Gout
Gout
Sejarah
Gout atau pirai mengenai 1% pria di negara Barat, (pria: wanita, yang terkena adalah 7: 1.3) Pada tahun 1679, Van Leuwenhoek, dokter berkebangsaan Belanda, menemukan gambaran kristal berbentuk jarum dari cairan tofus. Tahun 1797, Wollaston ahli kimia dari tInggris mengutarakan bahwa kristal urat adalah komponen utama pada tofus. Tahun 1961, McCarty dan Hollander menemukan kristal urat pada cairan sinovial penderita artritis pirai akut. Sejak tahun 1960-an telah diterima konsep bahwa timbunan kristal urat pada persendian adalah sebagai penyebab artritis pirai.
Definisi
Kelompok penyakit yang heterogen sebagai akibat terbentuknya deposit kristal mononatrium urat dalam jaringan, atau akibat supersaturasi asam urat pada CES Prevalensi: 1% pada laki-laki di Eropa. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin Persepsi keliru: artritis gout akut diobati dengan allopurinol
Hiperurisemia
Laki: > 7 mg%, wanita: > 6 mg% Sumber utama nukleotida purin:
Tubuh (biosintesis de novo & reutilisasi basa purin) Makanan sedikit
Insiden artritis gout familial sangat tinggi: 75% (RSCM, 1972) defek enzim HPRT (hipoxantin guanin fosforibosil transferase): Lesch Nyhan Syndrome Enzim HPRT bertanggungjawab: konversi asam inosinat menjadi guanin (melalui asam guanilat dan guanosin) atau asam urat (melalui pembentukan hipoxantin dan xantin)
Metabolisme Purin
Nukleotida purin terdiri atas
AMP (adenosin monofosfat) GMP (guanosin monofosfat) IMP (inosin monofosfat)
Nukleotida purin melalui aktifitas xantin oksidase akan mengubah hipoxantin menjadi xantin, xantin menjadi asam urat Pada fase pembentukan hipoxantin masih dapat terjadi reutilisasi Setelah sampai pada xantin akan otomatis menjadi asam urat Organ yang memiliki enzim xantin oksidase dalam jumlah besar: hati, saluran cerna, sumsum tulang
Manifestasi Klinis
Artritis Gout Tipikal:
Tidak bisa berjalan, excruciating pain Monoartrikular, dengan tanda inflamasi jelas Remisi sempurna antara dua serangan akut Hippocrates: An athlete was able to win race at the Olympic Games between the acute attack of gout
Gejala Klinis
Disebabkan oleh pengendapan kristal mononatrium urat dalam jaringan dan sekitar sendi Perjalanan alamiah: hiperurisemia asimtomatik, gout intermitten akut, gout kronik bertofi Serangan awal: monoartikular, 50% pada MTP1 Sendi lain: midfoot, ankle, dan lutut Gejala sistemik: demam, menggigil, rasa lelah (adanya pelepasan IL-1, TNF , IL-6, dan IL-8)
Manifestasi Klinik
Hiperurisemia Gout Intermitten Akut Gout Kronik Bertofus
Hiperurisemia Asimtomatik
Hiperurisemia tidak selalu menimbulkan keluhan, makin tinggi kadar makin besar risiko Kadar asam urat > 9 insidensi gout 4,9% Kadar asam urat 7-8,9% insidensi gout 0,5% Kadar < 7% insidensi 0,1% Studi Framingham:
Kadar 7-7,9 mg% timbul gout 12% dalam 14 tahun
Transisi dari gout intermitten ke gout kronik bila fase interkritikal tidak lagi bebas nyeri Sendi yang terkena menjadi bengkak dan terasa tidak nyaman secara persisten, walau intensitasnya < serangan akut Merupakan akibat dari lama dan beratnya hiperurisemia Tersering pada jari, siku, telinga, lutut, bursa olekranon, dan tempat dengan tekanan
TOFUS
Diagnosis definitif: ditemukannya kristal monosodium urat intraselular pada netrofil cairan sinovia (Sens: 84,4%, spes: 100%) Pasien dengan kadar asam urat normal tidak menyingkirkan artritis gout akut 40 % memiliki kadar asam urat normal
Diagnosis
Definitive diagnosis only possible by aspirating and inspecting synovial fluid or tophaceous material and demonstrating MSU crystals Polarized microscopy, the crystals appear as bright birefringent crystals that are yellow (negatively birefringent)
X-ray Acute Soft tissue swelling Chronic chronic tophaceous gouty arthritis, extensive bony erosions are noted throughout the carpal bones Sclerosis and joint-space narrowing are seen in the first metatarsophalangeal joint, as well as in the fourth interphalangeal joint .
X RAY : Punched out erosions only 45% of pts have them, takes 6 yrs to develop
Penatalaksanaan
Tujuan utama: menghilangkan nyeri dan gangguan fungsional dengan cepat dan aman Memperhatikan 3 hal:
Faktor risiko spesifik (kadar asam urat serum, serangan sebelumnya) Fase klinik: acute/recurrent, interkritikal, kronik Faktor risiko umum: usia, gender, alkohol, obesitas, interaksi obat
lanjutan
Edukasi pasien dan anjuran pola hidup Obat: oains, kolkisin, dan kortikosteroid Kolkisin: hati-hati dengan efek samping (maks 4 tablet/hari) Kortikosteroid intraartikular sangat efektif pada serangan monoartikular Alopurinol sebaiknya tidak diberikan pada serangan gout akut, tetapi jika sudah dalam terapi jangka lama boleh dilanjutkan
Hiperurisemia asimtomatik
Tidak ada data yang meyakinkan keuntungan mengobati Kriteria terapi:
Hiperurisemia berat Terdapat bukti penyakit ginjal (mis batu)
Obat: tiazid, loop diuretik, salisilat dosis rendah, etambutol, pirazinamid, siklosporin Obesitas kurangi Jangan diit tinggi protein rendah karbohidrat
Punch out radiolucen destruksi tulang dan cartilago yang disebabkan deposit urat Erosi: sentral. RA: periartikular
Prognosis
Generally good More severe course when Sx present < 30 y/o Up to 50% progress to chronic disease if untreated. Surgical intervention may be required for tophi.
Pseudogout
Disebabkan kristal calcium pirofosfat Sendi yang terkena adalah sendi besar sering didahului dengan trauma, pembedahan, atau PJK Tipe A: gambaran klinis akut mirip gout Tipe B: pseudorematoid artritis Tipe C & D: pseudoosteoartritis Tipe E: asimtomatik Penatalaksanaan: tidak ada yang khusus seperti artritis gout Alternatif: mengurangi timbunan kristal CPPD melalui aspirasi sendi berulang