Pre-eklampsia adalah penyakit yang timbul akibat kehamilan dan berakhir setelah terminasi kehamilan.

Patofisiologi penyakit ini semakin lama semakin jelas, namun penyebab pastinya sampai saat ini masih belum betul-betul diketahui.

Etiologi
sebab bertambahnya frekuensi pada primigraditivitas, kehamilan ganda, hidramnion dan mola hidatidosa. sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus sebab jarangnya terjadi eklampsia pada kehamilan- kehamilan berikutnya sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Epidemiologi
Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan preeklampsia / eklampsia : 1.Usia Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten 2.Paritas Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua Primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat 3.Ras / golongan etnik 4.Faktor keturunan faktor risiko meningkat sampai 25% 5.Faktor gen Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin 6.Diet / gizi kekurangan kalsium obese / overweight

 7.Iklim / musim Di daerah tropis insidens lebih tinggi 8.Tingkah laku / sosioekonomi Kebiasaan merokok : risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil bisa mencegah 9.Hiperplasentosis Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar Diabetes mellitus patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat diabetesnya. Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-eklampsia.

Klasifikasi Berdasarkan frekuensi dan intensitas penemuan gejala, tanda, dan hasil laboratorium di atas, pre-eklampsia dapat dibagi menjadi ringan dan berat :

Pre-eklampsia ringan: Tekanan darah dapat saja meningkat cepat dalam 1 minggu, misalnya tekanan diastolik meningkat sampai 15 mmHg. berat badan meninkat sampai 2 kg per minggu. Pre-eklampsia berat Disebut sebagai pre-eklampsia berat jika didapatkan kriteria sebagaimana di bawah ini:
tekanan diastolik > 110 mHg dan/atau tekanan sistolik > 160 mmHg proteinuria > 3 gram per hari sindroma HELLP hiperrefleksia

 oliguria < 400 mL/hari trombosit > 100.000/mm3 gangguan visual dan/atau nyeri kepala hebat perdarahan retina koma nyeri epigastrik edema paru edema generalisata pertumbuhan janin terhambat Kadar enzim hati abnormal

Pre-eklamsia ringan dan berat

Abnormalitas Tekanan diastolik Proteinuria Sakit kepala Gangguan penglihatan Nyeri epigastrium Oliguria Kejang Kreatinin serum Trombositopenia Peningkatan enzim hati Restriksi pertumbuhan janin Edema paru Abnormalitas Tekanan diastolik Proteinuria Sakit kepala Gangguan penglihatan Nyeri epigastrium Oliguria Kejang Kreatinin serum Trombositopenia Peningkatan enzim hati Restriksi pertumbuhan janin Edema paru Berat 110 mmHg 2+ menetap atau lebih Ada Ada Ada Ada Ada (eklampsia) Meningkat Ada Ada Sangat jelas Ada

 . Eklampsia Bila dijumpai kejang-kejang pada pasien dengan tekanan darah tinggi pada kehamilan, maka diagnosis kerja utama adalah eklampsia. Hal tersebut ditunjang dengan adanya data proteinuria dan adanya kelainan-kelainan lain seperti pada pre-eklampsia berat.

Patogenesis
Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Pendarahan, infark, nekrosis dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasospasmus arteriola. Penimbunan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut. Proses implantasi mudigah pada endometrium adalah proses yang kompleks dan harmonis.

Disharmoni implantasi
Pada keadaan normal, enzim hCG merangsang pembentukan enzim COX-1 dan COX-2. Kedua enzim tersebut masing-masing merubah asam arakidonat menjadi tromboksan dan prostasiklin (oleh COX-1) serta prostaglandin E2 (oleh COX-2) yang kesemuanya bekerja dalam keseimbangan meregulasi proses implantasi dan proses pembentukan pembuluh darah plasenta.

 Pada keadaan pre-eklampsia terjadi kerusakan reseptor LH/hCG sehingga regulasi sintesis enzim hCG terganggu. terjadi peningkatan kadar enzim hCG serum yang berimbas kepada peningkatan kedua jenis enzim COX secara berlebihan. proses implantasi dan pembentukan pembuluh darah plasenta menjadi tidak sempurna. Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan suatu perubahan fisiologis pada a.spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi selama kehamilan, dengan membesarkan diameter arteri.

 Kemampuan melebarkan diameter a.spiralis inilah yang merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan. Hasil akhir dari perubahan fisiologis normal tersebut adalah a.spiralis yang lebih lebar berbentuk menyerupai kantung elastis, bertahanan rendah, mampu mengalirkan darah secara cepat, dan bebas dari kendali neurovaskular normal maupun efek agen vasomotor. terjadi defisiensi plasentasi, berupa kegagalan pada gelombang kedua invasi trofoblas sehingga perubahan fisiologis pada a.spiralis tidak terjadi.

 Perubahan hanya terjadi pada segmen desidua sementara pada segmen miometrium masih terselubung otot polos. Ditemukan juga hiperplasia tunika media dan adanya trombosis. Hal ini menyebabkan diameter a.spiralis < 40% dibandingkan diameter pada kehamilan normal sehingga terjadi insufisiensi dan iskemia. Terjadi sumbatan pada a.spiralis oleh materi fibrinoid berupa sel-sel busa, makrofag berisi lemak dan infiltrasi sel-selmononuklear pada perivaskular. Hal ini disebut sebagai aterosis akut, terjadinya pertumbuhan janin terhambat dan bertambah beratnya pre-eklampsia.

Komplikasi
Solusio plasenta Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. Hipofibrinogenemia Hemolisis Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsy penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut.

 Perdarahan otak, Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal pada penderita eklampsia. Kelainan mata,Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang terjadi pada retina, terjadinya apopleksia serebri. Edema paru-paru, Jarang, bias disebabkan karena payah jantung. Nekrosis hati, Nekrosis periportal hati pada preeklampsia dan eklampsia merupakan akibat vasospasmus arteriol umum. Sindroma HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes, low platelet) Kelainan ginjal

Prediksi dan pencegahan

Beberapa pemeriksaan telah dilakukan untuk memperkirakan apakah seoang wanita hamil akan mengalami preeklampsia. Beberapa upaya pencegahan preeklampsia diajukan seperti manipulasi diet, aspirin, dan antioksidan. Manipulasi diet dan aspirin tidak efektif dalam pencegahan preeklampsia.