ANATOMI & FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

STIKES WIRAMEDIKA PPNI BALI I WAYAN SURASTA,S.Kp,Akp

FUNGSI: -Memperoleh O2untuk sel tubuh -Mengeliminasi CO2yang dihasilkan oleh sel tubuh
Dalam fisiologi, pernapasan memiliki makna : 1. Respirasi Internal : Proses metabolisme intrasel di dalam mitokondria 2. Respirasi Ekternal : Keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh

Empat langkah pernapasan eksternal : 1. Ventilasi antara atmosfer dan alveolus di paru 2. Pertukaran O2dan CO2antara udara di alveolus dan darah 3. Transportasi O2dan CO2antara paru dan jaringan 4. Pertukaran O2dan CO2antara darah dan jaringan

Sistem ini juga melakukan fungsi non respirasi : 1. Menyediakan jalan untuk mengeluarkan air dan panas 2. Meningkatkan aliran balik vena Aktivitas pernapasan tekanan dalam rongga dada 5 mmHg dibawah tekanan atmosfer, sedangkan sistem vena tungkai & abdomen = tekanan atmosfer 3. Berperan dalam memelihara keseimbangan asam basa normal 4. Memungkinkan berbicara, menyanyi & vokalisasi lain 5. Mempertahankan tubuh dari invasi bahan asing 6. Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan atau menginaktifkan berbagai bahan yang melewati sirkulasi paru

Saluran pernapasan dimulai dari saluran hidung faring laring trakea bronkus bronkiolus alveolus.

Kantung pleura : memisahkan paru dari dinding toraks 1. Pleura viceralis 2. Pleura parietalis

Pertukaran udara antara atmosfer dan paru : Ventilasi Pertukaran O2dan CO2 antara paru dan kapiler darah : Alveolus Alveolus tdd : 1. Sel tipe I (gepeng & tipis) 2. Sel tipe II (surfaktan & makrofag) Dinding alveolus terdapat Pori2 Kohn untuk Ventilasi Kolateral

LUNG - ALVEOLI

Respiratory membrane

Dinding alveolus dilapisi dengan film tipis berupa molekul-molekul air shg timbul : Kohesi Tegangan Permukaan akibatnya : 1. Alveolus kolaps (O2 berkurang) 2. Alveolus sulit meregang kembali (sulit napas) Hal ini tidak terjadi karena adanya surfaktan paru. Defisiensi surfaktan paru dapat menyebabkan sindom distress pernapasan pada bayi baru lahir. Dalam keadaan normal, usaha bernapas hanya memerlukan 3 % dari pemakaian energi total.

Usaha bernapas dapat meningkat pada : 1. Compliance paru menurun 2. Resistensi saluran pernapasan meningkat 3. Recoil (penciutan) elastik menurun 4. Peningkatan kebutuhan ventilasi Dalam keadaan normal, 1 siklus respirasi paru mengandung 2 - 2,5 liter udara, tapi dapat diisi sampai 5,5 liter dan dikosongkan sampai 1 liter.

Alat pengukur volume udara yang dihirup dan dihembuskan Spirometri

(FEV1)

Parameter yang dapat ditentukan : 1. Tidal Volume (TV): Volume udara yang masuk / keluar paru selama 1 kali bernapas. Nilai rata2 : 500 ml. 2. Volume Cadangan Inspirasi (VCI):Volume tambahan yang dapat maksimal dihirup melebihi tidal volume istirahat. Nilai rata2 : 3000 ml 3. Kapasitas Inspirasi (KI):Volume maksimum udara yg dapat dihirup pada akhir ekspirasi normal tenang (KI = TV + VCI)Nilai rata2: 3500 ml 4. Volume Cadangan Ekspirasi (VCE)Volume tambahan udara yang dapat secara aktif dikeluarkanoleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan secara pasif pada akhir tidal volume. Nilai rata2: 1000 ml

5. Volume residual (VR): Volume minimum udara yang tersisa di paru setelah ekspirasi maksimum. Nilai rata2: 1200 ml 6. Kapasitas residual fungsional(KRF) Volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasif normal. Nilai rata2 : 2200 ml 7. Kapasitas vital (KV): Volume maksimum udara yang dapat dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi maksimum (KV = VCI + TV + VCE). Nilai rata2: 4500 ml 8. Kapasitas paru total (KPT): Volume udara maksimum yang dapat ditampung paru. Nilai rata2: 5700 ml 9. Volume ekspirasi paksa dalam satu detik(FEV1) Volume udara yang dapat diekspirasi selama detik pertama ekspirasi pada penentuan KV.

MEKANISME PERNAPASAN Penting : Hubungan timbal balik antara tekanan atmosfer, intra alveolus dan intrapleura. Dinding toraks dan paru berhadapan erat, walaupun paru berukuran lebih kecil daripada toraks, akibat adanya :
1. Kohesivitas cairan intrapleura 2. Gradien tekanan transmural

1 SIKLUS PERNAPASAN

Bernapas : Proses aktif butuh kontraksi otot-otot rangka Otot-otot inspirasi : 1. Diafragma 2. Otot-otot antariga eksternal 3. Otot leher (skalenus & sternokleido mastoideus) Otot-otot ekspirasi : 1. Otot-otot abdomen 2. Otot-otot antariga internal

Otot-otot inspirasi & ekspirasi

PERTUKARAN GAS O2masuk dan CO2keluar dari darah di paru secara pasif mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. Melintasi kapiler paru :Gradien tekanan parsial O2 dari alveolus ke darah : 60 mmHgGradien tekanan parsial CO2dari darah ke alveolus : 6 mmHg Melintasi kapiler sistemik :Gradien tekanan parsial O2dari darah ke sel jaringan : 60 mmHgGradien tekanan parsial CO2 dari sel jaringan ke darah : 6 mmHg

Transport O2

Transport CO2

Metode transportasi gas dalam darah : O2: Larut secara fisik 1,5 % Terikat ke hemoglobin 98,5 % CO2: Larut secara fisik 10 % Terikat ke hemoglobin 30 % Sebagai bikarbonat60 %

carbonic
CO2+ H2O H2CO3 anhydrase H+ + HCO3

Sistem Buffer Bikarbonat

Rongga udara di dalam paruparu

CO2 fase gas

P L A S M H2O

CO2 (d)
H2O

P L A S M

H2CO3
pH rendah
pCO2 naik

pH tinggi
pCO2 turun

H+ + HCO3-

Sistem Buffer Bikarbonat

Rongga udara di dalam paruparu

CO2 fase gas

CO2 (d)
Asidosis respiratorik
H2O H2O

P L Alkalosis respiratorik PCO2 turun pH tinggi Produk turun Hiperventilasi

A
S M A

H2CO3
PCO2 naik pH rendah Produk naik Hipoventilasi

H+ + HCO3-

Sistem Buffer Bikarbonat

Rongga udara di dalam paruparu

CO2 fase gas

CO2 (d)
H2O H2O

L
A

pH rendah
HCO3- turun

H2CO3
pH tinggi
HCO3- naik

S M A

H+ + HCO3-

O2darah ditransport oleh Hemoglobin, karena itu penting diketahui Hubungan PO2dan % saturasi hemoglobin

Kontrol Pernapasan Otot pernapasan merupakan otot rangka, sehingga memerlukan rangsangan saraf agar berkontraksi. Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan 3 komponen terpisah yaitu : 1. Faktor yang bertanggung jawab menghasilkan irama inspirasi / ekspirasi bergantian 2. Faktor yang mengatur kekuatan ventilasi sesuai kebutuhan tubuh 3. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk tujuan lain

Pola bernapas ritmik ditentukan oleh pusat pernapasan di batang otak (pons & medula)

PONS
MEDULA

Pneumotaksik apneustik

DRG VRG

Pusat pernapasan di medula terdiri dari 2 kelompok neuron : 1. DRG (Dorsal Respiratory Group) Terdiri dari neuron inspirasi yang memperlihatkan aktivitas pemacu dan secara repetitif menghasilkan potensial aksi spontan. DRG sebagai penentu irama dasar ventilasi. 2. VRG (Ventral Respiratory Group) Terdiri dari neuron inspirasi dan ekspirasi yang tetap inaktif selama bernapas tenang. VRG diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive selama periode tertentu. VRG penting pada ekspirasi aktif

Pusat-pusat di Pons : 1. Pneumotaksik : mengirim impuls ke DRG yang membantu switch off neuron inspirasi sehingga durasi inspirasi dibatasi 2. Apneustik mencegah neuron inspirasi dari proses switch off sehingga menambah dorongan inspirasi Pusat Pneumotaksik lebih dominan Apabila tidal volume besar (> 1 liter), Refleks Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan

 Faktor kimia yang berperanan dalam penentuan besarnya ventilasi : PCO2, PO2 dan H + darah arteri. PO2 arteri dipantau oleh kemoreseptor perifer (Badan karotis & Badan aorta)

Kemoreseptor perifer hanya peka terhadap penurunan PO2 dibawah 60 mmHg

Efek Ketinggian pada tubuh Pada ketinggian 5400 m dpl, tekanan atmosfer 380 mmHg PO2udara inspirasi = 21% x 380 mmHg = 80 mmHg PO2 alveolus = 45 mmHg Orang yang secara cepat naik ke ketinggian 3000 m atau lebihakan mengalami acute mountain sicknes akibat hipoksia hipoksik dan alkalosis yang diinduksi oleh hipokapnia Gejala : lelah, mual, nafsu makan hilang, nafas terengah, denyut jantung meningkat, disfungsi saraf (gangguan penilaian, pusing bergoyang & inkoordinasi)

Efek Kedalaman pada tubuh Pada kedalaman 9 m dibawah permukaan laut, P = 2x Udara tdd 79% N2 yg kurang larut dalam jaringan

Selama menyelam PN2 >> N2 larut di jaringan >> Narkosis nitrogen (raptures of the deep) Pada saat penyelam naik ke permukaan secara tiba-tiba penurunan PN2 secara cepat penyakit dekompresi (the bends)

Keadaan2 Respirasi yang penting secara klinis : 1. Apnu : Penghentian bernapas sesaat 2. Dispnu : sulit bernapas 3. Eupnu : bernapas normal 5. Respiratory arrest: penghentian permanen bernapas 6. Asfiksia : jaringan kekurangan O2 7. Hiperkapnia : Kelebihan CO2dalam darah arteri. Hiperpnu : Peningkatan ventilasi paru menyamai kebutuhan metabolik 8. Hipoventilasi : Kurangnya ventilasi dibandingkan kebutuhan metabolik, sehingga terjadi peningkatan PCO2dan asidosis respiratorik

9. Hipoksia : Insufisiensi O2 ditingkat sel a. Hipoksia anemik : penurunan kemampuan darah mengangkut O2 b. Hipoksia hipoksik : PO2 darah arteri rendah yang disertai saturasi Hb yang tidak adekuat c. Hipoksia histotoksik : sel tidak mampu menggunakan O2 yang ada d. Hipoksia sirkulasi : Darah beroksigen yang mengalir ke jaringan terlalu sedikit 10. Sianosis : Kebiruan pada kulit akibat insufisiensi darah beroksigen di arteri 11. Sufokasi : Kekurangan O2 akibat ketidak mampuan menghirup udara beroksigen

 Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM/COPD) : 1.Asma : obstruksi saluran pernapasan disebabkan oleh : a. Konstriksi berlebihan saluran pernapasan halus karena spasme otot polos di dinding saluran pernapasan b. Penyumbatan saluran pernapasan oleh sekresi berlebihan mukus yang sangat kental c. Penebalan dinding saluran pernapasan akibat peradangan dan edema yang diinduksi oleh histamin.

2. Bronkitis kronikPeradangan kronik saluran pernapasan bagian bawah akibatpajanan berulang ke asap rokok, udara berpolusi atau alergen. Saluran pernapasan menyempit disertai produksi berlebihan mukus yang kental, sering terjadi infeksi bakteri

3. Emfisema Kolapsnya saluran pernapasan halus dan rusaknya dinding alveolus akibat : a. Pengeluaran berlebihan enzim destruktif contoh Tripsin b. Ketidak mampuan genetik membentuk antitripsin 1

Kelainan saluran pernapasan akibat peningkatan ketebalan sawar pemisah udara dan darah : 1.Edema paru, penimbunan berlebihan cairan interstitium diantara alveolus & kapiler paru akibat peradangan paru atau gagal jantung kongestif 2.Fibrosis paru, penggantian jaringan paru oleh jaringan fibrosa tebal sebagai respons terhadap iritasi kronik 3.Pneumonia, penimbunan cairan peradangan didalam atau disekitar alveolus yg disebabkan infeksi bakteri atau virus dan aspirasi secara tidak sengaja makanan, atau bahan kimiawi

PENGKAJIAN SISTEM RESPIRASI

I WAYAN SURASTA,S.Kp

DATA SUBYEKTIF Keluhan pasien

Batuk
Kapan Durasi Karakteristik ; produktif / non produktif Beratnya Gejala yang menyertai ; sesak, demam, kemerahan, nyeri dada, suara serak, kecemasan / panik. Faktor pencetus ; aktivitas, posisi, musim, kecemasan, berjalan-jalan, makanan, merokok, jam dalam hari. Faktor yang menurunkan serangan ; pengobatan, perubahan posisi, udara segar peningkatan intake cairan.

Sputum
Ada / tidak Frekwensi dan produksi sputum Karakteristik / warna, bau

Dyspnea
Kejadiannya Deskripsi ; napas pendek, tersengal-sengal Gejala yang menyertai

 Riwayat penyakit sebelum sakit

Penyakit paru-paru ; TBC, empisema, bronchitis, asthma, pneumonia, berapa lama dan pengobatannya ? Perlukaan pd muka, mulut, hidung, leher, dada. Immunisasi Operasi daerah dada karena trauma. Rongent atau diagnostik lain, test allergi Pengobatan yang pernah didapat (antibiotik, steroid, bronchodilator)

Riwayat keluarga ; asthma, cystik fibrosis, keganasan paru, COPD, TBC, allergi Riwayat sosial
Kebiasaan ;
tembakau : rokok, nginang, pipa ; berapa lama ? Alkohol ; sejak kapan, jumlah / hari Pengguna obat

Latihan Nutrisi Lingkungan rumah Lingkungan kerja

PEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI

Tanda dan gejala sesuai keluhan ; bibir, cuping hidung, otot pernapasan, tanda sianosis umum. Warna ; cianosis, pink Rasio pernapasan Inspirasi expirasi 1 : 2 ? Pola berbicara Kepala dan leher Abnormalitas kepala Bibir saat bernapas Bau napas Batuk ; karakteristik Produksi sputum Trakea ; deviasi / tidak

 Inspeksi permukaan / bentuk dada Diameter AP-transversal (5 : 7 atau 1 : 2) Barrel chest / torax tong ----- COPD Funnel chest (pectus excavatum) / torax dada burung --- marfan sindrom / kel kongenital. Pigeon chest (pectus carinatum) ---- atrial dan ventrikular septal defek Kyphoscoliosis ----- rematoid atritis, osteoporosis Observasi pola napas (normal, tachipnea, bradypnea, cheiyne-stokes, kussmaul, biot. Respirasi normal ; 12 22 per menit Catat rate, dalam, ritme, dan pola respirasi, penggunaan otot pernapasan. Tanda ektremitas Cyanosis Clubbing ; COPD, cistik fibrosis, bronchiektasis Kelainan jantung kongenital

 PALPASI
Trachea ; letak, deviasi, massa, krepitasi, pergerakan Permukaan dada ; simetris, massa , krepitasi, pergerakan dada. Vokal fremitus (getaran suara)

PERKUSI
Batas batas paru : resonan, hiperresonan, dullnes, flat

AUSKULTASI
Suara normal
Bronchial Bronchovesikuler Vesikuler

Suara abnormal (suara tambahan)

Krakles Rhonchi Wheezing Friction rub

PERKUSI

PEMERIKSAAN AUSKULTASI

TEST DIAGNOSTIK Radiograph Sputum Test fungsi paru Scant ventilasi-perfusi Angiografi paru AGD /Astrup darah arteri Bronchoscopy Biopsi paru Thoracentesis CT scant Pulse oximetri (saturasi oksigen / Sa O)

MATUR SUKSME