Bismillahirrohmanirrohiem

Gangguan Asam Basa

Suryo A Taroeno FK UMS

Kasus

Penderita gagal ginjal kronik. Tidak terdapat kelebihan cairan. Napas sesak, cepat dan dalam. Dari mana datangnya sesak napas ? Pasien diare, dehidrasi berat, mengalami sesak napas, napas cepat dan dalam. Penderita keracunan metanol setelah minum minuman keras lokal : pasien koma, napas cepat dan dalam. Pasien asma bronkial, eksaserbasi berat, mendapatkan terapi oksigen. Saturasi oksigen oxymetri menunjukkan 100%. Pasien gelisah, halusinasi, dan akhirnya koma. Mengapa kondisi memburuk meskipun saturasi oksigen membaik ?

Definisi & Konsep Dasar

pH darah arterial dipertahankan 7,35 7,45 Buffer :

PCO2 ditentukan regulasi neurologis pernapasan :

PCO2 (tekanan arterial CO2) HCO3buffer kimiawi

HCO3- ditentukan regulasi ginjal :

Hipoventilasi : PCO2 Hiperventilasi : PCO2

Reabsorbsi HCO3- yg terfiltrasi, dgn ekskresi ion H, di tubulus proksimal Pembentukan asam (bisa dititrasi di urin) Ekskresi NH4 di urin

Definisi dan Konsep Dasar : Keseimbangan Normal Asam Basa

Dua sistem mempertahankan pH dalam batas normal : regulasi pernapasan dan ginjal Rumus Henderson-Hasselbach

pH

= 6,1 + log [HCO3 / PCO2 x 0,031]

Definisi

Asidosis terjadi bila :

PCO2

HCO3-

PCO2 HCO3-

asidosis respiratorik asidosis metabolik

alkalosis respiratorik alkalosis metabolik

Alkalosis terjadi bila :

Definisi

Simple acid-base disorders : satu proses primer,

dengan proses kompensasi yg mengikuti. Lebih umum didapat.

Asidosis metabolik Alkalosis metabolik Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik

HCO3 PCO2

Mixed acid-base disorders : lebih dari satu

proses primer terjadi pd pasien. Terutama pada pasien kritis, dgn kelainan kompleks.

Definisi

Konsep anion gap :

Mencerminkan anion (ion negatif) yg tak terukur dlm plasma : protein anionik, anion sulfat, fosfat, dan organik selisih ion positif terukur dan ion negatif terukur AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) Normal = 10 12 mmol/L Bermanfaat dalam diferensial diagnosis klinis asidosis metabolik

High anion gap asidosis metabolik Non (normal) anion gap asidosis metabolik/hiperkloremik

asidosis metabolik

Definisi

Anion gap meningkat : asidosis metabolik/HCO3 akibat peningkatan anion asam tak terukur AG > 12

Anion gap menurun : asidosis metabolik/HCO3 dgn kompensasi peningkatan klorida (hiperkloremik) AG 8 - 12

Peningkatan anion asam ekstraseluler (laktat, asetoasetat) Peningkatan albumin anionik (peningkatan kadar albumin)

HCO3 yang terbuang (misal pada diare), dikompensasi kenaikan klorida di atas normal

Pemeriksaan Penunjang Gangguan Asam Basa

Analisis gas darah (AGD)/blood gas analysis (BGA) darah arteri pungsi arteri femoralis.

pH PCO2 HCO3-

PO2

BE/BD

= base excess/base deficit

S02 = saturasi arteri O2

Elektrolit darah : Natrium, Kalium, Klorida

Asidosis Metabolik
Analisis gas darah = pH : < 7,35. Primer: HCO3 Kompensasi: PCO2 Kausa : Peningkatan produksi asam endogen menurunkan HCO3- (asidosis laktat, ketoasidosis diabetik) Kehilangan bikarbonat (diare) Akumulasi asam endogen (Acute dan Chronic Kidney Disease) Efek sistemik : respirasi, jantung, saraf

Efek Asidosis Metabolik

Respirasi : kenaikan ventilasi/volume tidal napas cepat & dalam (Kussmaul) Jantung :

Penekanan kontraktilitas instrinsik jantung, dgn fungsi inotropik masih normal bila kompensasi sekresi katekolamin Dilatasi arteri perifer, vasokonstriksi sentral kecenderungan edema paru

Saraf : nyeri kepala, letargi, stupor, koma Sistemik lain : intoleransi glukosa

Asidosis Metabolik : Diagnosis Banding

High anion gap asidosis metabolik

Asidosis laktat : sepsis, syok, anemia berat Ketoasidosis : diabetik, alkoholik, starvasi Toksin : etilen-glikol, metanol, salisilat Gagal ginjal akut/kronik

besar

Non anion gap asidosis metabolik

Kehilangan bikarbonat via GI tract : diare & efek obat Renal tubular asidosis Hiperkalemia ec obat pd gangguan fungsi ginjal : diuretik hemat K, NSAID Lain-lain : hiperalimentasi (acid loading)

Terapi Asidosis Metabolik

Terapi koreksi asidemia dgn NaHCO3 (bicarbonat natricus, BicNat) Pertimbangan terapi

Rekomendasi : NaHCO3 diberikan pada :

Asidosis metabolik berat dgn pH < 7,2 Gagal ginjal dan intoksikasi

Berat - ringan asidosis Tidak ada HCO3- cadangan(~ AG = AG pasien - 10) Patologi asidosis akibat anion yg bisa dimetabolisme badan atau tidak

Kontroversi : pemberian NaHCO3 pada KAD & asidosis laktat

Terapi Asidosis Metabolik

Terapi Emergensi :
Asidosis
50

metabolik dgn pH < 7,2

100 meq NaHCO3 drip dlm 30-45 menit

Pengawasan serum K dalam koreksi asidosis

Saat

asidosis terkoreksi, serum K mungkin turun

Alkalosis Metabolik
pH : > 7,35. Primer: HCO3- Kompensasi: PCO2 Kausa

Penambahan HCO3- overkoreksi asidosis metabolik Analisis kausa berdasar volume ekstrasel, TD, dan kalium

Volume ekstrasel --- normotensi --- defisiensi K hipereninemi hiperaldosteron sekunder Volume ekstrasel
--- hipertensi --- defisiensi K --- mineralokortikoid berlebihan --- hipertensi --- defisiensi K --- hiporeninemi hipoaldosteron

Alkalosis Metabolik
Sering terjadi bersamaan gangguan asam basa lain Sering disertai hipokalemia & hipokloremia Penatalaksanaan tergantung analisis & koreksi apa yg menjadi latar belakang

Muntah-muntah,

diuretik, status edema Stenosis a. renalis, sindrom/penyakit Cushing

Asidosis Respiratorik
pH : < 7,35. Primer: PCO2 Kompensasi: HCO3- Causa :

Penyakit paru berat Fatique otot pernapasan Abnormalitas pengaturan

Gambaran klinis tergantung

ventilasi

Berat ringan dan durasi asidosis Latar belakang penyakit paru Ada tidak hipoksemia

Asidosis Respiratorik

Asidosis respiratorik akut

Sesak,

koma

gelisah, bingung, psikosis, halusinasi,

Asidosis respiratorik kronik

Gangguan

tidur, hilang ingatan, perubahan kepribadian, tremor, asteriksis Gejala mirip kenaikan TIK : sakit kepala, papil edema, refleks abnormal, kelemahan otot fokal ~ proses vasokonstriksi

Diagnosis Banding Asidosis Respiratorik

Proses sentral

Obat (anestetikum, sedatif), stroke, infeksi

Asma, obstruksi

Saluran napas

Parenkim

Emfisema, bronkitis, Acute Respiratory Dystress Syndrome, pneumokoniosis

Poliomyelitis, Guillan Barre Syndrome, Myastenia Gravis, kifoskoliosis Obesitas

Neuromuskuler

Lain-lain

Terapi Asidosis Respiratorik

Asidosis respiratorik akut

Bersifat Emergensi Penting : bersamaan mengatasi latar belakang & mengembalikan ventilasi alveoler adekuat Kadang diperlukan intubasi ET & ventilasi mekanik
Hati2 dlm terapi O2 pasien dgn napas spontan. O2 tak terawasi progresi asidosis respiratorik Hindari koreksi hiperkapnia terlalu cepat, karena mencetuskan keadaan mirip alkalosis respiratorik (kejang, aritmia cordis, perfusi serebral )

Asidosis respiratorik kronik

Alkalosis Respiratorik
pH : > 7,35. Primer: PCO2 Kompensasi: HCO3- Causa : hiperventilasi alveoler, CO2 dikeluarkan lebih banyak dari produksinya Gambaran klinis : ~ penyakit yg mendasari

Diagnosis Banding Alkalosis Respiratorik

Stimulasi sentral

Nyeri, ansietas, demam, tumor, trauma, CVA

Ketinggian, pneumonia, edema paru, anemia Hamil, Progesterone, salisilat Hemotorak, flail chest Septikemia (awal), gagal hati

Hipoksemia/hipoksia jaringan Obat/hormon Stimulasi reseptor torak Lain-lain

Terapi Alkalosis Respiratorik

Mengatasi penyakit yang mendasari

Mixed Acid-Base Disorders

Lebih dari satu proses primer

KAD

pada diabetes (asidosis metabolik), yang dicetuskan oleh pneumonia berat (asidosis respiratorik), dgn gagal ginjal akut (asidosis metabolik) KAD pada intoksikasi etanol (asidosis metabolik), mengalami muntah-muntah hebat (alkalosis metabolik), mengalami hiperventilasi (alkalosis respiratorik) akibat gagal hati akut

Kasus 1
Bp. BD, 73 th, Karsinoma paru st. IV dgn keluhan sesak & takipneu AGD :

pH

: 7,49

(7,35 7,45)

PCO2
HCO3-

PO2

BE/BD
S02

: : : : :

25,7 87 19,5 -4 98

(35 45) (80 105) (22 26) (-2 sd +3) (95 98)

Kasus 2
Bp. S, 83 th, Ensefalopati pd ARF fase anuria, meninggal dgn cardio-respiratory arrest AGD :

pH

: 7,13

(7,35 7,45)

PCO2
HCO3-

PO2

BE/BD
S02

: : : : :

18,1 72 6 - 23 90

(35 45) (80 105) (22 26) (-2 sd +3) (95 98)

Kasus 3
Ny. S, 65 th, edema paru berat pd IHD, DMT2NO AGD :

pH

: 7,2 (7,35 7,45)

PCO2
HCO3-

PO2

BE/BD
S02

: : : : :

64,3 27 25,2 -3 40

(35 45) (80 105) (22 26) (-2 sd +3) (95 98)

Kasus 3 Pasca Terapi

Ny. S, 65 th, edema paru berat pd IHD, DMT2NO, mendapat terapi diuretika agresif, O2 NRM 10 L/menit AGD :

pH PCO2 HCO3-

: 7,38

(7,35 7,45)

PO2

BE/BD S02

: : : : :

38,8 89 23,1 -2 97

(35 45) (80 105) (22 26) (-2 sd +3) (95 98)

Kasus 4
Bp. A, 78 th, enteritis akut dgn sepsis, STEMI anteroseptal, syok kardiogenik AGD :

pH

: 7,33 (7,35 7,45)

PCO2
HCO3-

PO2

BE/BD
S02

: : : : :

19,9 55 10,3 - 16 86

(35 45) (80 105) (22 26) (-2 sd +3) (95 98)

Referensi
1. 2.

Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed, Lange, 2005 Data Rekam Medik, Lab AGD Pasien ICU, RSPKU Muhammadiyah Surakarta

Robbi zidnii ilma

Walhamdulillahi robbil alamien