Pengaturan Jangka Panjang oleh Mekanisme Ginjal-Cairan Tubuh dan Sistem Renin Angiotensin

dr. H. Huldani

BAGIAN FISIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT

Ada 3 perbedaan utama antara mekanisme jangka pendek dan panjang

Pendek Panjang

1. Bekerja detik-menit (cepat)

2. Hilang kemampuan setelah beberapa jam/hari 3. Tidak pernah normal

1. Lambat (hariminggu-bulantahun)
2. > dengan berjalan waktu 3. Ke normal

Sistem Cairan Tubuh Ginjal

Bila tekanan arteri air dan garam keluar dari ginjal (tekanan diuresis dan natriuresis) penurunan volume cairan extraselular dan volume darah penurunan daya pompa jantung tekanan arteri ke normal Sebaliknya bila tekanan arteri menurun

50 mmHg

=0

100 mmHg = normal 200 mmHg = 6-8X normal

Bila tekanan arteri volume darah berkurang karena pengeluaran air dan garam meningkat tekanan arteri menurun sampai ke titik keseimbangan

Sebaliknya bila tekanan arteri

masukan air dan garam lebih besar

2 faktor penentu utama bagi nilai tekanan arteri jangka panjang :

1. Derajat pergeseran kurva keluaran ginjal untuk air dan garam sepanjang sumber tekanan arteri
2. Nilai kurva masukan air dan garam

Tekanan arteri = jumlah curah jantung X tahanan perifer Bila tahanan perifer tekanan arteri Namun bila ginjal berfungsi normal, maka kenaikan tekanan arteri ini tidak dapat dipertahankan Karena peningkatan tahanan di dalam pembuluh2 darah di bagian manapun di dalam tubuh selain dalam ginjal tidak merubah titik keseimbangan bagi pengaturan tekanan darah

Peran autoregulasi Seluruh mekanisme yang mengakibatkan kenaikan volume extravaskuler akan meningkatkan tekanan arteri

Ada 2 cara berbeda meningkatkan tekanan arteri

1. Pengaruh langsung 2. Pengaruh autoregulasi dalam jaringan lokal tertutup terhadap aliran darah

Kenaikan volume cairan ekstraseluler

Kenaikan volume darah

Kenaikan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata

Kenaikan alir balik vena ke jantung

Kenaikan curah jantung

(autoregulasi)

Kenaikan tekanan perifer total

kenaikan tekanan arteri

Autoregulasi : Bila jumlah darah berlebihan mengalir melalui suatu jaringan, maka pembuluh-pembuluh darah setempat akan berkontraksi dan menurunkan aliran darah ke normal (pengaturan aliran darah oleh jaringan itu sendiri)

 Volume

cairan ekstraseluler secara mendadak tidak akan tekanan arteri karena dihambat oleh mekanisme saraf Volume cairan ekstraseluler sedikit beberapa hari sampai minggu terjadi perkembangan autoregulasi jangka panjang memperbanyak pengaruh curah jantung dan tekanan arteri

Hubungan masukan garam dengan mekanisme cairan tubuh. Ginjal bagi pengaturan tekanan arteri :

Bila ditubuh kelebihan garam, osmolaritas cairan tubuh akan merangsang pusat haus orang lebih banyak minum air untuk mencairkan garam ekstraseluler agar menjadi normal volume cairan ekstraseluler meningkat Kenaikan osmolaritas cairan ekstraseluler juga merangsang sekresi kelenjar hipotalamus hipofise posterior untuk mensekresikan lebih banyak hormon diuretik ginjal mereabsorbsi air urin sedikit

Minum banyak >< kelebihan garam kebutuhan air / cairan ekstraseluler mengurangi sekresi hormon antidiuretik reabsorbsi air sedikit urin banyak disebut fenomena diuresis air

Sistem Renin Angiotensin

Pengaruh jangka pendek Pengaruh jangka panjang Jangka pendek Tekanan arteri ginjal mensekresikan renin terbentuk angiotensin tahanan perifer total tekanan arteri kembali kenormal Jangka panjang 1. Angiotensin langsung mempengaruhi ginjal untuk menimbulkan retensi garam 2. Angiotensin menyebabkan kelenjar kelenjar adrenal mensekresi aldosteron ginjal menyebabkan retensi garam dan air

 Pengaruh

langsung angiotensin terhadap ginjal dalam menimbulkan retensi garam & air kedua ginjal mengekresikan lebih sedikit natrium dari pada normal ekskresi air sedikit volume cairan ekstraseluler meningkat sekresi aldosteron oleh angiotensin dan pengaruh terhadap retensi garam & air ginjal.

Perangsangan

Renin-angiotensin teraktivasi sekresi aldosteron meningkat reabsorbsi natrium retensi air volume cairan ekstraseluler tekanan meningkat Kenaikan masukan garam Peningkatan volume ekstraseluler Kenaikan tekanan arteri Penurunan renin dan angiotensin Penurunan retensi air & garam dalam ginjal Pengembalian volume ekstraseluler ke normal Pengembalian tekanan arteri ke normal

Pada masukan garam rendah ( 1/5 kadar normal ) volume cairan ekstraseluler dan konsentrasi angiotensin 25 x normal Bila masukan natrium 50 x lebih besar maka angiotensin menjadi nol
Hubungan antara tekanan kadar natrium atau hubungan antara kadar natrium tekanan

Masukkan natrium 50 X lipat perubahan tekanan arteri hanya 4 mmhg 150 X lipat 17 mmhg

HIPERTENSI Bila tekanan diatol > 90 mmhg sistolik > 135 mmhg berdasarkan penyebab : - Hipertensi beban volume retensi garam dan air - Hipertensi vasokontriktor Volume cairan ekstra seluler meningkat, volume darah meningkat, curah jantung meningkat tekanan arteri meningkat - hipertensi - kenaikan yang jelas dari tahanan perifer total - pengambilan hampir dari volume cairan ekstra seluler, volume darah, curah jantung kembali ke normal Jadi 2 tahap hipertensi beban volume : 1. karena naiknya beban volume cairan dan curah jantung hipertensi ; 2. tingginya tekanan arah dan fungsinya tekanan perifer total hipertensi sekunder

Peran autoregulasi Pengembalian curah jantung ke normal Penyebab utama meningkatkan tahana perifer total Penyebab lain hipertensi bebas volume : - Kelebihan aldosteron atau tipe stenoid yang lain aldesteron meningkat kekecepatan reabsorbsi garam dalam air ke dalam tubuli ginjal meningkat kan volume cairan ekstra seluler hipertensi ringan-sedang bila masukkan garam di naikkan hipertensi menghebat - kelebihan aldosteron merusak ginjal ginjal menahan air dan garam lebih banyak lagi hipertensi tambah parah

Hipertensi vasokonstriktor - pemberian infus berlebihan (angiotensin) - sekresi berlebihan bahan vasokonstriktor Myiotensin II Noreopineprin Epineprin

Agiotensin II menyempitkan diameter Arteriol tahanan perifer total meningkat hipertensi tipe lain adalah hipertensi vasokonstriktor yang disebabkan tunor teokromositoma ( tumor pada medula adrenal ) epineprin dan norepineprin meningkat tahanan perifer total meningkat Hipertnsi tipe keduanya ( beban volume dan vasokonstriktor) - Hipertensi Goldblatt atau satu ginjal ada 2 fase : 1. Tipe hipertensi vasokonstriktor yang disebabkan angiotensin sementara 2. tipe beban volume peningkatan perifer total

Hipertensi Gold blatt dua ginjal 1 ginjal vasokonstriksi 1 ginjal normal mekanisme - ginjal vasokonstriksi menahan garam dan air karena menurunnya tekanan arteri renalis - ginjal normal menahan garam dan air oleh karena renin yang dihasilkan ginjal iskemik terbentuk angiotensin yang bersirkulasi ke ginjal normal retensi garam dan air Hipertensi pada toksemia gravidarum - penebalan glomerulus mengurangi kecepatan filtrasi cairan yang berasal dari glomerulus ke tubuli ginjal HipertensiNeurogemik perangsangan yang kuat pada susunan saraf simpatik hipertensi akut

Perangsangan saraf simpatis Nasokonstriksi Pembuluh darah ginjal kerusakan ginjal permanen hipertensi renal Hipertensi esensial = penyebab tidak diketahui 90 % penderita beberapa sifat : 1. Tekanan arteri rata2 naik kira2 40% - 50% 2. Pada tahap air, aliran darah ginjal akan berekurang sampai kira-kira X dari normal 3. Tahanan terhadap aliran darah yang melewati ginjal akan meningkat 3 4 x lipat 4. Walaupun aliran darah ginjal sangat menurun, kecepatan filtrasi glomerulus serum bila sangat mendekati nilai normal 5. Curah jantung kira2 normal 6. Tahanan perifer total akan meningkat 40 50% 7. Ginjal tidak akan mensekresi garam dan air dalam jumlah yang adekuat kecuali bila tekanan arteri tinggi

Pengobatan Hipertensi Esensial 1. Obat yang menaikkan aliran darah ginjal : vasodilator 2. Obat obat yang akan menurunkan reabsorbsi garam dan air dalam tubuh Kerja obat vasodilator Menghambat sinyal sinyal saraf simpatik ke ginjal dengan cara memblok kerja bahan transmitter simpatik pada pembuluh pembuluh darah ginjal Secara langsung melumpuhkan otot otot polos pembuluh darah ginjal memblok kerja system rennin angiotensin Menurunkan reabsorbsi garam dan air - Natriuretik/diuretik

Thank you