Overlapnya nilai rerata kadar CGK yang didapat pada hasil praktikum ini, berdasarkan penelitian yang dilakukan

oleh Kavadia-Tsatala et al (2002), disebabkan oleh keterbatasan metode paper test konvensional sebagai Uji CGK. Keterbatasan dan hambatan yang terdapat pada metode ini, yaitu, perwujudan variabilitas dari kuantitasi komponen dan volume CGK. SOP mengenai Uji CGK mewajibkan untuk mengisolasi gigi dari saliva, dengan membersihkannya terlebih dahulu, lalu diisolasi dengan kapas kecil, dan dengan lembut dikeringkan dengan air syringe. Prosedur ini dapat mengganggu jaringan dan permeabilitas kapilaris yang akan berakhir pada influks dan mempengaruhi volume serta komponen CGK. Sampel CGK yang terambil seringkali merusak epitelium krevikularis dan menghasilkan kontaminan pada CGK native dengan darah dan serum. Pengambilan volume sampel ini juga dapat menjadi determinasi volume dengan kesalahan estimasi yang cukup tinggi (seperti pada hasil praktikum) pada konsentrasi rerata akhir. Selain itu, menurut Lamster dan Insoft, pengukuran total kuantitas CGK yang dikumpulkan dalam waktu standardisasi yang pendek akan berujung pada deteksi sensitif situs atau area uji, menghasilkan nilai CGK yang tinggi pula. Metode tanpa kontaminan untuk Uji CGK yang baik adalah yang dikembangkan oleh Uematsu dengan filter paper strips. OH pasien juga turut berpengaruh pada kadar CGK, semakin jelek OH pasien, semakin tinggi akumulasi plak, terjadi inflamasi gingiva, maka berakhir pada kenaikan kadar CGK. Beklen-Tenzer (2010) menyarankan kadar normal tetap terhadap metode paper strips pada aplikasi klinis sebesar 0,2 hingga 0,4 ml/menit (berdasarkan penelitian yang telah ia lakukan) dengan kandungan konsentrasi berpeluang kontaminan. Mengacu pada nilai ini, kadar CGK probandus pada praktikum kali ini tergolong normal.

Sumber: Kavadia-Tsalasa S et al., 2002, Effect of Orthodontics Treatment in Gingival Crevicular Fluid Flow Rate and Composition: Clinical Implication and Application, International Journal of Orthodontics and Orthognatic Surgery, vol. 17 (3): 191-207 Lamster IB etal., 1985, Lactate Dehidrogenase Activity in Gingival Crevicular Fluid Collected with Filter Paper Strips: Analysis in Subjects with Inflamed and Non-Inflamed Gingiva, Journal of Clinical Periodontol, vol. 12(3): 153-161 Beklen-Tanzer A, 2010, Characterization of Cytokines, Matrix Metalloproteinase, Toll-Like Receptors in Human Periodontal Tissue Destruction , Helsinki University Print: Helsinki. Wolf DL dan IB Lamster, 2011, Contemporary Concepts in The Diagnosis of Periodontal Disease , Elsevier: Columbia. Masa ovulasi ditandai dengan meningkatkan kadar hormon progesteron yang selanjutnya akan menstimulasi produksi mediator inflamatoris, PGE2, dan akumulasi leukosit PMN pada area sulkus gingiva sehingga kadar CGK naik. Modulasi pertahanan tubuh pada masa ini umumnya meningkat, stimulus inflamatoris yang diproduksi oleh progesteron selanjutnya akan memacu ketidakseimbangan tekanan osmotik juga perubahan metabolisme endokrin, yang akan mengalami sejumlah disrupsi sistem mikrosirkulatoris. Ketika hormon progesteron mengendalikan imunitas dan estrogen mengontrol kadar protein reaktif, maka yang selanjutnya terjadi adalah desakan dari tekanan hidrostatik yang secara sistemik akan berujung pada pembengkakan sel endotelial dan

periosit pada venula, perlekatan granulosit dan platelet pada dinding pembuluh darah, formasi mikrothrombi, disrupsi sel mast perivaskuler, permeabilitad, dan proliferasi sel vaskuler. Vice versa, berefek pada peningkatan cairan CGK. Markou E et al., 2009, The Influence of Sex Steroid Hormones on Gingiva of Women, The Open Dentistry Journal, Vol.9 (3): 114-119.

Respectfully submitted,

Dhinintya Hyta nindynarissi@yahoo.com nindy@dhas-services.com