1.

proses terbentuknya trombus Pembentukan trombus pada arteri dipengaruhi oleh 3 hal penting yaitu adanya keadaan subendotel vaskular, trombin dan metabolisme asam arakidonat. Trombolisis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti trombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah dan kemudian akan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat dalam granula-granula dalam trombosit dan zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlengketan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlengketan ditentukan juga dengan adanya unsur matriks pembuluh darah dan kecepatan aliran darah. Trombosit yang teraktivasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung, membentuk pseudopodia, dan menempelkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlengketan trombosit serta kolagen melalui faktor Von Willebrand (FVW). Perlengketan tersebut akan merangsang pelepasan platelet factor III. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal seperti serat-serat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlengketan trombosit. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan lepasnya tromboplastin (Tissue Factor III) dan faktor Hageman (Contact Factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlengketan trombosit. 2. Mekanisme trombosis cerebri Derajat stenosis yang disebabkan plak trombus menetap secara konstan, lumen arteri efektif dapat berubah oleh karena adanya tekanan darah yang berfluktuasi atau deposisi trombus. Infark aterotrombotik biasanya terjadi pada waktu istirahat atau tidur, sering pada pagi hari, tetapi beberapa pendapat mengatakan mungkin akibat hipotensi fisiologis, hipoksemia atau kompresi mekanis pada arteri karena rotasi kepala yang berkepanjangan. Aterosklerosis pada arteri komunis dengan gambaran plak fibrosa yang berkembang menjadi lesi yang sulit, dengan hilangnya sel endotel dan deposit lemak subendotel. Derajat ulserasi yang berbeda kebanyakan terletak di dinding posterior sinus karotikus atau arteri karotis interna dibandingkan dengan arteri karotis eksterna. Mural trombus dapat terbentuk di atas plak, baik di dasar ulkus maupun di daerah disekitar ulkus dan menonjol ke dalam aliran darah sehingga aliran darah terhalang dan menyebabkan emboli.

Residual lumen pembuluh darah yang kurang dari 1,5 mm menunjukkan stenosis yang berat dan hampir selalu menggangu aliran ke distal. Pada pemeriksaan post mortem, diameter karotis interna sinus rata-rata 6 mm ( 3-10mm ) pada siphon 3,3 mm (2-5 mm),invivo arterinya mugkin agak lebih besar. Aliran lumen berkurang jika besar lumen turun 90 %. 1. proses terbentuknya trombus Pembentukan trombus pada arteri dipengaruhi oleh 3 hal penting yaitu adanya keadaan subendotel vaskular, trombin dan metabolisme asam arakidonat. Trombolisis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti trombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah dan kemudian akan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat dalam granula-granula dalam trombosit dan zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlengketan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlengketan ditentukan juga dengan adanya unsur matriks pembuluh darah dan kecepatan aliran darah. Trombosit yang teraktivasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung, membentuk pseudopodia, dan menempelkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlengketan trombosit serta kolagen melalui faktor Von Willebrand (FVW). Perlengketan tersebut akan merangsang pelepasan platelet factor III. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal seperti serat-serat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlengketan trombosit. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan lepasnya tromboplastin (Tissue Factor III) dan faktor Hageman (Contact Factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlengketan trombosit. 2. Mekanisme trombosis cerebri Derajat stenosis yang disebabkan plak trombus menetap secara konstan, lumen arteri efektif dapat berubah oleh karena adanya tekanan darah yang berfluktuasi atau deposisi trombus. Infark aterotrombotik biasanya terjadi pada waktu istirahat atau tidur, sering pada pagi hari, tetapi beberapa pendapat mengatakan mungkin akibat hipotensi fisiologis, hipoksemia atau kompresi mekanis pada arteri karena rotasi kepala yang berkepanjangan. Aterosklerosis pada arteri komunis dengan gambaran plak fibrosa yang berkembang menjadi lesi yang sulit, dengan hilangnya sel endotel dan deposit lemak subendotel. Derajat ulserasi yang berbeda kebanyakan terletak di dinding posterior sinus karotikus atau arteri karotis interna dibandingkan dengan arteri karotis eksterna. Mural trombus dapat terbentuk di atas plak, baik di

dasar ulkus maupun di daerah disekitar ulkus dan menonjol ke dalam aliran darah sehingga aliran darah terhalang dan menyebabkan emboli. Residual lumen pembuluh darah yang kurang dari 1,5 mm menunjukkan stenosis yang berat dan hampir selalu menggangu aliran ke distal. Pada pemeriksaan post mortem, diameter karotis interna sinus rata-rata 6 mm ( 3-10mm ) pada siphon 3,3 mm (2-5 mm),invivo arterinya mugkin agak lebih besar. Aliran lumen berkurang jika besar lumen turun 90 %.