DAFTAR ISI Cover .................................................................................................... i Daftar isi ............................................................................................

Pendahuluan ......................................................................................... 2 Laporan kasus ................................................................................... Pembahasan ...................................................................................... Metode kerja -Anamnesis ...................................................................................... -Pemeriksaan fisik ........................................................................... -Pemeriksaan laboratorium dan penunjang ..................................... -Diagnosis kerja .............................................................................. -Penatalaksanaan ............................................................................. -Komplikasi ..................................................................................... -Prognosis ....................................................................................... Tinjauan pustaka -Anatomi traktus respiratorius ........................................................ -Histologi traktus respiratorius ....................................................... -Asma Bronkiale ............................................................................. Kesimpulan........................................................................................ Daftar Pustaka .................................................................................. 14 16 22 25 26 7 7 9 11 11 13 13 3 6

BAB I PENDAHULUAN Meskipun asma telah di kenal sejak lama, namun dari waktu ke waktu definisi asma terus mengalami perubahan definisi asma ternyata tidak mempermudah membuat diagnosis asma, sehingga secara praktis para ahli berpendapat bahwa asma adalah penyakit paru dengan karakteristik, obstruksi saliran nafas yang reversible, inflamasi saluran nafas, peningkatan respon saluran nafas terhadap berbagai rangsangan (hipersensitifitas). Obstruksi saluran nafas ini memberikan gejala-gejala asma seperti batuk, mengi dan sesak nafas. Himpitan saluran nafas pada asma dapat terjadi secara bertahap, perlahan-lahan dan bahkan menetap dengan pengobatan tetapi dapat pula terjadi mendadak, sehingga menimbulkan kesulitan bernafas yang akut. Derajat obstruksi ditentukan oleh diameter lumen saluran nafas, dipengaruhi oleh edema dinding bronkus, produksi mucus, kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus. Penyakit asma sebenarnya terdiri dari beberapa jenis namun masyarakat awan lebih mengenal asma pada jenis bronkial karena pada jenis inilah ditemukan paling banyak penderitanya. Asma adalah penyakit keturunan yang tidak menular. Asma bronkial adalah penyempitan jalan nafas dari otot bronkus yang bersifat reversibel dan disebabkan oleh beberapa faktor pencetus seperti alergen, emosi, cuaca dingin, kerja berat, inferksi, dsb. Meskipun penyempitan ini bersifat sementara namun bagi orang yang terkena akan mengalami sesak napas yang berulang serta napas yang berbunyi, batuk terutama pada malam hari karena otot-otot polos tenggorok dalam keadaan mengejang sehingga butuh penanganan yang cepat dan tepat. Diskusi kali ini membahas sebuah scenario tentang seorang wanita berumur 20 tahun yang mengeluh sesak nafas. Diskusi ini berjalan cukup baik yang terlihat dari partisipasi dari masing-masing peserta diskusi, walapun masih terdapat beberapa hal yang perlu dibahas lebih lanjut dalam diskusi lainnya. Dalam kesempatan ini, kami membahas beberapa keadaan yang terjadi pada wanita tersebut mengeluh sesak nafas.

BAB II LAPORAN KASUS Seorang perempuan Nn. P, 20 th, datang ke UGD RS pagi dini hari diantar ibunya mengeluh sesak nafas, sesak biasanya berkurang bila pasien minum obat sesak, namun saat ini obat tersebut sudah habis. Riwayat Penyakit Sekarang: Liburan sudah tiba. Waktu yang dinanti oleh keluarga Nn P untuk pergi berlibur ke Puncak. Mereka tiba di Puncak siang hari kemudian berjalan-jalan di sekitar villa tempat menginap. Menjelang sore hari, cuaca bertambah dingin, Nn P merasa dadanya berat disertai batuk-batuk kecil. Nn P membantu ibunya mempersiapkan makan malam dan mencuci piring kemudian menonton TV sambil bercanda hingga tengah malam. Menjelang tidur Nn. P mengeluh tidak dapat tidur terlentang, sesak napas disertai batuk yang bertambah dan dahak berwarna jernih. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. Ibunya menanyakan obat yang biasa diminum tetapi Nn. P tidak membawanya karena sudah habis. Dengan segera ibu membawa Nn. P ke rumah sakit terdekat. Sesampainya di rumah sakit Nn. P terlihat semakin sesak disertai bibir berwarna kebiruan dan napasnya cepat. Memang sejak kecil Nn. P sudah sering sesak-sesak. Sesak sering kumat-kumatan dan timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia sudah berobat ke berbagai dokter maupun tradisionil, termasuk secara kebathinan, tetapi terasa semakin sering kambuh dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya. Riwayat Kebiasaan: Pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora sejak kecil. Riwayat Penyakit Dahulu: Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan Riwayat Penyakit Keluarga: Nenek penderita asma, ayah sering bersin, ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Adik bungsungnya mengalami gejala yang sama. 3

Pemeriksaan fisik: Keadaan umum : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk Kesadaran : compos mentis. TD=160/90. N=120x/menit. FP= 40x/menit, mengi

(+); ekspirasi memanjang; S= 37 C Mata Hidung Bibir Pharynx Leher Toraks: Inspeksi : simetris, tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi : tidak pucat, tidak ikterik :obstruksi +/+; secret +/+ : sianosis : dinding belakang tidak rata/kasar, agak hiperemis, post nasal drip (+) : KGB tidak membesar, kaku kuduk (-), JVP+1 cm H2O

suprasternal Palpasi Perkusi : vocal fremitus normal dekstra/sinistra : paru sonor

Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, ronki +/+, wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi

Jantung Abdomen Ekstremitas

: bunyi jantung I-II normal, regular, murmur (-), gallop (-) : datar, supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), tumor (-); hepar, lien dan : edema (-), reflex fisiologis normal, refleks patologis tidak ada

ginjal tidak teraba besar, shifting dullness (-), bising usus normal

Pemeriksaan Penunjang: Darah Kimia darah : Hb 12,0 gr%, Ht 46%, Leukosit 9.900/L, Hitung jenis 0/13/8/69/9/1, : GDS 150 mg%, Ureum 40 mg/dl, Creatinin 1,2 mg/dl, SGOT Trombosit 200.000/L, LED 21 mm/jam. 29/L,SGPT 30/l Spirometri : arus puncak ekspirasi (APE) 35% 4

EKG

: Sinus rhythm, QRS rate 110x/mnt, normo axis, Gel P normal, PR

interval 0,14, QRS duration 0,06, morfologi QRS normal, perubahan segmen ST dan gelombang T (-) Foto thoraks :

BAB III PEMBAHASAN Masalah No Daftar Masalah 1. Sesak nafas, sesak biasanya berkurang bila pasien minum obat sesak, namun 2. 3. 4. 5. 6. saat ini obat tersebut sudah habis Dadanya berat disertai batuk-batuk kecil, saat cuaca bertambah dingin Tidak dapat tidur terlentang karena sesak napas disertai batuk yang bertambah dan dahak berwarna jernih Sesampai di rumah sakit, sesak disertai bibir berwarna kebiruan dan napasnya cepat. Sesak sering kumat-kumatan dan timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia sudah berobat ke berbagai dokter, maupun tradisionil, termasuk secara kebathinan namun terasa semakin sering kambuh dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya. Hipotesis Masalah utama pada pasien ini adalah sesak nafas. Adapun hipotesis pada masalah ini, antara lain: 1. Adanya gangguan saluran napas, yang disebabkan oleh: obstruksi inflamasi - Pneumonia - Efusi pleura - Gagal Jantung Kongestif - Perikarditis : PPOK eksaserbasi akut. : asma bronchial, bronchitis kronis. - Pneumothorax - Atelektasis - infark miokard - trauma dada

2. Penyakit parenkim paru :

3. Adanya gangguan pada extra pulmonal :

Metode Kerja A. Anamnesis 6

Identitas Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Status Alamat Keluhan utama

: Nn. P : 20 tahun : Perempuan :::: sesak nafas

Adapun anamnesis tambahan yang dapat ditanyakan pada pasien, yaitu: Apakah sesak nafas pada pasien disertai rasa mual, muntah? Apakah pasien mempunyai riwayat merokok (perokok aktif atau perokok pasif) atau peminum alkohol? Bagaimana aktivitas keseharian pasien? Adakah batasan dalam beraktivitas? Bagaimanakah lingkungan tempat tinggal pasien, sekolah, ataupun tempat kerja?

B. Pemeriksaan Fisik Tanda Vital Suhu Denyut Nadi Tekanan Darah Pernapasan Berat Badan Tinggi Badan takipnea hipertensi tahikardia : 37 C : 120x/m : 160/900mmHg : 40x/m ::(36,5C 37,2C) (60 100x/m) (<120/<80mmHg) (16 20x/m)

Masalah yang didapat pada tanda vital pasien ini, adalah:

Keadaan Umum Kesan Sakit : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk

Tingkat Kesadaran: compos mentis Kepala Mata Hidung Bibir Leher : normosefali, rambut hitam : tidak pucat, tidak ikterik : obstruksi +/+, sekret +/+ : sianosis : KGB tidak membesar, kaku duduk (-), JVP +1 cm H2O

Masalah yang didapat dari keadaan umum pasien, adalah: duduk membungkuk menggambarkan bahwa pasien dalam keadaan sesak dan sangat membutuhkan oksigen. obstruksi +/+, sekret +/+ dapat menandakan adanya rhinitis yang ditimbulkan oleh infeksi virus bibir sianosis menandakan pasien kekurangan oksigen berat (kadar reduced Hb >5%) Status Lokalis: Jantung BJ I II regular, murmur (-), gallop (-) Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Datar, supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), tumor (-), hepar lien dan ginjal tidak teraba besar, shifting dullness (-), bising usus normal. Eksremitas Edema (-), reflex fisiologis normal, refleks patologis tidak ada Masalah yang didapatkan adalah: tampak penggunaan otot bantu nafas dan retraksi suprasternal menandakan adanya kontraksi dari otot2 bantu pernafasan sebagai mekanisme kompensasi tubuh untuk mengatasi kurangnya oksigen yang ada dalam tubuh. 8 : simetris, tampak penggunaan otot bantu nafas dan retraksi suprasternal : vocal fremitus kedua toraks sama : sonor kedua lapang paru : suara nafas vesikuler +/+, ronki +/+, wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi

suara nafas vesikuler +/+, ronki +/+, wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi menandakan adanya akumulasi sekret atau cairan dalam bronkus serta adanya penyempitan dari bronkus oleh karena inflamasi.4

pada pemeriksaan jantung, abdomen dan ekstremitas, tidak ditemukannya kelainan.

C. Pemeriksaan Lanoratorium Darah rutin Hb : 12g/dl : 0% : 13% : 8% : 69% : 9% : 1% (13 16 g/dl) (5.000 10.000/uL) (0 1%) (1 3%) (2 6%) (50 70%) (20 40%) (2 8%) (40 48%) (150.000 450.000/uL) (<20mm/jam) Leukosit : 9.900/uL Hitung Jenis: Basofil Eosinofil Neutrofil batang Neutrofil segmen Limfosit Monosit Ht LED : 46% : 21mm/jam Trombosit: 200.000/uL

Masalah yang ditemukan dari hasil pemeriksaan laboratorium, adalah: Ditemukan adanya peningkatan dari eosinofil 13% (1 3%) yang menandakan bahwa pasien ini dalam keadaan alergi dimana alergi tersebut memicu timbulnya asma bronkial, lalu ditemukan juga penurunan dari limfosit 9% (20 40%) yang dapat menandakan pasien ini rutin meminum obat obatan golongan kortikosteroid dimana obat tersebut digunakan sebagai pengontrol dari asma bronkial yang diderita pasien, sedangkan hasil pemeriksaan lain masih dalam batas normal.6 Kimia darah Gula darah sewaktu SGOT SGPT Ureum Kreatinin : 150mg/dl : 32mg/dl : 35mg/dl : 40mg/dl : 1,2mg/dl (90 140mg/dl) (<37mg/dl) (<47mg/dl) (<40mg/dl) (0,5 1,5 mg/dl)

Pemeriksaan kimia darah pada pasien ini dalam batas normal. 9

D. Pemeriksaan penunjang Spirometri Arus puncak ekspirasi (APE) 35% Arus puncak ekspirasi (APE) 35% menandakan pasien ini sedang terkena serangan asma berat dimana APE nya kurang dari 60%. EKG Sinus rhythm QRS rate 110x/m Normo axis Gelombang P normal, PR interval 0,14 QRS duration 0,06 Morfologi QRS normal Perubahan segmen ST dan gelombang T (-) Masalah yang ditemukan pada pemeriksaan EKG, adalah: Ditemukan adanya takikardi pada pasien ini 110x/m (60 100x/m), sedangkan lainnya normal. Radiologi Foto thoraks (0,12 0,20) (0,07 0,10) (60 100x/m)

10

CTR normal <50%, corakan bronkovaskuler normal terlihat tidak meningkat, sudut costophrenicus normal tidak cembung, batas antara jantung dan diafragma normal tidak difus, tidak terlihat bercak bercak eksudat maupun infiltrat pada kedua lapang paru. E. Diagnosis Diagnosis kerja yang kami buat berdasarkan hasil anamnesis, dan hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang, adalah Asma Berat. Sedangkan diagnosis banding pada kasus ini adalah Bronkitis Kronik. Bronkitis kronik. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik beserta produksi sputum 3 bulan dalam setahun atau terus menerus dalam 2 tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada perokok berat. Pada stadium lanjut dari bronchitis kronis dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonale.

F. Penatalaksanaan Prinsip dari penatalaksanaan asma bronkiale mencegah terjadinya ekserbasi akut (pengontrol) dan memperbaiki keadaan jika terjadi serangan eksebasi akut (pelega). Pengontrol atau pencegah merupakan bronkodilator kerja lama, bersifat anti inflamasi yang di berikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Contohnya dengan pemberian kortikosteroid, natrium kromoglikolat, nedokromil natrium, metil xantin, agonis -2 kerja lama, leukotrien modifiers, antagonis H2. Sedangkan pelega (reliever) adalah medikasi yang digunakan untuk mendilatasi jalan nafas yang bekerja melalui relaksasi otot polos pernafasan, memperbaiki & atau menghambat bronkokonstriksi, dan berkaitan dengan gejala akut ( seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk) yang dipakai pada saat terjadi serangan. Dapat dilakukan dengan pemberian agonis -2 kerja singkat, antikolinergik, aminofilin, adrenalin, dan kortikosteroid sistemik. Pada pasien ini, diagnosis menderita asthma bronkiale eksaserbasi akut berat, berdasarkan derajat asma sesak pada isitrahat, lebih nyaman pada posisi duduk membungkuk, denyut nadi >120x/menit, nilai APE <60%, yaitu 35%. Maka

11

penatalaksanaan yang dilakukan adalah: 1. Pengobatan awal Inhalasi agonis -2 short acting 3x tiap 20 menit atau Injeksi Adrenalin 0,3 mg SC Injeksi Terbutalin 0,25 m

Pemberian O2 agar saturasi oksigen 90% Kortikosteroid sistemik Tidak ada respons segera Mendapat steroid oral Serangan berat

Kortikosteroid intravena Metilprednisolon : 40 125 mg IV , setiap 6 8 jam Hidrokortison Hidrokortison : 2,0 mg/Kg BB IV , tiap 4 jam : 2,0 mg/Kg BB IV 0,5 mg/Kg BB Secara drip Kortikosteroid inhalasi Budesonid 1 mg setiap 20 menit sebanyak 3X Flutikason 0,5 mg setiap 20 menit sebanyak 3X

Sedativa merupakan kontraindikasi

Respon terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut : Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan. Pemeriksaan fisik normal Arus puncak ekspirasi (APE) >70%. 12

Namun pada episode ekserbasi akut berat yang tidak respons terhadap terapi awal, dapat dilakukan dengan: Inhalasi agonis -2 tiap jam Pemberian oksigen Aminofilin bolus 3-5 mg/kgBB lalu dilanjutkan dengan aminofilin drip Pertimbangkan agonis -2 SC, IM, atau IV

Apabila tidak ada respons dalam 2 jam atau maksimal 3 jam, maka disarankan pasien dirawat inap dan apabila keadaan pasien semakin memburuk maka dapat dipertimbangkan untuk melakukan perawatan di ICU. G. Komplikasi Deformitas thoraks

Terjadi bila serangan sesak terus menerus sehingga menyebabkan dada penderita menjadi berbentuk tong (barrel chest), atau dada burung dara (pigeon chest) bila penderita adalah anak-anak. Kelainan ini bersifat reversibel yang artinya bila penderita tidak sering lagi merasakan sesak, dada penderita bisa kembali normal. Infeksi akut saluran napas bawah Terjadi karena adanya hipersekresi mukus pada penderita asma. Mukus merupakan tempat pembenihan yang baik sekali bagi bakteri. Sehingga bilamana serangan semakin sering timbul, maka resiko untuk terjadinya infeksi sekunder makin lebih besar. Bronkitis kronis

Terjadi karena hipersekresi mukus juga sehingga kemungkinan untuk menjadi bronkitis kronis sangat besar pada penderita asma. Emfisema, cor pulmonale dan peneumothoraks.

Pada penderita asma, udara ekspirasi yang sulit untuk keluar akan menyebabkan air trapping. Alveolus akan membesar dan septum intraalveolar pecah sehingga akan 13

terbentuk suatu rongga (asinus). Demikian pula beberapa asinus akan membentuk suatu rongga pula sehingga berkembang menjadi emfisema dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale, pneumothoraks dan sebagainya. Status asmathicus

Status asmathicus merupakan suatu serangan asma yang luar biasa beratnya (biasa disebut dengan acute severe asthma attack), dimana obat-obat yang biasanya efektif untuk meniadakan atau setidaknya mengurangi sesak napasnya, sekarang ternyata tidak efektif lagi. Komplikasi ini sangat membahayakan jiwa pasien. H. Prognosis Ad vitam Ad funcionam Ad sanationam : Ad bonam : Ad bonam : Dubia ad Malam BAB IV TINJAUAN PUSTAKA 1. Anatomi traktus respiratorius Anatomi dari traktus respiratorius, terbagi menjadi dua, yaitu tractus respiratorius atas dan tractus respiratorius bawah. Tractus respiratorius atas yang terdiri dari mulut, rongga hidung,pharynxdan larynx, sedangkan tractus repiratorius bawahterdiri dari trachea,bronkus,bronkiolus danalveolus.2

14

1.1 Trakea Trakea (batang tenggorok) adalah tabung berbentuk pita seperti huruf C yang di bentuk oleh tulang-tulang rawan yang di sempurnakan oleh selaput. Trakea terletak di antara vertebrata servikalis ke-6 sampai ke tepi bawah kartilago.Trakea mempunyai dinding fibroelastis yang panjang nya sekitar 12 cm dan dilapisi oleh otot polos. Diameter trakea tidak sama pada seluruh bagian, pada daerah servikal agak sempit, bagian pertengahan agak sedikit melebar dan mengecil lagi dekat percabangan bronkus. 1.2 Bronkus Bronkus (cabang tenggorok) merupakan lanjutan trakea yang terdapat ketinggian vertebrata torakalis ke-4 dan ke-5. Bronkus memiliki struktur yang sama dengan trakea, yang dilapisi oleh sejenis sel yang sama dengan trakea yang berjalan ke bawah menuju tampuk paru-paru. Bronkus terbagi menjadi dua cabang : Bronkus prinsipalis dekstra. Panjangnya sekitar 2,5 cm masuk ke hilus pulmonalis paru-paru kanan dan mempercabangkan bronkus lobaris superior. Pada masuk ke hilus, bronkus prinsipalis dekstra bercabang tiga menjadi bronkus lobaris medius, bronkus lobaris inferior, bronkus lobaris superior. Bronkus prinsipalis sinistra. Lebih sempit dan lebih panjang serta lebih horizontal disbanding bronkus kanan, panjangnya sekitar 5 cm berjalan ke bawah aorta dan di depan esophagus, masuk ke hilus pulmonalis kiri dan bercabang menjadi dua, yaitu bronkus lobaris inferior, bronkus lobaris superior. 1.3 Bronkiolus Bronkiolus merupakan bronkus segmentalis yang bercabang-cabang. Bronkiolus mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan napas. Bronkiolus Terminalis

15

Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis (yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia). Bronkiolus respiratorius

Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratorius Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Duktus alveolar dan Sakus alveolar

Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar dan kemudian menjadi alveoli. Alveoli adalah ruang berbentuk hexagonal dengan lubang besar untuk keluar masuknya udara. 1.4 Paru-paru Paru-paru adalah salah satu organ system pernapasan yang berada di dalam kantong yang di bentuk oleh pleura parietalis dan viseralis. Kedua paru sangat lunak, elastic dan berada dalam rongga torak, sifatnya ringan dan terapung di air. Masingmasing paru memiliki apeks yang tumpul yang menjorok ke atas mencapai bagian atas iga pertama. Paru-paru kiri: Pada paru-paru kiri terdapat satu fisura yaitu fisura obliques. Fisura ini membagi paruparu kiri atas menjadi dua lobus, yaitu lobus superior, bagian yang terletak di atas dan di depan fisura. Dan lobus inferior, bagian paru-paru yang terletak di belakang dan di bawah fisura. Paru-paru kanan : Pada paru-paru kanan terdapat dua fisura, yaitu : fisura oblique (interlobularis primer) dan fisura transversal (interlobularis sekunder). Kedua fisura ini membagi paru-paru kanan menjadi tiga lobus, lobius atas, lobus tengah dan lobus bawah. 1.5 Pleura Pleura adalah suatu membaran serosa yang halus membentuk suatu kantong tempat paru-paru berada yang jumlahnya ada dua buah dan masing-masing tidak berhubungan. Pleura mempunyai dua lapisan, parietalis dan viseralis.

16

lapisan permukaan disebut permukaan parietalis, lapisan ini langsung berhubungan dengan paru-paru serta memasuki fisura dan memisahkan lobuslobus dari paru-paru.

lapisan dalam disebut pleura viseralis, lapisan ini berhubungan dengan fasia endotorakika dan merupakan permukaan dalam dari dinding toraks.2

2. Histologi traktus respiratorius Berdasarkan histologinya, traktus respiratorius dibedakan menjadi 2, yaitu:3 Conducting Portion / Cleaning system / Bagian Konduksi, yang terdiri dari hidung, pharynx, larynx, trachea, bronchus extra pulmonalis, bronchus intra pulmonalis dan bronchiolus Terminalis. Respiration Portion / Bagian Respiratorik, yang terdiri dari bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli. 2.1 Cavum nasi (rongga hidung) Fungsinya sebagai jalan keluar/masuknya udara, penyaring, melembabkan dan menghangatkan udara. Udara masuk melalui lubang hidung yang terletak paling depan atau cuping hidung yang disebut nares anterior dan ada lubang di belakang yang berhubungan dengan nasopharynx yang disebut nares posterior. Nares AnteriorDindingnya terdiri dari: Jaringan ikat fibrous Tulang rawan, yang memberi bentuk pada hidung Otot bergaris, menyebabkan cuping hidung dapat mengembang dan mengempis. Organ Penyaring: Bulu Hidung, bisa menyaring debu dengan ukuran > 5. Selaput Lendir, fungsinya sebagai lem bagi debu yang masuk. Konkha ( Conchae ), merupakan tonjolan / sekat dinding rongga hidung.

Fungsinya, sebagai proses penyaringan yang terjadi pada bidang yang lebih luas dan sebagai penyaring pada tempat yang banyak mengandung mucus (lendir). Cavum Nasi dibagi menjadi Vestibulum Nasi (Regio Vestibularis), yaitu rongga terlebar, epitelnya berlapis pipih bertanduk dengan rambut-rambut tebal yang mengarah ke luar dan disebut vibrissae.Terdapat kelenjar minyak dan kelenjar keringat.Semakin ke dalam, epitelnya semakin tidak bertanduk dan tipis, tidak ada 17

kelenjar keringat dan lemak. 2.2 Pharynx Adalah rongga yang berbentuk pipih dan dilewati oleh udara dan makanan. Terdiri dari otot skeletal untuk fungsi penelanan.Terdapat glottis yang berfungsi menutup saluran napas apabila ada makanan yang akan melewati pharynx, dan refleknya adalah batuk. Bagian-bagian dari pharynx yaitu : Nasopharynx : sebagai jalan napas. Oropharynx : sebagai jalan makanan dan udara. Laringopharynx : sebagai jalan makanan dan udara, dan merupakan pemisah antara esophagus dan trachea. Terdapat lapisan-lapisan, yaitu :Epitel Mukosa Respiratoria, yaitu epitel berderet silindris dengan 2 tipe : Dengan sel goblet. Sel-sel yang akan mensekresi mucus/lendir yang akan menangkap bahan-bahan kotoran dari luar. Sel-sel yang bersilia. Silia akan bergerak untuk mendorong mucus keluar. Epitelnya tinggi dan bersilindris.Pembuluh DarahBerfungsi untuk menghangatkan.Lamina Propianya terdiri dari jaringan ikat kendor yang mengandung kelenjar dan banyak sabut-sabut elastis.Tunika sub-Mukosa, menghasilkansekret yang kental (mucous) dan ada yang serous (cair). Fungsinya untuk melembabkan udara.Mengandung jaringan ikat kendor yang mempunyai banyak jaringan limfoid, yaitu :Tonsillae Pharyngica, letaknya di belakang nasopharynx.Tonsilla Palatina, terletak di perbatasan rongga mulut dan oropharynx kiri kananTonsillae Lingualis, terletak pada akar lidah. Tonsillae Tubaria, terletak di sekitar muara Tuba Eusthacii. 2.3 Larynx Merupakan jalan udara sebagai saluran peralihan makanan dan udara. Menghubungkan pharynx dan trachea.Mempunyai kerangka, yaitu: Tulang rawan hyalin Tulang rawan elastis Mempunyai 2 lipatan mukosa yang disebut Plika Vokalis/Falls Vocal Cord. Fungsi lain dari pilka vokalis adalah menutup saluran napas saat mengejansecara 18

refleks, menutup saluran napas bila berada pada tempat dengan udara yang tidak dikehendaki oleh paru-paru.Secara Intermitent membuka menutup saat batuk.Dapat pula diregangkan atau ditegangkan. Terlibat dalam proses bicara. Pilika Ventrikularis/ True Vocal CordDisebut juga pita suara palsu yang dapat merapat untuk menahan nafas sewaktu menggendan.Mempunyai kelenjar dimukosanya. Dilengkapi epiglotis dan glottis.Epiglotis akan menutup laring ketika menelan. Glotis akan terbuka saat udara masuk. 2.4 Trachea dan Bronchus Extra Pulmonalis Permukaan trachea dilapisi oleh epitel berderet silindris dengan kinosilia dan sel goblet.Terdiri atas sel-sel: Sel silindris bersilia,Sel goblet sel piala mukous,Sel silindis dengan striated border (brush cells) reseptor sensorikSel lymfosit, makrofag dll. Lamina Propria :Terdiri atas jaringan ikat kendor, merupakan lapisan yang tipis dengan sabut sabut elastis yang jelas. Terdapat infiltrasi dari sel sel lymfosit. Tunika Submukosa :Terdiri atas jaringan ikat kendor, dimana didalamnya terdapat :Kelenjar campur / serous terutama terletak di sela sela 2 cincin tulang rawan sedangkan pada bagian posterior terletak diluar / didalam otot polos. Pembuluh darah dan pembuluh lymfe. Tulang Rawan Hyalin :Berbentuk seperti tapal kuda dengan ujung posteriornya terbuka yang dihubungkan oleh otot polos dengan arah transversal dan longitudinal/serong.Terdiri atas sekitar 20 cincin yang mengakibatkan lumen trachea selalu terbuka.Antara cincin cincin tulang rawan dihubungkan oleh jaringan ikat padat yang menyatu dengan perikondrium. Tunika Adventitia :Terletak diluar tulang rawan, terdiri atas jaringan ikat kendor yang berisi pembuluh darah dan saraf otonom. Bronchus extra pulmonalis mempunyai struktur histologi yang sama dengan trachea.Merupakan bronchus yang terletak diluar paru yang pada anatomi disebut main bronchus.Bila didekatnya terdapat oesophagus atau kelenjar thyroid maka sediaannya adalah trachea.

19

2.5 Bronchus Intra Pulmonalis Bronchus intra pulmonalis adalah bronchus yang sudah memasuki jaringan paru.Selalu berjalan interlobuler, diselubungi oleh jaringan ikat interlobularis yang merupakan kelanjutan jaringan ikat dari hilus.Didekatnya berjalan pembuluh darah yang merupakan cabang dari arteria dan vena pulmonalis. Tunika Mukosa :Dilapisi oleh epitel berderet silindris dengan kinosilia dan sel goblet dan mempunyai lamina basalis yang jelas. Lamina propria tipis, terdiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut sabut elastis dan sabut sabut retikuler yang berjalan longitudinal.Bronchi bercabang cabang sebagai bronchial tree yang makin lama makin kecil dan bronchus terkecil dilapisi oleh epitel selapis silindris + silia + sel gobletPada perbatasan dengan submukosa terdapat otot polos yang tersusun spiral mengelilingi bronchus sehingga otot polos ini tampak terputus putusOtot polos ini ibarat muskularis mukosaJuga didapatkan sabut sabut elastis yang memadat. Tunika Submukosa :Terletak disebelah dalam dari tulang rawan, terdiri dari jaringan ikat kendor yang mengandung kelenjar campur dan mukous dan juga terdapat jaringan lymfoid.Tulang Rawan Hyalin :Berupa lempengan lempengan tulang rawan yang ireguler mengelilingi lumen sehingga pada potongan melintang tampak seperti kepingan kepingan atau pulau pulau. Tunika Adventitia :Terdapat cabang cabang dari arteria dan vena bronchialis. 2.6 Bronchiolus Berjalan intralobuler dengan penampang kira kira 1 mm.Lapisannya yaitu, Tunika Mukosa :Dilapisi oleh epitel selapis silindris rendah atau selapis kubis, mempunyai kinosilia dan sel goblet.Pada bronchiolus kecil, sel goblet (-), sebagai gantinya terdapat sel Clara atau bronchiolar sel.Sifat Sel Clara Berbentuk seperti kubah dengan apex menonjol kearah lumen.Bersifat sekretoris, membentuk cairan bronchial dan surfactant. Lamina propria mengandung sabut sabut elastis dan otot polos (muskularis mukosa) yang lebih tebal dibandingkan dengan otot polos pada bronchus intrapulmonalis.Tidak ada tulang rawan, kelenjar, lymfonoduli. Tunika adventitia tipis. 20

2.7 Bronchiolus Terminalis Hanya dapat didiagnosa pada potongan membujur dimana dia merupakan segmen pendek sebelum menjadi bronchiolus respiratorius.Dilapisi oleh epitel selapis kubis dengan sel sel yang bersilia (penting untuk drinage yang kemudian fungsi ini akan diambil oleh makrofag) yang terletak diantara sel sel kubis yang tidak bersilia Belum ada muara alveoli.Pada potongan melintang, struktur bronchiolus terminalis tidak bisa dibedakan dengan bronchiolus kecil. 2.8 Bronchiolus Respiratorius Dilapisi oleh epitel selapis kubis bersilia sampai selapis pipih.Muara alveoli sudah mulai ada, sehingga pertukaran gas sudah mulai terjadi.Mempunyai sabut otot polos tetapi tidak melingkari lumen, hanya tampak sebagai benjolan-benjolan atau garis tebal yang terputus-putus karena disela oleh muara-muara alveoli.Sabut elastis tetap ada, sabut retikuler juga tetap ada. 2.9 Ductus Alveolaris Saluran berbentuk kerucut, berdinding tipis dilapisi oleh epitel selapis pipih. Sabut otot polos hanya tampak seperti titik-titik saja karena disela oleh muara alveoli yang sangat banyak dan otot polos ini tampak jelas diujung-ujung muara alveoli. Mempunyai sabut elastis dan sabut retikuler. 2.10 Saccus Alveolaris Ruangan multilokuler berbentuk seperti bunga, dibentuk oleh beberapa alveoli.Tidak mempunyai otot polos, antara alveolus yang satu dengan yang lain dipisahkan oleh septum interalveolaris.Mempunyai sabut elastis untuk mengembang kempiskan alveoli.Mempunyai sabut retikuler untuk mencegah over distensi dari alveoli. 2.11 Alveoli Ruang berbentuk hexagonal dengan lubang besar untuk keluar masuknya udara.Mempunyai sabut elastis, sabut retikuler dan septum interalveolare. 2.12 Septum Interalveolare 21

yaitudinding tipis antar alveoli yang dilapisi oleh epitel selapis pipih. Mempunyai sabut elastis, sabut retikuler, kaya akan kapiler.Mempunyai lubanglubang halus yang disebut alveolar pores untuk menjaga keseimbangan tekanan antar alveoli.Sel sel yang terdapat pada septum interalveolare, antara lain: Sel type I:Lapisan penutup yang lengkap pada permukaan alveoli.Sel berbentuk pipih dengan inti pipih dan sitoplasmanya sedikit. Sel type II:Sel berbentuk kuboid, biasanya terletak dipojok pojok dinding alveoli. Inti vesikuler, sitoplasmanya banyak dan bervakuola. Sel endotel nya mirip seperti sel type I, yaitu gelap, inti pipih dan sitoplasmanya sedikit. Sel endotel melapisi dinding kapiler.Alveolar macrophage / alveolar phagocytes / dust cells :Seperti makrofag biasa, tapi terletak pada septum interalveolaris, alveolar space dan antara septum interalveolaris dengan alveolar space.Bila memphagositir debu, disebut dust cells. Bila memphagositir erytrosit (pada heart failure) disebut heart failure cells. 3 3. Asma bronkiale Asma merupakan gangguan inflamasi kronik jalan nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan nafas, dan gejala pernafasan (mengi dan sesak). Obstruksi jalan nafas bersifat reversible, namun dapat menjadi kurang reversible bahkan relative nonreversible tergantung berat dan lamanya penyakit.5,7 Etiologi Secara etiologi asma merupakan pennyakit heterogen, dipengaruhi oleh berbagai factor seperti genetic dan factor lingkungan (infeksi, virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen). Factor pencetus pemicu rangsangan antara lain: 1. Alergen utama seperti debu rumah, spora jamur, dan tepung sari rerumputan 2. Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan 3. Infeksi saluran nafas terutama oleh virus 4. Perubahan cuaca yang ekstrim 5. Kegiatan jasmani berlebihan

22

6. Lingkungan kerja 7. Obat-obatan 8. Emosi, dll Patofisiologi Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yangmenyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asmatipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergimempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormaldalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi denganantigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhuskecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebutmeningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast danmenyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranyahistamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient),faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-aktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecilmaupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme ototpolos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian,maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yangmenimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asmabiasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibatkesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. (Tanjung, 2003) Manifestasi klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat

23

hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat bersifat reversible secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala asma antara lain: 1. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop. 2. Batuk produktif, sering pada malam hari. 3. Nafas atau dada seperti tertekan. Gejalanya bersifat parokssimal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari.5 Diagnosis Diagnosis asma berdasarkan: 1. Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit, factor factor yang berpengaruh terhadap asma, riwayat penyakit keluarga dan riwayat adanya alergi, serta gejalaa klinis. 2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan laboratoriumn: darah (terutama eosinofil, IgE total, IgE spesifik), sputum (eosinofil, spiral Chursman, Kristal Charot Leyden) 4. Tes fungsi paru dengan spirometeri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas. Komplikasi Pneumothoraks, atelektasis, gagal nafas, bronchitis Penatalaksaan 1. Non farmakogenik Dengan cara mengedukasi pasien dan kelurganya mengenai asma. 2. Farmakogenik Mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan nafas a. Pengontrol Sebagai pengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisiten. Bisa diberikan kortikosteroid. 24

b. Pelega Medikasi yang digunakan untuk mendilatasi jalan nafas yang bekerja melalui relaksasi otot polos pernafasan, memperbaiki dan menghambat bronkokonstriksi, dan berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dasda, dan batuk dapat diberikan agonis beta 2 short acting, antikolinergik, aminofilin, adrenalin, dan kortikosteroid sistemik.7

BAB V KESIMPULAN Pada diskusi kali ini, berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang, kami mendiagnosis pasien ini mengalami asthma bronkhiale dengan ekserbasi akut berat. Penatalaksanaan pada pasien ini didahului dengan pengobatan awal, jika keadaan pasien makin memburuk, dipertimbangkan rawat inap atau perawatan di ICU. Umumnya prognosis pada asma baik, namun apabila tidak dilakukan penanganan yang cepat dan tepat, dapat memperburuk keadaan bahkan menyebabkan kematian.

25

DAFTAR PUSTAKA 1. Medscape. Asthma Bronchial. (Updated December 2, 2011). Available at http://emedicine.medscape.com/article/211316-overview. 2. Price SA, Wilson LM. Anatomi dan Fisiologi Traktus Respiratorius . In: Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006; p. 876-78. 3. Arifin Fajar, dkk. Diktat Kuliah Histologi I1. 2003. Jakarta: FK USAKTI. 4. Natadijaja Hendarto. Penuntun Kuliah Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani. 2003. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USAKTI. 5. Mansjoer A, Wardhani WI. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, Jakarta: Penerbit Media Aesculapius FK UI; 2000. 6. Sacher RA, Richard A. McPherson. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. 2004. Jakarta: EGC.

26

7. Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jilid II. Jakarta: Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006; 9981010.

27