Dokter Penguji : dr. Waisul .C.T, Sp.

PD NAMA : Puguh Danu Sanjaya NIM : 20070310145 CHF Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung. b. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. c. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik. d. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark. Patofisiologi Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung

yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi , dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata - rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk

melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. De ngan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bika keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) dibagi menjadi 2 yaitu: Kriteria mayor : 1.Dispnea nocturnal Kriteria minor : paroksismal atau ortopnea. 1.Edema pergelangan kaki 2.Peningkatan tekanan vena 2.Batuk malam hari jugularis 3.Dispneu deffort 3.Ronkhi basah tidak nyaring 4.Hepatomegali 4.Kardiomegali 5.Efusi pleura 5.Edema paru akut 6.Kapasitas vital berkurang 6.Irama derap S3 menjadi 1/3 maksimum 7.Peningkatan tekanan vena 7.Takikardi (>120x/menit) >16 cm H20 8.Refluks hepatojugular.

Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi. Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu 5: a. Elektrokardiogram (EKG) b. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler) Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. c. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. d. Rongent dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. f. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

Pentalaksanaan Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas,dan 3) beban akhir. Penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah: 1.Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. 2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung Mengatasi keadaan yang reversible,termasuk tirotoksikosis,miksedema,dan aritmia. Digitalisasi ; a.Dosis digitalis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam. b.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan. 3.Menurunkan beban jantung Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator a)Diet rendah garam b)Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain

hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan asam etakrinat. Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia. c)Vasodilator 1)Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv. 2)Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv 3)Prazosin per oral 2-5 mg 4)Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg. Komplikasi 1. Efusi Pleura Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah 2. Arrhytmia Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia 3. Trombus pada ventrikel kiri Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri Pneumonia Definisi Pneumonia adalah radang paru-paru yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam, sperti bakteri, virus, jamur, dan bendabenda asing.

Penyebab Empat sumber utama yang menyebabkan pneumonia : 1. Pneumonia oleh bakteri Pneumonia yang dipicu bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia lanjut. Orang orang dengan gangguan pernafasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya, adalah orang yang paling beresiko. Sebenarnya bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah Streptococcos pneumonia sudah ada di kerongkongan manusia sehat. Begitu pertahanan tubuh menurun karena sakit, tua, atau malnutrisi, bakteri segera memperbanyak diri dan menyebabkan kerusakan. 2. Pneumonia oleh virus Setengah dari kejadian pneumonia diperkirakan disebabkan oleh virus. Saat ini makin banyak saja virus yang berhasil diidentifikasi. Meski virus ini kebanyakan menyerang saluran pernafasan bagian atas terutama pada balita, gangguan ini bisa memicu pneumonia. 3. Pneumonia Mikoplasma Pneumonia jenis ini berbeda gejala dan tanda fisiknya bila dibandingkan dengan pneumonia pada umumnya. Karena itu, pneumonia yang diduga disebabkan oleh virus yang belum ditemukan ini sering juga disebut pneumonia yang tidak tipikal atau atypical pneumonia. 4. Pneumonia jenis lain Termasuk golongan ini adalah Pneumocystitis Carinii pneumonia (PCP) yang diduga disebabkan oleh jamur. Patofisiologi. Bakteri penyebab terhisap ke paru perifer melalui saluran nafas menyebabkan reaksi jaringan berupa odema, yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadinya serbukan sel PMN (polimorfonuklear). Fibrin, eritrosit, cairan edema, dan kuman di alveoli. Proses ini termasuk dalam stadium hepatisasi merah. Sedangkan stadium hepatisasi kelabu adalah kelanjutan

proses infeksi berupa deposisi fibrin kepermukaan pleura. Ditemukan pula fibrin dan lekosit PMN di alveoli dan proses fagositosis yang tepat. Dilanjutkan stadium resolusi, dengan peningkartan jumlah sel makrofrag di alveoli, degenerasi sel dan menipisnya fibrin, serta menghilangnya jumlah kuman dan febris. Klasifikasi Pneumoni 1. Broncho Pneumonia (pneumonia lobularis) yang dimulai pada bronchiolitis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurent sampai membentuk gabungan pada daerah dekat lobulus. 2. Intersisial pneumonia yang mana adanya suatu proses inflansi yang lebih atau hanya terbatas didalam alveolus serta jaringan interlobular. 3. Pneumonia lobaris, dimana yang terserang adalah segmen besar dari satu lobus pulmonary, apabila ke 2 paru yang terkena maka hal ini sebagai bilateral atau Double Pneumonia. Komplikasi Komplikasi pulnomal : - Efusi pleura - Empiema - Abses paru - Bronkietasis - Pyopneumothorax Komplikasi Ekstrapulmonal : - Meningitis - Osteomyelitis - Abses otak - Otitis media - Endokarditis - Perikarditis - Arthritis

PPOK Definisi

PPOK atau penyakit paru obstruksi kronis merupakan suatu keadaan penyakit yang dicirikan oleh terbatasnya aliran udara yang tidak reversible. Keterbatasan aliran udara biasanya bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel atau gas berbahaya. a. Klasifikasi PPOK yaitu: 1. Asma Suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakea dan bronkus terhadap berbagai terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (The American Thoracic Society, 1962). 2. Bronkhitis Kronis Adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut-turut (Smeltzer, SC : 2001). 3. Emfisema Emfisema paru didefinisian sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveolar (Smeltzer.C.S : 2001). Emfisema paru merupakan perubahan antomis parenkim paru paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris serta destruksi dinding alveolus (Price.S.A : 1996) 4. Bronkhiektasis Bronkhiektasis merupakan kelainan bronkhus di mana terjadi pelebaran atau dilatasi bronkhus lokal dan permanen karena keruskan struktur dinding. Bronkhiektasis merupakan kelainan saluran pernapasan yang serinng kali tidak berdiri sendiri, akan tetapi dapat merupakan bagian dari suatu sindrom atau sebagai akibat (penyulit) dari kelainan paru yang lain. Insiden bronkhiektasis cenderung menurun dengan adanya kemajuan pengobatan antibiotik. Akan tetapi, perlu diingat bahwa insiden ini juga dipengaruhi oleh kebiasaan merokok, polusi udara, dan kelainan kongenital.

Etiologi Factor resiko PPOK meliputi: 1. Usia PPOK jarang menimbulkan gejala klinis sebelum usia 40 tahun. Kasus-kasus yang termasuk perkecualaian yang jarang dari pernyataan umum seringkali berhubungan dengan sifat yang terkait dengan defisiensi bawaan dan antisipasi alfa-1. Ketidakmampuan ini dapat menyebabkan seseorang mengalami PPOK dan empisema pada usia sekitar 20 tahun yang akan beresiko dengan kebiasaan merokok. 2. Merokok Merupakan penyebab PPOK yang paling umum dan mencakup dari 80% kasus PPOK penyebab utamanya adalah merokok. Diduga orang dengan kebiasaan merokok 20% akan mengalami PPOK(Doll, 1994) dengan resiko perseorangan meningkat sebanding dengan peningkatan jumlah rokok yang diisapnya. Jumlah yang diisap oleh seseorang diukur dengan istilah pack years Satu pack years=20 rokok perhari selama setahun. 3. Latar belakang genetik dan keluarga Keterkaitan keluarga yang lemah tidak seperti pada asma dimana riwayat asma sebelumnya didalam keluarga sangat dipertimbangkan sebagai factor resiko yang penting.

Patofisiologi Faktor resiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian

mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradagan yang menyebabkan edema jaringan. Proses ventilasi terutama ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalm paru dan saluran udara kolaps. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis PPOK dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan foto toraks dapat menentukan PPOK Klinis. Apabila dilanjutkan dengan pemeriksaan spirometri akan dapat menentukan diagnosis PPOK sesuai derajat penyakit. Berikut adalah pemeriksaan diagnostik untuk mendiagnosa PPOK : (Soeria & Anna, 2003). A. 1) Anamnesis Adanya faktor risiko

Faktor risiko yang penting adalah usia (biasanya usia pertengahan),dan adanya riwayat pajanan, baik berupa asap rokok, polusi udara, maupunpolusi tempat kerja. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebabkausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan apakah pasienmerupakan seorang perokok aktif, perokok pasif, atau bekas perokok.Penentuan derajat berat merokok dengan

Indeks Brinkman (IB), yaituperkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lamamerokok dalam tahun. Interpretasi hasilnya adalah derajat ringan (0-200),sedang (200-600), dan berat ( >600). 2) Gejala klinis

Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi pada proses penuaan. Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Kadang-kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk. Selain itu, Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak napas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Untuk menilai kuantitas sesak napas terhadap kualitas hidup digunakan ukuran sesak napas sesuai skala sesak menurut British Medical Research Council (MRC) (Tabel 1). Tabel 1. Skala Sesak Menurut British Medical Research Council (MRC) Skala Sesak 1 2 3 4 5 Keluhan Sesak Berkaitan dengan aktivitas Tidak ada sesak dengan aktivitas berat Sesak mulai timbul jika berjalan cepat atau naik tangga 1 tingkat Berjalan lebih lambat karena merasa sesak Sesak timbul jika berjalan 100 meter atau setelah beberapa menit Sesak bila mandi atau berpakaian

B. Pemeriksaan Fisik 1) Inspeksi a.Pursed mencucu) lips breathing (mulut setengah terkatup

b.Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) c. Penggunaan otot bantu napas d.Hipertropi otot bantu napas e.Pelebaran sela iga f. Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai

g.Penampilan pink puffer (Gambaran yang khas pada emfisema,penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lipsbreathing) atau blue bloater (Gambaran khas pada bronkitis kronik,penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah dibasal paru, sianosis sentral dan perifer) 2) Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar 3) Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah 4) Auskultasi a.Suara napas vesikuler normal, atau melemah b.terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau padaekspirasi paksa

c. ekspirasi memanjang d.bunyi jantung terdengar jauh

C. Pemeriksaan Penunjang a. Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP(%). VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilaiberatnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidaktersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat,dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagidan sore, tidak lebih dari 20%. b. Radiologi (foto toraks) Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskuler meningkat, jantung pendulum, dan ruang retrosternal melebar. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien c. Laboratorium darah rutin d.Analisa gas darah e.Mikrobiologi sputum Diperlukan untuk eksaserbasi pemilihan antibiotik bila terjadi

Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien. Hasil pemeriksaan radiologis dapat berupa kelainan: a)Paru hiperinflasi atau hiperlusen b) Diafragma mendatar

c)Corakan bronkovaskuler meningkat d) Bulla

e)Jantung pendulum Dinyatakan PPOK (secara klinis) apabila sekurang-kurangnya pada anamnesis ditemukan adanya riwayat pajanan faktor risiko disertai batuk kronik dan berdahak dengan sesak nafas terutama pada saat melakukan aktivitas pada seseorang yang berusia pertengahan atau yang lebih tua. 2.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari PPOK adalah sebagai berikut : a. Stop merokok Strategi yang dianjurkan : 1.Ask: lakukan identifikasi perokok pada setiap kunjungan 2.Advice: terangkan tentang keburukan/dampak merokok sehingga pasien didesak mau berhenti merokok. 3.Assess: yakinkan pasien untuk berhenti merokok. 4.Assist: bantu pasien dalam program berhenti merokok. 5.Arrange: jadwalkan kontak usaha berikutnya yang lebih intensif, bila usaha pertama masih belum memuaskan. 6.Pasien PPOK yang merokok akan mengalami penurunan VEP1 > 50 ml/tahun (pada orang normal yang tidak merokok, penurunan VEP1 hanya 18 ml/tahun). 7.Saat ini terdapat beberapa usaha berhenti merokok seperti : pemakaian nikotin gum, patch, spray/inhaler.

obat-obat klonidin, bupropion. hipnosis, dll. b. Terapi farmakologis 1. Bronkodilator Pengobatan utama PPOK adalah dengan obat bronkodilator. Bronkodilator utama yang sering dipakai adalah : agonis-b, antikolinergik, methyl-xanthin. a)Pemberian secara inhalasi (metered dose inhaler) lebih menguntungkan daripada cara oral atau parenteral karena efeknya cepat pada organ paru dan efek sampingnya minimal. b)Pemberian secara MDI lebih disarankan daripada pemberian cara nebulizer Bronkodilator kerja cepat (fenoterol, salbutamol, terbutalin) lebih menguntungkan daripada yang keja lambat (salmeterol, formeterol), c)Efek bronkodilator kereja cepat sudah dimulai dalam beberapa menit dan efek puncaknya terjadi setelah 15 - 20 menit dan berakhir setelah 4 - 5 jam. d)Sedangkan bronkodilator kerja lambat banyak dipakai secara teratur dan lama, efek puncaknya setelah 30 - 90 menit, tapi ia mempunyai waktu kerja yang sedikit lebih lama yaitu 6 - 8 jam. e)Pemakaian teofilin tidak banyak, karena batas antara dosis terapeutik dan dosis toksiknya terlalu dekat. f) Kombinasi yang terbanyak dipakai untuk PPOK adalah agonis-b kerja cepat (fenoterol, salbutamol), dan antikolinergik (ipratropium) 2. Steroid Terapi PPOK dengan steroid masih kontroversial. Walaupun begitu steroid masih dipakai secara terbatas dan biasanya diberikan setelah terapi bronkodilator masih belum memberikan hasil yang optimal. Pemberian steroid oral jangka panjang tidak direkomendasikan karena tidak terdapat bukti perbaikan dari pemberian steroid jangka panjang, malah terdapat efek samping steroid sistemik seperti

miopati yang membuat kelemahan otot sehingga menurunkan fungsi paru dan bisa juga terjadi kegagalan pernapasan pada pasien PPOK lanjut. c. Terapi oksigen Pemberian O2 bertujuan untuk mencegah kerusakan selsel atau organ. Oksigen diberikan terutama pada waktu : 1) Keadaan eksaserbasi akut 2) Keadaan waktu beraktivitas terus-menerus (jangka panjang) pada PPOK berat yakni > 15 jam / hari, dosis 1-2 L/m dengan nasal kanul pada keadaan : a.Pa02 < 55 mmHg atau Sa 02 < 88 % b.Pa02 55 - 60 mmHg atau Sa02 89 % di mana terdapat juga hipertensi- pulmonal, edema perifer tanda gagal jantung, dan polisitemia (Ht > 55 %). Target pemberian terapi O2 adalah meningkatkan PaO2 sedikitnya menjadi 60 mmHg (dalam keadaan istirahat pada tempat permukaan laut) dan / atau SaO2 sedikitnya menjadi 90 % tanpa menurunkan PH jadi < 7,25 atau meningkatkan PaCO2 > 10 mmHg. d. Ventilasi mekanik Indikasi penggunaan ventilasi mekanik pada keadaan PPOK adalah bila terdapat gagal napas akut dan atau kronik. 1) Ventilasi mekanik tanpa intubasi dalam bentuk NIPPV (non-invasive intermittent possitive pressure) Jenis yang banyak dipakai saat ini adalah : a. BIPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) b. CPAP (Continuous Possitive Airway Pressure). 2) Ventilasi mekanik dengan intubasi Indikasi pemakaian ventilasi mekanik di sini di samping gagal napas, bisa juga pada keadaan sakit lain yang mengancam jiwa seperti : asidosis berat a. hipoksemia berat (PaO2 < 40 mmHg) atau hiperkapnia berat (PaCO2 > 60 mmHg) b. Penurunan kesadaran, syok, septicemia

kegagalan pada pemakaian NIPPV. e. Rehabilitasi Program rehabilitasi di sini bertujuan : 1.mengurangi keluhan dan gejala 2.meningkatkan kualitas hidup 3.meningkatkan toleransi aktivitas fisis dan psikis Terdapat beberapa aktivitas rehabilitasi : (1) Latihan Fisik a. Latihan peningkatan kemampuan otot-otot pernapasan. Otot pernapasan pasien PPOK banyak yang lelah, sehingga perlu ditingkatkan untuk mendapatkan nilai ventilasi yang maksimal b. Latihan endurance.. Latihan berjalan kaki banyak dipakai tapi latihan naik tangga, bersepeda dll juga dapat dilakukan. (2) Latihan pernapasan Tujuannya adalah bernapas yang efektif dengan memakai otot pernapasan (diafragma dan otot dada) seoptimal mungkin, sehingga ventilasi lebih baik, Latihan pernapasan [pursed-lip breathing dan diaphragmatic breathing. a. Pursed-lip breathing 1.duduk tegak dengan otot leher dan bahu dalam keadaan rileks. 2.Tarik napas secara perlahan melalui hidung selama 2 hitungan. 3.Hembuskan napas secara perlahan melalui mulut Anda [dengan gerakan seperti meniup lilin] selama 4 hitungan atau lebih. b.Diaphragmatic breathing 1.duduk atau berbaring dalam posisi nyaman dengan kepala bersandar dan lutut ditekuk. 2.Otot leher dan bahu dalam keadaan rileks. 3.Tempatkan salah satu tangan di uluhati dan tangan lainnya di dada.

4.Tarik napas secara perlahan melalui hidung selama 2 hitungan. 5.Lakukan dengan cara yang benar sampai Anda merasakan otot uluhati dalam keadaan rileks dan mengembang dan posisi dada tidak berubah. 6.Kencangkan otot uluhati dan hembuskan napas melalui mulut 4 hitungan. Anda akan merasa otot uluhati mengempis. 7.Perkusi dada, untuk membantu mengeluarakan dahak/lendir yang berlebihan dari paru. Dengan cara : rapatkan kelima jari tangan Anda membentuk mangkuk lalu tepuk-tepuk dada dan punggung [dengan atau tanpa bantuan orang lain] secara lembut. (3) Rehabilitasi psikososial Pasien PPOK sering mengalami depresi dan banyak kehilangan waktu untuk kerja, sehingga perlu terapi psikologis dan nasihat untuk aktivitas sosialnya. Jika diperlukan, pasien dapat diberikan obat-obat anti depresi. f. Nutrisi 1.Pemberian nutrisi hendaknya seimbang berdasarkan kalori yang dibutuhkan 2.Di samping itu porsi makanan yang disajikan hendaknya kecil saja tapi lebih sering. 3.Komponen nutrisi lain yang juga dianjurkan adalah rendah Na, dan tinggi pada Mg, vitamin C, vitamin E. 4.Makanan sebaiknya segar (natural) dan disertai dengan buah serta sayuran. g. Pembedahan Biasanya dilakukan pada PPOK berat dan tindakan operasi diambil bila diyakini dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik paru. Komplikasi 1. Hipoxemia

2.

3.

4.

5.

6.

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akanmengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Padatahap lanjut timbul cyanosis. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO (hiperkapnia). Tanda yangmuncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksimukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edemamukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dantimbulnya dyspnea. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru),harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat.Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis,tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atauasidosis respiratory Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthmabronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupandan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan.Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkaliterlihat

Emfisema Adalah suatu kelainan anatomik paru yang ditandai oleh pelebaran secara abnormal saluran napas bagian distal bronkus terminalis, disertai dengan kerusakan dinding alveolus yang ireversibel. Kerusakan pada parenkim paru tanpa menimbulkan kerusakan pada asinus. Emfisema adalah

pengurangan daya balik (recoil) elastis dan disentigrasi dinding alveolus dengan pembentukan bulla, kolap jalan nafas ekspirasi dengan terperangkapnya udara dan hiperinflansi Etiologi 1. Rokok Secara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucus bronkus. Gangguan pada silia, fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru. Peradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah.Disamping itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya. 2. Polusi Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Insidensi dan angka kematian emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi. Polusi udara seperti halnya asap tembakau juga menyebabkan gangguan pada silia, menghambat fungsi makrofag alveolar. 3. Infeksi Infeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran napas seperti pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan napas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema. 4. Faktor genetic Defisiensi Alfa-1 antitripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin dapat menimbulkan emfisema masih belum jelas. 5. Obstruksi jalan napas Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus, sehingga terjadi mekanisme ventil. Udara dapat

masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi tidak dapat keluar pada waktu ekspirasi. Etiologinya ialah benda asing di dalam lumen dengan reaksi lokal, tumor intrabronkial di mediastinum, kongenital. Pada jenis yang terakhir, obstruksi dapat disebabkan oleh defek tulang rawan bronkus. 1. PATOGENESIS Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emfisema, yaitu : Hilangnya elastisitas paru Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. Hyperinflation paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.

Terbentuknya bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas. Pemeriksaan Diagnostik a.Pengukuran Fungsi Paru (Spirometri)

Pengukuran fungsi paru biasanya menunjukan kapasitas paru total (TLC) dan volume residual(RV).terjadi penurunan dalam kapasitas vital(VC) dan volume ekspirasi pakasa (FEV). Temuan-temuan ini menegaskan kesulitan yang di alami klien dalam mendorong udara kluar dari paru. b. Pemeriksaan Laboratorium hemoblobin dan hematokrit mungkin normal pada tahap awal penyakit. Dengan berkembangnya penyakit, pemeriksaan gas darah arteri dapat menunjukkan adanya hipoksia ringan dengan hiperkapnea. c.Pemeriksaan Radiologis Rontgen thoraxs menunjukkan hiperinplaksi,pendataran diapragma, pelebaran interkosa,dan jantung sering di temukan tergantung(heart till drop). adanya margin bagai

2. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan utama pada pasien emfisema adalah untuk meningkatkan kualitas hidup, memperlambat perkembangan proses penyakit dan mengobati obstruksi saluran nafas yang berguna untuk mengatasi hipoxia. Pendekatan terapi mencakup : a. Pemberian terapi untuk menurunkan kerja nafas. meningkatkan ventilasi dan

Mencegah dan mengobati infeksi

 Teknik terapi fisik untuk meningkatkan ventilasi paru

memperbaiki

dan

Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untuk memfasilitasi pernafasan. Support psikologis Patient education and rehabilitation. b. Jenis obat yang diberikan : Bronchodilators Aerosol therapy Treatment of infection Corticosteroids Oxygenation