Anda di halaman 1dari 10

Prof.DR.dr. Ariyanto Harsono SpA(K); DR.dr.

Anang Endaryanto SpA(K)

Alergi Makanan
PENDAHULUAN Alergi makanan adalah suatu kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan sistem tubuh yang ditimbulkan oleh alergi terhadap bahan makanan. Dalam kepustakaan dapat kita jumpai istilah alergi makanan yang dipakai untuk menyatakan suatu reaksi terhadap makanan yang dasarnya adalah reaksi hipersensitivitas tipe I, dan hiperensitivitas makanan untuk reaksi terhadap makanan yang dasarnya adalah reaksi hipersensitivitas tipe III atau IV. Sedangkan istilah intoleransi makanan dipakai untuk menyatakan reaksi terhadap makanan yang dasarnya bukan reaksi imunologik, misalnya reaksi toksik, reaksi metabolik, dan reaksi idiosinkrasi. Reaksi hipersensitivitas terhadap makanan adalah respons imun yang terjadi setelah pajanan makanan atau zat aditif tertentu. Reaksi hiperensitivitas dibagi atas 4 tipe menurut Gell dan Coomb's (lihat bab reaksi hipersensitivitas). Mekanisme yang terjadi pada reaksi alergi sering merupakan kombinasi dari keempat tipe reaksi hiperensitivitas tersebut. The American Academy of Allergy and Immunogy dan The National Institute of Allergy and Infectious Diseases membuat batasan tentang reaksi simpang makanan, alergi makanan, dan intoleransi makanan. Reaksi simpang makanan Reaksi simpang makanan adalah suatu istilah umum untuk reaksi yang tidak diinginkan terhadap makanan. Reaksi ini dapat merupakan reaksi sekunder terhadap alergi makanan atau intoleransi makanan. Alergi makanan Alergi makanan adalah reaksi imunologik yang menyimpang, sebagian besar reaksi ini melalui reaksi hipersensitivitas tipe I. Intoleransi makanan Intoleransi makanan adalah reaksi nonimunologik dan merupakan sebagian besar penyebab reaksi yang tidak diinginkan terhadap makanan. Reaksi ini dapat disebabkan oleh zat yang terkandung dalam makanan seperti kontaminan toksik (misalnya histamin pada keracunan ikan, toksin yang disekresi oleh salmonela, sigela, dan kampilobakter), zat farmakologik yang terkandung dalam makanan (misalnya kafein pada kopi, tiramin pada keju), atau karena kelainan pada pejamu sendiri, misalnya seperti gangguan metabolisme pada defisiensi laktase dan maltase. PATOFISIOLOGI Alergen dalam makanan adalah protein, glikoprotein atau polipeptida dengan besar molekul lebih dari 18.000 dalton, tahan panas, dan tahan enzim proteolitik. Pada pemurnian alergen pada ikan diketahui alergen-M sebagai determinan walaupun jumlahnya hanya sedikit. Pada telur ovomukoid diketahui merupakan alergen utama. Betalaktoglobulin (BLG), Alflalaktalbumin (ALA), Bovin Serum albumin (BSA) dan Bovin gama globulin (BGG) merupakan alergen utama dalam susu sapi diantaranya BLG adalah alergen yang paling kuat. Protein kacang tanah yang terpenting sebagai alergen adalah arachin dan conarachin, sedangkan pada pemurnian ditemukan alergen yang disebut sebagai Peanut-1 suatu glikoprotein dengan berat molekul 180.000 dalton Pemurnian pada udang mendapatkan allergen-1 dan allergen-2

Prof.DR.dr. Ariyanto Harsono SpA(K); DR.dr. Anang Endaryanto SpA(K)

masing-masing dengan berat molekul 21.000 dalton dan 200.000 dalton. Albumin, pseudoglobulin dan euglobulin adalah alergen utama pada gandum. Pada paparan awal, alergen makanan akan dikenali oleh sel penyaji antigen untuk selanjutnya mengekspresikan pada sel T secara langsung atau melalui sitokin. Sel T tersensitisasi dan akan merangsang sel-B menghasilkan antibodi dari berbagai subtipe. Alergen yang utuh diserap oleh usus dalam jumlah cukup banyak dan mencapai sel-sel pembentuk antibodi didalam mukosa usus dan organ limfoid usus, yang pada kebanyakan anak-anak membentuk antibodi dari subtipe IgG, IgA dan IgM. Pada anak-anak atopi cenderung terbentuk IgE lebih banyak selanjutnya mengadakan sensitisai sel mast pada saluran cerna, saluran napas, dan kulit. Bayi yang sangat atopi juga mendapat sensitisasi melalui susu ibu terhadap makanan yang dikonsumsi ibu. Bayi-bayi dengan alergi awal terhadap satu makanan, misalnya susu, juga mempunyai risiko yang tinggi untuk berkembang menjadi alergi terhadap makanan lain. Pembuatan antibodi IgE dimulai sejak paparan awal dan berlanjut walaupun dilakukan diet eliminasi. Komplemen akan mulai mengalami aktivasi oleh kompleks antigen antibodi. Pada paparan selanjutnya mulai terjadi produksi sitokin oleh sel T. Sitokin mempunyai berbagai efek terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel-sel radang misalnya netrofil dan eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan. Aktifasi komplemen dan terjadinya komplek imun akan menarik netrofil. Kombinasi alergen dengan IgE pada sel mast bisa terjadi pada IgE yang telah melekat pada sel mast atau komplek IgE-Alergen terjadi ketika IgE masih belum melekat pada sel mast atau IgE yang telah melekat pada sel mast diaktifasi oleh pasangan non spesifik, akan menimbulkan degranulasi mediator. Gejala klinis yang timbul adalah hasil interaksi mediator, sitokin dan kerusakan jaringan yang ditimbulkannya. ETIOLOGI Terdapat 3 faktor penyebab terjadinya alergi makanan, yaitu faktor genetik, imaturitas usus, dan pajanan alergen, yang kadang-kadang memerlukan suatu faktor pencetus. Faktor genetik Pada anak yang salah satu orang tuanya atopi kemungkinan terjadinya alergi adalah rebesar 17-29%, sedangkan bila kedua orang tua atopi maka kemungkinan alergi adalah 53-58%. Anak dengan HLA-BB (pada ras putih HLA-BB Dw3) cenderung mendapat alergi. Imaturitas usus Secara mekanik, integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan pelindung masuknya alergen kedalam tubuh. Secara kimiawi, asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan denaturasi alergen. Secara imunologik. S-IgA pada permukaan mukosa dan limfosit pada lamina propria dapat menangkal alergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus imatur sistem pertahanan tersebut masih lemah dan gagal berfungsi sehingga memudahkan alergen masuk ke dalam tubuh. Pajanan alergen Pajanan alergen yang merangsang produksi IgE spesifik sudah dapat terjadi sejak bayi dalam kandungan. Diketahui adanya IgE spesifik pada janin terhadap penisilin, gandum, susu, atau telur walaupun hal ini jarang terdapat (1% dari seluruh kelahiran). Pajanan juga terjadi pada masa bayi. Pemberian ASI eksklusif mengurangi jumlah bayi yang hipersensitif terhadap makanan pada tahun pertama kehidupan. Pemberian PASI pada bayi cenderung meningkatkan angka kejadian alergi. Dibanding dengan air susu sapi maka ASI dapat mengurangi kejadian eksema sebanyak 7 kali llpat. Eliminasi telur, susu, dan ikan pada ibu yang menyusui relama

Prof.DR.dr. Ariyanto Harsono SpA(K); DR.dr. Anang Endaryanto SpA(K)

3 bulan pertama mengurangi sensitivitas selama 3 bulan berikutnya, dan menurunkan kejadian dermatitis atopik 6 bulan berikutnya Pajanan terhadap alergen tergantung juga pada kebiasaan dan norma kehidupan setempat. Di negara Skandinavia tidak dijumpai alergi terhadap kacang tanah, sedangkan di Amerika banyak dijumpai. Alergi ikan banyak dijumpai di Jepang, alergi gandum banyak dijumpai di Amerika, sedangkan di Indonesia mulai banyak dijumpai alergi beras. Susu kedele yang dahulu dianggap hipoalergenik sekarang mulai banyak dilaporkan sebagai penyebab alergi karena makin banyak pajanan terhadap susu kedele tersebut. Orang tua seringkali mengetahui makanan kesukaan anak, dan tidak jarang gejala alergi akan menghilang kalau makanan kesukaan ini dihindari. Faktor pencetus sebetulnya bukan penyebab serangan alergi, tetapi menyulut terjadinya gejala alergi. Tanpa pajanan alergen maka faktor pencetus tidak akan berarti. Faktor pencetus dapat berupa faktor fisik misalnya dingin, panas, hujan; faktor psikis misalnya sedih, stres, menghadapi ujian; atau beban latihan (exercise) misalnya lari, sepakbola, lelah. MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis alergi makanan, terutama pada reaksi cepat, seringkali dapat diungkapkan oleh penderita sendiri kalau ia cukup besar atau oleh orang tua pada anak yang lebih kecil, karena hubungan sebab akibatnya cukup jelas Tetapi alergi makanan fase lambat seringkali memerlukan pertolongan dokter, dan ini merupakan bagian terbanyak dari penderita alergi makanan. Gejala seringkali sudah dijumpai sejak masa bayi. Makanan tertentu dapat menimbulkan gejala tertentu pada seorang anak, tetapi pada anak lain menimbulkan gejala yang lain. Pada seseorang makanan yang satu dapat mempunyai organ sasaran yang lain dengan makanan yang lain. Misalnya udang menyebabkan urtikaria, sedangkan kacang tanah menyebabkan sesak napas. Susu sapi pada anak bisa menimbulkan gejala alergi pada saluran napas, saluran cerna, kulit, dan reaksi anafilaksis. Makanan lain juga dapat menimbulkan gejala serupa, bahkan buah-buahan dilaporkan dapat menimbulkan reaksi anafilaksis. Susu formula hidrolisat kasein yang dianggap aman sebagai pengganti susu sapi pernah pula dilaporkan menimbulkan reaksi anafilaksis. Gejala alergi makanan dapat terjadi pada berbagai organ sasaran seperti kulit, saluran napas, saluran cema, mata, telinga. Organ sasaran yang terkena dapat berpindah. Tidak jarang kita mendengar dari orang tua penderita bahwa sewaktu bayi anaknya menderita eksim, dan sekarang mengalami sesak napas. Atau, dulu anaknya sesak dan sekarang sudah baik tetapi pileknya tidak sembuh-sembuh. Saluran cerna Gejala klinis dapat berupa gatal pada bibir, mulut, faring; sembab tenggorok, mual-muntah, nyeri perut, kembung, mencret, perdaraan usus, protein-losing enteropathy. Saluran napas Gejala klinisnya adalah rinitis, asma bronkial, atau batuk kronik berulang. Kulit Gejala klinis pada kulit adalah urtikaria. sembab Quincke, atau dermatitis atopik. Kardiovaskular Alergi makanan dapat menimbulkan renjatan anafilaksis. Anafilaksis yang diinduksi makanan Makanan seperti kacang, ikan laut. udang, susu sapi, telur , kacang kedele sering menyebabkan gajala anafilaksis dengan disertai gejala pembengkakan lidah dan palatum, sakit tenggorok, sakit mata, mual, sakit perut, urtikaria, dan angioedema.

Prof.DR.dr. Ariyanto Harsono SpA(K); DR.dr. Anang Endaryanto SpA(K)

Anafilaksis yang diinduksi latihan dan bergantung pada makanan ('food dependent exercise induced anaphylaxis') Anafilaksis yang diinduksi latihan dan bergantung pada makanan adalah gejala anafilaksis yang timbul setelah makan suatu alergen kemudian diikuti latihan fisis. Misalnya pada seorang yang alergi terhadap udang, EIA baru timbul bila setelah makan udang kemudian ia berlari-lari; bila tidak berlari-lari tidak akan timbul EIA. PEMERIKSAAN PENUNJANG Beberapa pemeriksaan penunjang terkadang diperlukan untuk penatalaksanaan alergi makanan. Uji kulit Uji kulit dapat dilakukan dengan cara uji gores ( scratch test) uji tusuk (prick test), dan uji suntik intradermal (introdermal test). Dapat dilakukan sebagai pemeriksaan penyaring dengan menggunakan ekstrak alergen yang lazimnya ada di lingkungan penderita, misalnya alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput; atau alergen makanan seperti susu, telur, kacang, dan ikan. Darah tepi Hitung jenis leukosit dapat menyingkirkan kemungkinan penyakit infeksi, dan bila eosinofilia > 5% atau >500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit < 5000 /ml disertai neutrofil <30% seringkali ditemukan pada alergi makanan Hemoglobin dan hematokrit yang rendah sering ditemukan pada alergi susu sapi oleh karena adanya perdarahan usus, yaitu timbulnya reaksi Arthus (tipe III). Laju endap darah yang meningkat terdapat pada penyakit infeksi atau autoimun. Foto toraks Foto sinar X toraks dibuat untuk menyingkirkan kemungkinan benda asing, neoplasma, dan tuberkulosis. Jika ditemukan gambaran hiperaeresi akan memperkuat diagnosis asma. Uji keringat Bila kadar yodium dan klorida >60 mEq/l pada anak kemungkinan menderita fibrosis kistik (normal 40 mEq/1). Gejala saluran cerna pada fibrosis kistik adalah berak yang banyak dan sering menyerupai gejala alergi makanan. Lemak tinja Pewarnaan dengan Sudan III menunjukkan adanya lemak, atau bila secara kuantitatif dari pengumpulan tinja 3 hari jumIah lemak lebih dari 2 g/hari menunjukkan kemungkinan adanya penyakit seliak (coeliac disease). Analisis hidrogen pernafasan Uji ini untuk menunjukkan kemungkinan adanya defisiensi disakaridase. Imunoglobulin Pada defisiensi pan imunoglobulin didapatkan karlar IgA, IgM, IgG kuantitatif dalam keadaan rendah. SIgA dapat diperiksa dari tinja atau kelenjar ludah dengan antisera monoldonal terhadap sIgA.

Prof.DR.dr. Ariyanto Harsono SpA(K); DR.dr. Anang Endaryanto SpA(K)

IgE total dan spesifik Pemeriksaan IgE total dengan PRIST (Paper radioimmunosorbent test) atau yang sepadan, berguna untuk menentukan status alergi penderita. Harga normal adalah 100 /ml sampai umur 20 tahun. Kadar IgE lebih dari 300 /ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah atopi, atau mengalami infeksi parasit, atau keadaan depresi imun selular. Pemeriksaan IgE spesifik biasanya dilakukan dengan RAST ( Radio allergosor bent test). IgE spesifik terhadap makanan tertentu dapat dipakai sebagai prediksi adanya reaksi. alergi tipe cepat dan lambat terhadap makanan tersebut. Uji Prausnitz-Kustner merupakan uji transfer pasif serum yang mengandung IgE pada seorang yang tidak atopi. Uji Prausnitz-Kustner tidak dipakai untuk menunjang diagnosis alergi makanan. Antibodi dalam sirkulasi Adanya antibodi terhadap susu sapi pada anak usia kurang dari tiga tahun dapat dipakai sebagai petanda alergi terhadap susu sapi. Tapi pada anak besar atau orang dewasa kadar antibodi nonreaginik terhadap susu sapi dapat saja meningkat walaupun ternyata alergi terhadap makanan lain. Pemeriksaan IgG subklas 1, 2, 3, 4 dapat dilakukan dengan antibodi monoklonal. IgG4 pada alergi makanan ditemukan dalam kadar cukup tinggi. Tidak diketahui apakah hal ini menunjukkan kapasitas blokade terhadap alergen makanan ataukah karena ekses alergen makanan akan menyebabkan kapasitas IgE tidak memadai sehingga diperlukan respons IgG4. Pelepasan histamin oleh basofil Beberapa penderita alergi makanan menunjukkan peningkatan pelepasan histamin 20-40% lebih tinggi daripada normal. Hal itu mungkin sekali disebabkan oleh reaksi dari kompleks imun sirkulasi. yang menyebabkan timbulnya anafilaktoksin C3a dan C5a. Kompleks imun Kompleks imun yang mengandung IgG, IgM, IgA, dan IgE telah dapat dibuktikan pada penderita alergi makanan maupun inhaIan. Kompleks imun ini dapat diukur dengan esai sel ragi dan esai ikatan Clq. Imunitas selular lmunitas selular berperan pada alergi makanan, yang dapat diukur dengan uji hambatan migrasi leukosit (leucocyte migration inhibition test). DIAGNOSIS Jenis alergi makanan di tiap negara berbeda. texgantung umur dan kebiasaan konsumsi makanan tertentu. Alergi makanan pada bayi di Amerika terbanyak disebabkan oleh protein pada susu sapi, sel telur, ikan dan kedele, dan pada usia lebih tua alergi terhadap coklat, kacang, dan beras lebih berperan. Sampai sekarang diagnosis alergi makanan adalah diagnosis klinis yang dibuktikan dengan eliminasi dan provokasi makanan. Berbagai klinik alergi mempunyai cara eliminasi dan provokasi masing-masing, tetapi cara yang paling sering digunakan adalah provokasi makanan secara buta ganda kontrol plasebo provokasi makanan (double blind placebo oontrol food Challenge=DBPCFC). Makanan tersangka dieliminasi selama 2-3 minggu dari diet penderita. Bila gejala hilang atau berkurang maka dilanjutkan dengan provokasi makanan yang dicurigai. Bila makanan tersangka berupa cairan atau makanan lunak maka dapat diberikan bersama sama dengan cairan juice (air jeruk) atau disembunyikan dalam bubur. Bila anak berumur >6 tahun maka bahan makanan tersebut

Prof.DR.dr. Ariyanto Harsono SpA(K); DR.dr. Anang Endaryanto SpA(K)

dihaluskan menjadi bubuk lalu dimasukkan dalam kapsul. Dosis paling kecil 50 mg dinaikkan tiap 30 menit, dan bila tidak timbul gejala setelah dosis 8 gram maka berarti makanan tersebut bukan alergen penyebab. Provokasi tidak dilakukan bila gejala klinis yang timbul berupa anafilaksis dan edema laring. Uji provokasi Bila dicurigai lebih dari satu macam makanan sebagai penyebab, maka pada orang tua diberikan tabel catatan makanan. Orang tua mencatat diet makanan, gejala yang timbul, dan obat yang diberikan pada anak selama 2 minggu (lihat Lampran. Daftar catatan makanan sehari-hari). Setiap melakukan provokasi makanan di rumah, orang tua pasien dilengkapi dengan obat-obatan yang perlu untuk mengatasi gejala atopi yang timbul. Sete1ah 2 minggu maka tabel makanan tersebut dievaluasi. oleh dokter, dan mungkin akan ditemukan makanan yang dicurigai. Kemudian makanan tersebut dieliminasi dari dietnya selama 2 minggu, bila gejala hilang atau berkurang maka dilanjutkan dengan uji provokasi . Provokasi dilakukan dengan 2 cara, yaitu 1) pengamat dan penderita mengetahui bahan makanan yang. diberikan, biasanya cara ini dapat di1akukan pada anak bayi dan anak berusia <5 tahun, dan 2) pengamat dan penderita tidak mengetahui bahan makanan yang diberikan, biasanya makanan itu disamarkan dengan makanan lain atau dijadikan bubuk dalam kapsul. Untuk uji eliminasi. dan provokasi terdapat beberapa regimen diet, yaitu diet eliminasi, diet minimal I, diet minima1 2, diet bebas makanan laut dan telur, dan diet sendiri. Diet eliminasai dilakukan setelah terbukti dengan uji provokasi makanan secara buta ganda kontrol plasebo provokasi makanan

Diet eliminasi Diet ini terdiri dari beberapa makanan yang harus dihindari, yaitu buah, susu, telur, ikan, dan kacang yang biasanya merupakan makanan penyebab alergi tersering, jadi terdiri dari makanan dengan indeks alergenisitas tinggi. Setiap daerah mempunyai indeks alergenisitas makanan sendiri. Misalnya Bock dkk. (1990), dengan DBPFC mendapatkan telur, kacang tanah, susu sapi, ikan, kedelai, gandum, ayam, babi, sapi, dan kentang, Sedang Bischop ( 1990) dengan cara eliminasi dan provokasi mendapatkan susu, juga telur, susu, kedelai, dan kacang. Diet minimal 1 (Minimal diet l=Modified Rowe's diet 1) Diet terdiri dari beberapa makanan dengan indeks alergenisitas rendah. Berbeda dengan diet eliminasi maka diet ini terdiri dari beberapa bahan makanan yang diperbolehkan seperti air, beras, sapi, kelapa, kedelai, bayam, wortel, bawang, gula, garam, dan mungkin susu formula kedelai. Bahan makanan lain harus dihindari. Diet minimal 2 (Minimal diet 2) Diet ini terdiri dari makanan dengan indeks alergenisitas rendah lain yang diperbolehkan misalnya air, kentang, kambing, kacang ose, buncis, kobis, bawang, formula hidrolisat kaseln. Diet bebas telur dan makanan laut Regimen ini menyingkirkan telur ayam termasuk dan makanan yang dibuat dari telur ayam dan semua ikan. Biasanya diberikan Pada penderita dengan keluhan utama urtikaria, edema angioneurotik, dan eksema.

Prof.DR.dr. Ariyanto Harsono SpA(K); DR.dr. Anang Endaryanto SpA(K)

Diet sendiri (his own's diet} Diet sendiri terdiri dari makanan yang dikemukakan sendiri oleh penderita sebagai penyebab alergi. Bandingkan diet tersebut dengan diet Rowe yang asli, yaitu : Diet no. 1: nasi. daging kambing, bayam, jeruk, pear, gula, garam. Diet no. 2: jagung, ayam, asparagus, nenas, gula, garam. Diet no. 3: nasi, daging sapi, asparagus, anggur, gula, garam. Diet no. 4: susu sapi 2-3 liter/hari selama dilakukan test. Diet dilakukan selama 3 minggu, setelah itu dilakukan provokasi dengan l bahan makanan setiap minggu. Makanan yang menimbulkan gejala alergi dicatat. Disebut alergen kalau pada 3 kali provokasi. menimbulkan gejala alergi. Jika dengan salah satu regimen diet tidak ada perbaikan padahal sudah dilakukan dengan benar maka diberikan regimen yang lain. Sebelum memulai regimen diet yang baru diberi karnaval selama seminggu, artinya selama satu minggu itu segala makanan boleh dimakan. Maksudnya adalah sebagai hadiah untuk penderita setelah 3 minggu diet dengan baik. Dengan demikian akan menambah semangat untuk menjalankan diet berikutnya. PENATALAKSANAAN Harus ditekankan sekali lagi bahwa diet eliminasi/provokasi adalah untuk diagnosis. Bila alergen telah diketemukan maka harus dihindari sebaik mungkin. Makanan-makanan yang tergolong hipoalergenik dipakai sebagai pengganti. Kalau mungkin diberlakukan selamanya. Untungnya alergi susu sapi menghilang pada kebanyakan kasus pada umur 2 tahun. Juga harus diingat bahwa alergi tidak bisa disembuhkan, tapi dikendalikan jumlah frekuensi serangannya, dikurangi intensitas serangannya, dikurangi penggunaan obatnya, dikurangi jumlah hari bolos sekolah, ditingkatkan kualitas hidupnya. Desensitisasi pada alergi makanan tidak dilakukan sebab reaksinya hebat dan sedikit sekali bukti-bukti kerberhasilannya. Andaikata berhasil, penderita juga tetap harus menyingkirkan makanan penyebab serangan alergi itu, seperti halnya desensitisasi dengan debu rumah penderitanya tetap tidak boleh memakai kasur kapuk. Kepada orang tua penderita harus memberi tahu makanan pengganti, sebab seringkali orang tua khawatir akan terjadi kekurangan gisi pada anak mereka. Untuk pengganti susu sapi dapat dipakai susu hidrolisat whey atau hidrolisat casein. Walaupun ada beberapa laporan adanya anafilaksis pada penggunaan susu ini, tetapi pada umumnya aman. Pilihan lain adalah susu formula kedelai, dengan harus tetap waspada terhadap kemungkinan alergi terhadap kedelai. Pada bayi yang menderita alergi makanan derajat berat yang telah menggunakan formula susu hipoalergenik, andaikata ingin memberikan lagi susu formula sapi, harus dilakukan dirumah sakit, karena jika gagal ada kemungkinan terjadi renjatan anafilaksis. Dalam hal ini epinefrin subkutan dengan dosis 0,01 ml/kg maksimum 0,3 ml bisa diberikan, Hidrokortison intravena bisa ditambahkan selama resusitasi. Pada anak-anak tanpa riwayat asma atau anafilaksis dan reaksi sebelumnya hanya urtikaria, diphenhidramin 1-2 mg/kg maksimum 75 mg dapat diberikan pada setiap kekeliruan paparan alergen. Sayur mayur bisa dianjurkan sebagai pengganti buah, daging sapi atau kambing sebagai pengganti telur ayam,, dan ikan. Makan di restoran kurang aman dan dianjurkan selalu membaca label bahan-bahan makanan jika membeli makanan jadi (label reading). Pada bayi yang melakukan eliminasi makanan yang masih menyusu pada ibu, maka ibu juga harus pantang makanan yang dipantang bayinya karena alergen bisa ditransfer melalui susu ibu. Bila diet tidak bisa dilaksanakan maka harus diberi farmakoterapi

Prof.DR.dr. Ariyanto Harsono SpA(K); DR.dr. Anang Endaryanto SpA(K)

Farmakoterapi Cromolin, Nedocromil Dipakai pada penatalaksanaan farmakoterapi terutama pada penderita dengan gejala asma dan rinitis alergika akhir-akhir ini mengalami kemajuan pesat. Sebagai hasil dari pemahaman terhadap patofisiologi penyakit alergi saat ini obat-obat dengan khasiat anti inflamasi, anti alergi, dan imunomodulasi banyak dikembangkan dan mulai dirasakan manfaatnya. Harus ditekankan pada penderita dan orang tuanya bahwa pengobatan utama penyakit alergi adalah menyingkirkan penyebab (alergen). Di dalam buku kita bisa membaca: The mainstay of treatment of allergic disease is avoidance of allergen. Pemberian beberapa macam farmakoterapi tidak bisa menggantikan peranan eliminasi alergen. Beberapa obat-obatan akan mengurangi gejala yang ringan tetapi secara keseluruhan efektivitasnya rendah, tidak lepas dari kemungkinan efek samping obat dan mungkin menutupi gejala awal pada kulit. Penderita dengan gejala asma ringan dan asma latihan. Khasiat anti inflamasi nedocromil lebih kuat dibanding cromolin in vitro. Lebih banyak digunakan untuk tujuan pencegahan sebelum terjadinya serangan sesak. Penggunaan cromolin pada penderita alergi makanan dengan beberapa gejala gastrointestinal sangat efektif. Pengobatan dimulai pada waktu penderita masih melakukan diet eliminasi. Kromolin juga efektif untuk gejala kulit pada dermatitis atopi yang disebabkan alergi makanan, sedangkan peneliti lain mendapatkan bahwa kromolin baik untuk mengatasi gejala gastrointestinal karena alergi susu sapi, tetapi tdak bisa mengatasi gejala ekstra intestinal. Glukokortikoid Digunakan sebagai anti inflamasi pada penderita alergi makanan dengan gejala terutama asma. Pada asma akut tidak diperlukan kecuali pada penderita steroid dependent atau dalam pengobatan steroid sebelumnya. Pemberian prednison oral 5-7 hari akan mempercepat penyembuhan asma akut dan tidak berbahaya. Pada keadaan lain, steroid oral pada asma akut dengan indikasi sebagai berikut: gejala dan PEF makin hari makin memburuk, PEF kurang dari 60%, gangguan asma malam dan menetap pada pagi hari, penggunaan bronkodilator lebih dari 4 kali perhari, penderita yang memerlukan nebulizer dan bronkodilator parenteral darurat. Preparat oral yang dipakai adalah: metil prednisolon, prednisolon dan prednison. Prednison diberikan sebagai loading dose 1-2 mg/kg/hari dosis tunggal pagi hari sampai keadaan stabil kira-kira 4 hari kemudian diturunkan dalam 4_10 hari. Steroid parenteral digunakan untuk penderita alergi makanan dengan gejala status asmatikus, preparat yang digunakan adalah metil prednisolon atau hidrokortison dengan dosis 4_10 mg/kg/dosis tiap 4-6 jam sampai kegawatan dilewati diikuti rumatan prednison oral. Kortikosteroid hirupan digunakan pada asma dan rinitis alergika. Beta adrenergic agonist Digunakan untuk relaksasi otot polos bronkus. -2-agonis long acting dapat melindungi selama 12 jam dari bronko konstriksi. Epinefrin mempunyai kasiat alfa-2, beta-1 dan -2agonis digunakan sebagai pengobatan renjatan anafilaktik. Metil Xantin Digunakan sebagai bronkodilator. Pada dosis rendah sudah mempunyai efek bronkodilasi terhadap penyempitan bronkus oleh latihan, uji provokasi histamin dan metakolin. Antagonis Kolinergik (Muskarinik) Termasuk golongan ini adalah atropin, ipatropium bromide, oxitropium bromide, thiazinamium chloride, dan glycopyrolate. Penggunaannya adalah untuk pengobatan tambahan pada penderita dengan

Prof.DR.dr. Ariyanto Harsono SpA(K); DR.dr. Anang Endaryanto SpA(K)

asma. Beberapa penderita non atopik mendapat manfaat dari penggunaan -2 agonis dan ipatropium bromide dalam meningkatkan efek bronkodilatasi. Leukotrien antagonis LTC4 dan LTD4 menimbulkan bronkokonstriksi yang kuat pada manusia, sementara LTE4 dapat memacu masuknya eosinofil dan netrofil ke saluran napas. Preparat yang sudah ada di Indonesia adalah zafirlukast. Dapat digunakan pada penderita dengan asma persisten ringan. Namun pada penelitian dapat diberikan sebagai alternatif peningkatan dosis kortikosteroid inhalasi, posisi anti lekotrin mungkin dapat digunakan pada asma persisten sedang, bahkan pada asma berat yang selalu membutuhkan kortikosteroid sistemik, digunakan dalam kombinasi dengan xantin, -2agonis, dan steroid. H1-Reseptor antagonis H1 reseptor antagonis generasi kedua mulai banyak digunakan dalam penanganan alergi karena tidak adanya efek samping CNS, untuk cetirizine bisa digunakan pada anak mulai umur 1 tahun dan tidak ada efek samping kardiovaskular, dapat digunakan untuk jangka lama, hal ini dimungkinkan karena khasiatnya terhadap penekanan molekul adesi ICAM-1. Obat ini telah banyak berhasil digunakan dalam pengobatan rinitis alergika dan urtikaria kronik dan terbukti efektif dan aman. Cetirizine, karena khasiatnya di samping hambatan degranulasi sel mast dan basofil dan hambatan aktifasi agregasi platelet, juga kasiat terhadap penekanan ekspresi sel adesi, membuka cakrawala baru dalam pengobatan asma. Antihistamin generasi sebelumnya, efek antikolinergiknya yang memperburuk gejala asma karena pengentalan mukus, dan pada dosis tinggi efek samping CNS nya, sangat membatasi penggunaannya dalam pengobatan asma. Beberapa penelitian membuktikan efektivitas Cetirizine pada asma ringan, pada asma sedang dan berat berperan sebagai obat corticosteroid sparing. PROGNOSIS Pada prinsipnya alergi tidak bisa disembuhkan. Semua usaha yang dilakukan bertujuan mengendalikan gejala alergi untuk meringankan intensitas serangan, mengurangi frekuensi serangan, membatasi penggunaan obat, dan mengurangi jumlah hari tidak hadir di sekolah. Dermatitis atopik akan berkurang pada usia 12 tahun akan tetapi ada kemungkinan organ sasaran belpindah karena 50-80% anak ini akan mengalami rinitis alergik dan asma. Alergi makanan yang mulai pada usia 3 tahun mempunyai prognosis yang lebih baik karena ada kemungkinan kurang lebih 40% dari mereka akan mengalami grow-out. Anak yang mengalami alergi pada usia l5 tahun keatas cenderung untuk menetap. Tetapi toleransi terhadap susu, telur dan kedelai cukup sering dijumpai.

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Aas K. Fish Allergy and the codfish allergen model. In: Brostoff J; Challacombe SJ, eds. Food Allergy and Intolerance. London: Bailliere Tindall; 1987.p.156-66. Bischop JM, Hill D, Hosking CS. Natural history of Cows milk allergy: Clinical outcome. J Pediatr 1990;117:561-7. Bock SA, Atkins FH. Patterns of food hypersensitivity during sixteen years of double blind placebo controlled food challenges. J Pediatr 1990,117:561-7. Bock SA, Sampson HA, Atkins FM, et al. Double blind placebo-controlled food challenged (DBPCFC) as an office procedure: a manual. J Allergy Clin Immunol 1988:82:986-97. Broadbent JB, Taylor S, Sampson HA. Cross allergenicity in the legume botanical family in children with food hypersensitivity. J Allergy Clin Immunol 1989; 84:701-9. Broide D. Clinical studies with cetirizine in allergic rhinitis and chronic urticaria. Allergy 1995;50:31-5. Brostoff J, Challacombe SJ. Food allergy and intolerance. London: Balliere;1987. Businco L, Bruno G, Giampietro PG, Cantani A. Allergenicity and nutritional adequacy of soy protein formulas. J Pediatr 1992;121:218

Prof.DR.dr. Ariyanto Harsono SpA(K); DR.dr. Anang Endaryanto SpA(K)

9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32.

Ciprandi G, Passalacqua G, Canonica GW. Effects of H1-Antihistamines on adhesion molecules: a possible rationale for longterm treatment. Clin Exp Allergy 1999;29:49-53. Cypcar D, Busse WW. Steropid resistant Asthma. J Allergy Clin Immunol 1993; 92:362-72. EllisM, Short JA, Heiner DC. Anaphylaxis after ingestion of a recently introduced hydrolyzed whey protein formula. J Pediatr 1991;118:74-7. Gallant SP, Common food allergen. In: Bierman CW; Pearlman DS (eds). Allergic diseases of Infancy, Children and Adolescent . Philadelphia: WB Saunders; 1980.p.211-8. Global Initiatif for Asthma. Global Strategy for Athma management and prevention. National Institutes of health. National heart, lung, and blood Institute 2002 Hill DJ, Firer MA, Shelton.MJ, Hosking CS. Manifestations of milk allergy in infancy: Clinical and immunological findings. J Pediatr 1986; 109:270-6. Hoffman KM, Sampson HA. Evaluation and management of patients with adverse food reactions. In: Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW, Eds. Allergy, Asthma,.and Immunology from Infancy to Adulthood. 3 rd Ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996.p.665-686. Kocolis S, Gryboski M. Use of cromolin in combined gastrointestinal allergy. J Am Med Assoc 1979; 242:1169-73. Kuitunen M, Savilahti E, Sarnesto A. Human alpha lactalbumin and bovine betalactoglobuline absorption in infants. Allergy 1994;49:354-60. Laitinen AL, Laitinen A, Haahtela T, et al. Leukotriene E4 and granulocyte infiltration into asthmatic airways. Lancet 1993;341:989-90. Leung DYM. Allergic Immune response. In: Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW (eds). Allergy, asthma and immunology from Infancy to Adulthood, 3rd Ed. Philadelphia: WB Saunders;1996.p. 68-78. Liu AH, Spahn JD, Leung DYM. Childhood asthma. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th Ed, Philadelphia, WB Saunders;2004.p.760. Martino M, Novembre O, Galli L, et al. Allergy to differrent fish species in cod allergic children: Invivo and invitro Studies. J Allergy Clin Immunol 1990; 86:904-14. Moss MH, Horwitz RJ, Lemanske RF. Allergic disease-pathophysiology and immuno-pathology. In: Lieberman P, Anderson JA, editors. Allergic diseases diagnosis and treatment. 2nd edition. Totowa (NJ): Humana Press: 2000. Reinhardt D, Schmidt E. Food allergy. NewYork: Raven Press, 1988. Rowe AH. Food allergy. Its manifestation, diagnosis and treatment with a general discussion of bronhcial asthma. Philadelphia: Lea & Fabiger;193l. Savilahti E, Kuitunen M. Allergenicity of Cows milk proteins. J Pediatr. 1992;121:12-20. Saylor JD, Bahna SL. Anaphylaxis to casein hydrolyste formula. J Pediatr 1991; 118:71-3. Simon EF. Pharmacology and therapeutic. In: Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW (eds). Allergy, asthma, and immunology from Infancy to Adulthood, 3rd Ed. Philadelphia: WB Saunders;1996.p.208-36. Simon FER. Is antihistamine (H1-receptor antagonist) therapy useful in clinical Asthma ?. Clin Exp Allergy 1999;29:98-104. Spergel JM, Fiedler J. Food allergy and additives: trigger in asthma. Immunol Allergy Clin N Am 2005;25:149167. Van Elburg RM, Hegman HAS, deMonchy JGR. Effect of Sodium cromoglycate on intestinal permeability changes and clinical response during cows milk challenge. Pediatr Allergy Immunol 1993;4:79-85. Warner JO, Jackson WF. Allergy and tolerance to food and drugs. Color Atlas of Pediatric Allergy. London: Wolfe;1994.p.97-108. Zeiger RS, Sampson HA, Bock SA et al. Soy Allergy in infants and children with IgE associated cows milk allergy. J Pediatr 1999;134:614-22.

10