikamenrosa (mengurangi rasa sakit dan anti inflamasi). Kortikosteroid (prednisolon oral 60 mg/hari) diperlukan bila sakitnya tak teratasi dengan OAINS. Pungsi perikard dilakukan untuk tindakan diagnostik. Bila timbul tamponad, maka pungsi perikard dilakukan sebagai tindakan terapi. Perikarditis rekurens dapat diobati dengan kolkisin 1-2 mg/hari TAMPONAD Tamponad terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung. Penyebab tersering adalah neoplasma, idiopatik dan uremia. Perdarahan intraperikard juga dapat terjadi akibat katerisasi jantung intervensi koroner, pemasangan pacu jantung, TBC dan penggunaan antikoagulan. Keadaan umum penderita tampak buruk/berat. Tekanan darah turun, peninggian tekanan vena jugularistanda kusmaule (penurunan tekanan vena jugularis pada saat inspirasi), takikardi, nadi lemah dengan tekanan yang kecil, bunyi jantung yang lemah sert nafas yang cepat. Pelebaran area pekak, prekordial dan pulsus paradoksus (penurunan tekanan sistolik >10 mmHg pada sat inspirasi). Pulsus paradoksus terjadi karena pembesaran vebtrikel kanan akibat inspirasi, menekan septum dan rongga ventrikel kiri, hingga mengurangi volume ventrikel kiri, hingga mengurangi volume ventrikel kiri dan menurunkan volume sekuncup. Foto toraks menunjukkan paru yang bersih kecuali bila ada tumor paru atau radang paru. Bayangan jantung yang besar berbentuk kendi dengan pulsasi yang sangat minimal pada fluroskopi. Dan pada EKG menunjukkan pengurangan voltase QRS dan elecrical alternans. Ekokardiografi menunjukkan efusi perikard moderat atau berat, swinging heart dengan kompresi diastolik vena cava, atrium kanan atau ventrikel kanan. Kateterisasi menunjukkan peninggian tekanan atrium kanan dengan gelombang X yang prominen serta gelombang Y yang berkurang atau menghilang. Tampak pula kesamaan tekanan diastolik keempat ruang jantung. Pulsus alternans juga tampak lebih jelas.

28

Tamponade jantung merupakan keadaan darurat dan harus diatasi dengan pungsi perikard. Etiologi harus dicari seperti pada perikarditis lainnya dan diobati sesuai penyebabnya. TAMPONADE JANTUNG Peradangan kronik perikard menyebabkan penebalan, fibrosis, fusi viseral dan parietal perikard yang mengurangi rongga perikard. Etiologi bervariasi mulai dari idiopatik, pasca perikardiotomi, tuberkulosis, radiasi, keganasan, bekas perikarditis purulen dan lain lain seperti uremia, reumatoid artritis, SLE dan obat Penderita tampak seperti mengalami gagal jantung kronik. Keluhan disebabkan oleh penurunan curah jantung seperti lelah, takikardi dan bengkak. Pemeriksaan jasmani menunjukkan tanda gagal jantung kanan serta tekanan vena jugularis yang meninggi dengantanda kusmaul, perbesaran hati, asites dan edema tungkai. Foto toraks menunjukkan perkapuran pada setengah pasien. Elektrokardiografi menunjukkan voltase rendah atau gelombang T yang datar. Ekokardiografi menunjukkan penebalan perikard, ada tidaknya cairan perikard dan gerak septum interventrikel yang abnormal. Ekokardiografi Doppler menunjukkan variasi aliran darah yang besar saat diastolik melalui katup mitral dengan gambaran konstriktif. Bila tersedia CT scan/MRI akan tampak penebalan dan kalsiffikasi perikardium. Bila dilakukan kateterisasi jantung maka akan ditemukan kesamaan tekanan akhr diastolik dari keempat ruang jantung dengan gelombang Y dominan. Penatalaksanaan dapat dimulai dengan diuretik untuk mengurangi gejala sesak dan retensi cairan. Reseksi perikard merupakan terapi kausal dan umumnya akan memperbaikai keluhan dan memperbaiki prognosis. Bila penyebabnya radiasi atau miokard yang telah mengalami fibrosis atau atrofi, maka prognosisnya sangat buruk. B. Pleurisy (Pleuritis) Definisi Pleurisy Pleurisy adalah peradangan dari lapisan sekeliling paru-paru (pleura). Ada dua pleura: satu yang melindungi paru (diistilahkan visceral pleura) dan yang lain melindungi dinding bagian dalam dari dada (parietal pleura). Dua lapisan-lapisan ini dilumasi oleh cairan pleural.

29

Pleurisy seringkali dihubungkan dengan akumulasi dari cairan ekstra dalam ruang antara dua lapisan dari pleura. Cairan ini dirujuk sebagai pleural effusion. Pleurisy juga dirujuk sebagai pleuritis. Serat-serat nyeri dari paru berlokasi pada pleura. Ketika jaringan ini meradang, itu berakibat pada nyeri yang tajam pada dada yang memburuk dengan napas, aka pleurisy. Gejala-gejala lain dari pleurisy dapat termasuk batuk, kepekaan dada, dan sesak napas. Penyebab Pleurisy Pleurisy dapat disebabkan oleh apa saja dari kondisi-kondisi berikut: Infeksi-Infeksi: bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis), jamurjamnur, parasit-parasit, atau virus-virus Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun: paparan pada beberapa agen-agen perbersih seperti ammonia Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen: lupus, rheumatoid arthritis Kanker-Kanker: contohnya, penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura Tumor-Tumor Dari Pleura: mesothelioma atau sarcoma Kemacetan: gagal jantung Pulmonary embolism: bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru. Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru (diistilahkan lung infarction). Ini juga dapat menyebabkan pleurisy. Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa: sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi secara central Trauma: patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada Obat-Obat Tertentu: obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus (seperti Hydralazine, Procan, Dilantin, dan lain-lainnya) Proses-proses Perut: seperti pankreatitis, sirosis hati Lung infarction: kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari suplai darah yang buruk Cara Kerja Pleura

30

Pleura tersusun dari dua lapisan dari jaringan lapisan yang tipis. Lapisan yang melindungi paru (visceral pleura) dan parietal pleura yang melindungi dinding dalam dari dada dilumasi oleh cairan pleural. Normalya, disana ada kira-kira 10-20 ml cairan yang bening yang bekerja sebagai pelumas antara lapisan-lapisan ini. Cairan ini secara terus menerus diserap dan digantikan, terutama melaui lapisan bagian luar dari pleura. Tekanan didalam pleura adalah negatif (seperti dalam penghisapan) dan menjadi bahkan lebih negatif selama penghisapan (bernapas masuk). Tekanan menjadi kurang negatif selama penghembusan (bernapas keluar). Oleh karenanya, ruang diantara dua lapisan dari pleura selalu mempunyai tekanan negatif. Introduksi dari udara (tekanan positif) kedalam ruang (seperti dari luka pisau) akan berakibat pada mengempisnya paru. Gejala-Gejala Pleurisy -Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas -Sesak Napas -Perasaan "ditikam" Gejala yang paling umum dari pleurisy adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh penghisapan (menarik napas). Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri apa saja, pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf. Ketika cairan ekstra berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura, nyeri biasanya dalam bentuk pleurisy yang kurang parah. Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar, ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi, dan sesak napas dapat memburuk. Mendiagnosa Pleurisy Nyeri dari pleurisy adalah sangat khusus. Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan diperburuk oleh bernapas. Bagaimanapun, nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari: -Peradangan sekitar jantung (pericarditis) -Serangan jantung (myocardial infarction) -Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax) Untuk membuat diagnosis dari pleurisy, dokter memeriksa dada pada area nyeri dan seringkali dapat mendegar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setaip pernapasan. Bunyi yang dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub. (Berlawanan dengannya, friksi dari gosokan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut 31

jantung dan tidak berubah dengan pernapasan). Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi cairan pleural, disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suarasuara pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan). X-ray dada pada posisi tegak lurus dan ketika berbaring pada sisi adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang pleural. Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan ynag terkumpul dengan penemuanpenemuan pada x-ray. (Adakalaya, sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi didalam ruang pleural). Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural. CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area. Pengangkatan cairan pleural dengan suntikan (penyedotan) adalah penting dalam mendiagnosa penyebab dari pleurisy. Warna, konsistensi, dan kejernihan dari cairan dianalisa dalam laboratorium. Analisa cairan didefinisikan sebagai "exudate" (tinggi dalam protein, rendah dalam gula, tinggi dalam enzim LDH, dan tinggi dalam jumlah sel putih; karakteristik dari proses peradangan) atau "transudate" (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari kimia-kimia tubuh ini). Penyebab-penyebab dari cairan exudate termasuk infeksi-infeksi (seperti pneumonia), kanker, tuberculosis, dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis danlupus). Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-penyakit hati dan ginjal. Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates atau exudates pada ruang pleural. Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan selsel kanker. Pada beberapa kasus-kasus, potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker. Merawat Pleurisy External splinting dari dinding dada dan obat nyeri dapat mengurangi nyeri dari pleurisy. Perawatan dari penyakit yang mendasarinya, tentu saja, akhirnya membebaskan pleurisy. Contohnya, jika kondisi jantung, paru, atau ginjal hadir, ia dirawat. Pengangkatan cairan dari rongga dada (thoracentesis) dapat menghilangkan nyeri dan sesak napas. Adakalanya pengangkatan cairan dapat membuat pleurisy memburuk sementara karena

32

sekarang dua permukaan pleural yang meradang dapat menggosok secara langsung pada satu sama lainnya dengan setaip pernapasan. Jika cairan pleural menunjukan tanda-tanda infeksi, perawatan yang tepat melibatkan antibiotik-antibiotik dan pengaliran dari cairan. Jika ada nanah didalam ruang pleural, tabung pengaliran dada harus dimasukan. Prosedur ini melibatkan penempatan tabung didalam dada dibawah pembiusan total. Tabung kemudian disambungkan ke ruang yang disegel yang dihubungkan ke alat pengisapan dalam rangka untuk menciptakan lingkungan tekanan negatif. Pada kasus-kasus yang berat, dimana ada jumlah-jumlah yang besar dari nanah dan jaringan parut (adhesions), ada keperluan untuk "decortication". Prosedur ini melibatkan pemeriksaan ruang pleural dibawah pembiusan dengan scope khusus (thoracoscope). Melalui alat seperti pipa, jaringan parut, nanah, dan puing-puing dapat diangkat. Adakalanya, prosedur operasi terbuka (thoracotomy) diperlukan untuk kasus-kasus yang menyulitkan. Pada kasus-kasus dari pleural effusion yang berakibat dari kanker, cairan seringkali berakumulasi kembali. Pada tatacara ini, prosedur yang disebut pleurodesis digunakan. Prosedur ini memerlukan menanamkan iritan, seperti bleomycin, tetracycline, atau bedak talc, didalam ruang antara lapisan-lapisan pleural dalam rangka menciptakan peradangan. Peradangan ini, pada gilirannya, akan melekatkan dua pleura bersama ketika luka parut berkembang. Prosedur ini dengan demikian melenyapkan ruang antara pleura dan mencegah akumulasi kembali dari cairan. Pencegahan Pleurisy Pleurisy dapat dicegah, tergantung pada penyebabnya. Contohnya, intervensi dini dalam merawat pneumonia mungkin mencegah akumulasi dari cairan pleural. Pada kasus dari penyakit jantung, paru, atau ginjal, manajemen dari penyakit yang mendasarinya dapat membantu mencegah akumulasi cairan.

33

BAB III PENUTUP Kesimpulan

Kemungkinan penyakit Tn Ahmad (55 tahun) adalah Angina Pektoris, Infark Miokard Akut, Perikarditis, dan Pleuritis. Namun dari tanda dan gejala dapat disimpulkan bahwa Tn Ahmad menderita Angina Pektoris tidak stabil. Ditambah pula dengan faktor resiko yaitu Tn Ahmad adalah perokok berat walaupun sudah berhenti sejak 3 bulan sebelumnya. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik masih memerlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk mengetahui sejauh mana progresifitas penyakit. Sangat perlu mempertimbangkan prognosa dari hasil pemeriksaan lanjutan, apakah ada kemungkinan penderita menderita Infark Miokard Akut. Karena tentu saja penatalaksanaannya akan berbeda dan lebih kompleks.

A.

B.

Saran
Dengan memahami LO yang didapat, penulis menyarankan pembaca dapat termotivasi untuk mendalami materi yang kami ulas, sehingga nantinya saat diklinik atau rotasi klinik para mahasiswa dapat menerapkannya. Mengingat masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik dari segi diskusi kelompok, penulisan tugas tertulis dan sebagainya, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari dosen dan rekan-rekan angkatan 2007.

34

DAFTAR PUSTAKA 1. Aru, W. Sudoyo (editor), 2006 : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FK UI. 2. Kumar,et al, 2004 : Buku Ajar Patologi Robbins, Ed. 7, Vol. 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC. 3. Price,Sylvia .A & Wilson, Lorraine .M, 2003 : Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, E/6, Vol. 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC.

35