Jantung

Oleh : Marwito W.dr., M.Biomed.,AIFM

Tinjauan Anatomi

Jantung terdiri atas 4 ruangan (Chambers) Dua atrium dan Dua ventrikel. Terletak di pusat rongga torak, dibung kus oleh kantong membran perikardium.

Fungsi Jantung
Memompa darah keseluruh jaringan tubuh yang membawa nutrien, air, dan oksigen dan pergerakan materi dari sel ke sel dalam tubuh (kontraksi).

Fisiologi otot jantung

Terdiri dari tiga tipe: Otot atrium, Otot ventrikel dan Serat otot khusus penghantar dan pencetus rangsang

Kontraksi Otot Jantung Kontraksi otot jantung sama dengan otot rangka, hanya saja kontraksinya lebih lama. Bagian-bagian jantung secara normal berdenyut dengan urutan teratur. Kontraksi Atrium (sistolik atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistolik ventrikel) dan selama diastolik semua rongga jantung dalam keadaan relaksasi.

Aktivitas listrik Aktivitas listrik dibentuk oleh sistem penghantar jantung khusus: simpul sinoatrial (SA) Lintasan antar simpul di atrium (AV), berkas His dan cabangnya, sistem purkinje. Jantung normal simpul SA mengeluarkan impuls listrik berjalan melalui lintasan Atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas His, ke cabang berkas His kemudian melalui sistem perkinje ke otot ventrikel.

Asal dan penyebaran eksitasi jantung

Simpul SA merupakan pacu jtg normal terletak antara vena cava superior dan atrium kanan. Tiga berkas serat purkinje yang menghubungkan SA dan AV. Simpul AV terletak antara atrium dan ventrikel, merupakan lintasan yang menghubungkan atium dan ventrikel. Dari AV berlanjut ke berkas His, yang memberikan cabang ke kiri dan kanan, cabang kiri menjadi fasikulus posterior dan anterior. Cabang fasikulus berjalan pada sub endokardium kedua sisi septum dan berhubungan dng sistem purkinje yang seratnya menyebar ke seluruh miokard ventrikel.

Kecepatan hantaran dalam jaringan jantung

Jaringan
Simpul SA Lintasa atrium Simpul AV Berkas His Sistem Purkinje Otot ventrikel

Kecepatan hantaran (m/dtk) 0,05 1 0,05 1 4 1

Elektrokardiogram

EKG (elektrokardiogram) perekaman aktivitas listrik otot jantung. EKG menggunakan elektroda aktif dan elektroda eksplorasi dihubungkan dengan elektroda indiferen atau dengan menggunakan 2 elektroda aktif (rekaman bipolar). Tiga sadapan ekstremitas standar yang digunakan pada elektrokardiografi.

Sadapan Bipolar
Sadapan bipolar dipergunakan sebelum dikembangkan sadapan unipolar. Sadapan ekstremitas standar, hantara I, II, III. Masing-masing merekam perbedaan potensial antara 2 ekstremitas.

Sadapan unipolar
Sadapan yang merekam perbedaan potensial antara elektroda eksplorasi dan elektroda indiferen, lazim dipergunakan dalam elektrokardiografi klinik. Terdapat 6 sadapan unipolar dada (sadapan prekordial) : V1- V6 dan 3 sadapan unipolar ekstremitas VR (lengan kanan) VL (lengan kiri) VF(kaki kiri) lazim dipergunakan sadapan diperbesar (Augmented) diberi nama: aVR, aVL, a VF.

Segitiga Enthoven

Gelombang EKG
Gelombang P = dihasilkan oleh depolarisasi Atrium Komplek QRS = depolarisasi ventrikel. Segmen ST serta gelombang T = repolarisasi ventrikel

P wave = depolarisasi atrium PR segment = AV nodal delay QRS kompleks= depolarisasi ventrikel ST segment = waktu pengosongan/ kontraksi ventrikel. T wave = repolarisasi venrikel TP interval =waktu relaksasi ventrikel/ pengisian.

Frekuensi siklus jantung: Pada A katup aorta membuka, pada B katup aorta menutup. C onset signaling sistolik ventrikel, tekanan ventrikel meningkat tajam. D ketika tekanan ventrkel lebih rendah dari atrium, katup AV terbuka.

Penyebaran eksitasi jantung

Depolarisasi dimulai pada Simpul SA (0,1 dtk) disebarkan secara radial ke seluruh Atrium, kemudian semuanya bertemu di simpul AV. Hantaran di AV lambat (perlambatan simpul AV) 0,1 detik, sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel Perlambatan diperpendek oleh rangsang simpatis dan diperpanjang oleh rangsang parasimpatis. Dari AV depolarisasi me nyebar ke purkinje ventrikel kiri, ke septum,ke bawah septum menuju apeks jantung Depolarisasi berakhir di postero basal ventrikel kiri, konul pulmonalis dan Septum.

Bunyi Jantung
Bunyi yang secara normal didengar melalui stetoskop. Bunyi jantung pertama lub lebih panjang oleh vibrasi penutupan tiba-tiba oleh katup AV (mitral dan trikuspidal), auskultasi pada intercostal ke 5 midklavikula kiri. Bunyi jantung ke dua dup lebih pendek oleh getaran penutupan katup aorta dan pulmonal setelah akhir sistolik ventrikel. Bunyi jantung ketiga, lembut nada rendah terdengar kira-kira 1/3 jalan diastole pada kondisi normal. Bunyi jantung ke empat : kadang-kadang dapat didengar sebelum bunyi pertama saat tekanan atrium tinggi atau ventrikel kaku.

Interval EKG

Durasi normal Interval Interval PR Durasi QRS Interval QT Rata-rata 0,18 0,08 0,40 Rentang 0,12-0,20 Sampai 0,10 Sampai 0,43 Peristiwa diJantung interval Depolarisasi dan hantaran atrium melalui simpul AV. Depolarisasi ventrikel dan repolarisasi Ventrikel. Depolarisasi ventrikel + repolarisasi ventrikel. Repolarisasi ventrikel

Interval ST (QT QRS)

0,32

Aritmia Jantung
Frekuensi Jantung Normal: Pada jantung normal tiap denyut berasal dari simpul SA (irama sinus normal). Jantung Normal 70 kali/menit. Frekuensi melambat (bradikardia): selama tidur Frekuensi dipercepat (takikardia) : oleh emosi, olah raga, demam, dan rangsang lain. Pada dewasa muda normal frekuensi meningkat pada inspirasi dan menurun pada ekspirasi, terutama bila dalam nya pernapasan meningkat. Perubahan terjadi karena fluktuasi persarafan parasimpatis. Lepas muatan tonus vagus menurun, frekuensi jantung meningkat.

Pacu Jantung Abnormal

Simpul AV dan bagian lain sistem penghantar dalam keadaan abnormal dapat menjadi pemacu jantung. Penyakit pada serat otot atrium dan ventrikel dapat membuat potensial membran menurun dan pelepasan listrik ber ulang.

Aritmia Atrium
Takikardia atrium paroksismal dengan blok, Terjadi karena blok atrioventrikuler. Flater atrium: frekuensi denyut atrium 200-300/mnt. Fibrilasi atrium: atrium berdenyut 300-500/mnt
Akibat

Pengisian ventrikel akan berkurang, Menyebabkan curah jantung berkurang dan mencul gejala payah jantung.

Aritmia Ventrikel

Denyut prematur yang berasal dari fokus ektopik ventrikel, biasanya mempunyai pemanjangan kompleks QRS yang berbentuk aneh. Takikardia paroksismal ventrikel: adalah efek serangkaian depolarisasi ventrikel yang cepat dan teratur

Pemantauan EKG Jantung

EKG secara terus menerus pada unit koroner rumah sakit, dengan alarm yg disetel untuk berbunyi pada awal aritmia. Monitor Hotler (menggunakan alat perekam kecil yg mudah di bawa). EKG transtelpon rekaman dapat diteruskan ke kantor dokter atau laboratorium melalui telpon.

Resusitasi Jantung Paru

Pada pasein yang mengalami fibrilasi atau henti jantung curah jantung dan perfusi koroner dapat dipertahankan sebagian oleh pijat jantung. Pijat jantung luar orang meletakkan pangkal tangannya pada bagian dawah sternum di atas prosesus sifoideus dan telapak tangan yang lain di atas tangan yang pertama. Tekanan lurus ke bawah, menekan sternum 4 dan 5 menuju tulang belakang

Infark Jantung

Bila aliran darah ke bagian miokardium diganggu terdapat perubahan besar dalam miokardium yang menyebabkan perubahan ireversibel dan kematian sel otot (infark miokardium). EKG dapat berguna untuk mendiagnosis dan menentukan lokasi daerah infark.

Infark Jantung

Kerusakan pada sel yang infark: Dapat repolarisasi cepat/depolarisasi lambat, keluaran infark, perubahan EKG elevasi segmen ST

Efek perubahan komposisi ion darah

Na+ plasma rendah: berkaitan dengan kompleks EKG bervoltase rendah. K+ berubah: menyebabkan kelainan jantung berat. Kadar K+ plasma meningkat: gelombang T dengan puncak tinggi, paralisis atrium dan QRS kompleks memanjang. Mungkin aritmia ventrikel, akhirnya jantung berhenti dalam keadaan diastole. Kadar K+ plasma rendah perubahan interval PR, U menonjol, kadang T terbalik. Hipokalemia keadaan serius tetapi tidak secepat hiperkalimia

Efek perubahan komposisi ion darah

Ca+ tinggi ekstra sel: mempertinggi kontraktilitas otot jantung. Pada binatang coba di infus Ca+ dosis tinggi Jantung kurang beristirahat, berhenti dalam keadaan sistol (rigor kalsium). Dalam klinis yang berkaitan dengan hiperkalsemia jarang terjadi. Hiperkalsemia meningkatkan toksisitas digitalis. Hipokalsemia: segmen ST memanjang, interval QT Memanjang.

Jantung Sebagai Pompa

Sistolik Atrium dimulai setelah gelombang P pada kurva EKG, sistole ventrikel dimulai dekat akhir gelombang R kurva EKG dan berakhir segera setelah gelombang T Peristiwa Mekanik pada Siklus Jantung Pada akhir diastole katup mitral dan trikuspid antara Atrium dan ventrikel terbuka dan katup aorta dan pulmonal tertutup.selama diastole aliran darah mengisi atrium dan ventrikel.

Sistole Atrium
Kontraksi atrium mendorong sejumlah darah tambahan ke ventrikel, tetapi 70 % pengisian ventrikel terjadi selama diastole.

Sistole Ventrikel

Permulaan sistole ventrikel katup mitral dan pulmonal Menutup, otot ventrikel mulai memendek, terjadi peningkatan tekanan intraventrikuler.(kontraksi isovolumetrik) dalam 0,05 detik. Kemudian katup aorta dan pulmonal membuka, terjadi ejeksi ventrikel.

Sistole Ventrikel

Tekanan intraventrikuler meningkat sampai maksimal, kemudian menurun sedikit sebelum sistolik ventrikel ber akhir. Puncak tekanan ventrikel kiri 120 mmHg dan Puncak tekanan ventrikel kanan 25 mmHg.

Curah Jantung
Curah jantung: Luaran jantung per unit waktu
Isi sekuncup: jumlah darah yang dipompa oleh tiap denyut ventrikel, kira-kira 70 ml, pada orang biasa dalam keadaan berbaring tenang. Curah jantung pada istirahat berbaring rata-rata 5,0 L/mnt (70 ml x 72 denyut/mnt). Indeks jantung: Luaran per menit per meter persegi luas permukaan tubuh, rata-rata 3,2 L.

Faktor yang mengatur Curah Jantung

Variasi curah jantung dapat dihasilkan oleh perubahan frekuensi atau isi sekuncup. Frekuensi jantung dikontrol oleh persarafan simpatis dan parasimpatis. Akselerasi katekolamin (rangsang simpatis) efek: kronotropik positif dan inotropik positif. Inotropik positif: kekuatan kontraksi meningkat. Kronotropik positif: frekuensi meningkat. Efek parasimpatis berlawanan dengan simpatis.

Hukum Frank Starling

Energi (kekuatan) kontraksi sebanding dengan panjang awal otot jantung.

Kekuatan kontraksi otot jantung ditentukan oleh: 1.Pre-loading : Derajat regangan miokardium sebelum kontraksi. 2. After-loading: Tahanan yang melawan pengeluaran darah

Faktor-faktor yang dalam keadaan normal meningkatkan panjang serat otot jantung. 1.Kontraksi atrium meningkat 2.Volume darah total meningkat 3.Tonus vena meningkat 4.Kerja pompa otot skelet meningkat 5.Tekanan negatif intratorakal meningkat.

Faktor-faktor yang dalam keadaan normal menurunkan panjang serat otot jantung. 1.Berdiri 2.Tekanan intraperikardial meningkat 3.Daya penyesuaian ventrikel menurun: - MCI, - Infiltrat, bentuk abnormalitas lain.

Hukum Laplace
Hubungan antara tegangan dinding & tekanan dalam rongga yang meregangkan
r F = P. 2 h atau P = F. 2h r

F = tegangan dinding P = tekanan dalam rongga r = radius h = tebal dinding

Pengaruh rangsang simpstis (a) Pengaruh rangsang parasimpatis (b)

Periode refraktur otot jantung yg panjang cegah kontraksi tetanus

Mekanisme Siklus Jantung.

Daftar Pustaka
1. Silverthorn, D.U. Human Physiology an integreted Approach, fifth edition. 2. W.F Ganong. Review of Medical Physiology. 3. Berne R M, Levy M N, Cardiovasculer Physiology eigth edition.