Anda di halaman 1dari 57

CASE REPORT

Kejang Demam Sederhana ec. Diare Akut Dehidrasi Sedang

Oleh : Rizky Syawaluddin Djamal Ariyo Riyadi Rangga Putra

DATA SUBJEKTIF
Nama Jenis Kelamin Usia Alamat : An. A : Perempuan : 1 11/12 tahun : Jl. Tengky No 70 Rt 03/03 Cipayung Tanggal Masuk : 19 Juni 2013 Keluhan Utama : Kejang 2 jam SMRS Keluhan tambahan : BAB cair, batuk, demam

ANAMNESA
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
Pasien datang dengan keluhan utama kejang 2 jam SMRS. Kejang bersifat tonik dan kaku dengan durasi 10 15 menit. Kejang muncul saat pasien demam tinggi. Pasien sudah sempat dibawa ke dokter dan diberikan stesolid supp dan kejang mulai menghilang. Setelah kejang pasien tetap sadar dan mulai mengantuk. Sebelum keluhan kejang datang pasien mengalami demam 6 hari SMRS, demam timbul mendadak, dirasakan naik turun, dan ....... Pasien sudah minum obat paracetamol tetapi keluhan tidak berkurang. 5 hari SMRS pasien juga mengeluh buang air cair, terjadi 3 x /hari, ampas sedikit, warna kuning, bau biasa, lendir +, darah -, dan menyemprot. Buang air kecil berkurang, mual-muntah +, sakit saat menelan, dan nafsu makan-minum berkurang. Pasien juga mengeluh batuk 2 hari SMRS. Batuk tidak berdahak.

ANAMNESA
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Pasien pernah mengalami hal seperti ini pada bulan Desember 2012 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Disangkal

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Nadi Respiratio rate Suhu

: Tampak sakit sedang (lemas, rewel, kejang -) : Compos Mentis (kontak mata +) : 120x/menit (reguler, kuat angkat) : 40 x/menit (Reguler, adekuat) : 39,1 oC (axilla)

PEMERIKSAAN FISIK
Status Antropometri BB : 11 kg TB : 82 cm BB/BBP50 : 11/12.4 x 100% = 88% TB/U : 82/87 x 100% = 94% BB/TB : 11/11.4 x 100% = 96% kesan : Gizi Cukup

PEMERIKSAAN FISIK
Status Regional Kepala : Normocephali, bulat Mata : Konjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik I -/ Telinga : Bentuk telinga normal/normal, liang telinga lapang/lapang, sekret -/-, membran timpani intak/intak Hidung : Bentuk simetris, Cavum nasi lapang/ lapang, defiasi septum (-), konka inferior tidak membesar Mulut : Faring tidak hiperemis, Tonsil T1/T1 criptae -/ Leher : KGB tidak teraba membesar

PEMERIKSAAN FISIK
Thoraks : Par-paru Ins : Pergerakkan dinding dada simetris, ictus cordis tidak terlihat Pal : Vocal Fremitus kanan = kiri Per : Sonor simetris Aus : Bunyi nafas dasar vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/Jantung Ins : Ictus cordis tidak terlihat Pal : Ictus cordis teraba di ICS 4 2 cm ke arah medial garis axilaris anterior sinistra Per : Batas jantung kanan di ICS V garis parsternal dextra Batas jantung kiri di ICS IV garis midclavicula sinistra Aus : Bunyi jantung I & II reguller, gallop (-), murmur (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Abdomen Ins : Perut tampak buncit Aus : Bising usus + 6x/menit Pal : Supel, hati dan lien tidak teraba membesar, nyeri tekan (-), turgor baik Per : hipertimpani, nyeri ketok Ekstremitas : Akral hangat, Capilary Refill Time <2detik, edema (-/-) pada ekstremitas bawah

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 19/06/2013 Darah Lengkap Hb : 10.0 Leukosit : 13.4 Trombosit : 335 Ht : 30.1

mmHg ribu/L ribu/L %

(14-16) (5-10) (150-400) (40-48)

Hitung Jenis : B/E/NB/NS/L/M LED


Kimia darah Natrium Kalium Clorida

: 0/1/0/35/58/0 : 10 mm/jam

(0-10)

: 138 : 2.6 : 108

mmol/L mmol/L mmol/L

(136-145) (3.5-5.1) (99-111)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 19/06/2013 Fesess Warna : kuning Konsistensi : lembek Lendir : negatif Darah : negatif E. Histolytica : negatif E. Coli : negatif Lemak : positif Serabut otot : negatif

Kista : negatif leukosit : 2-4 LPB Eritrosit : 1-2 LPB Cacing : negatif Telur cacing : negatif Amylum : negatif Sisa sayuran : negatif

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 21/06/2013 Kimia darah Natrium : 138 Kalium : 2.5 Clorida : 99

mmol/L mmol/L mmol/L

(136-145) (3.5-5.1) (99-111)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 22/06/2013 Kimia darah Natrium : 140 Kalium : 2.4 Clorida : 99

mmol/L mmol/L mmol/L

(136-145) (3.5-5.1) (99-111)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 24/06/2013 Kimia darah Natrium : 140 Kalium : 4,2 Clorida : 111

mmol/L mmol/L mmol/L

(136-145) (3.5-5.1) (99-111)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kesan :
Thorax : - Cor dalam batas normal - Pulmo tidak ada infiltrat - sinus dan diafragma dalam batas normal - costae dan tulang-tulang normal BNO : - Tampak udara dalam kolon meningkat - Tak ada batu - Tulang-tulang normal

PENATALAKSANAAN
Pro rawat inap Diet : Lunak IVFD : RL 40 tetes/menit (makro), lamjutkan Tridex 27B 12 tetes/menit Medika mentosa : Ceftriaxon 2x400 mg (iv) Zanic (Zinc) 1x1 cth L-Bio (Prrobiotik)2x1 cth Diazepam 3x1,5 mg (iv) Sanmol syr (Paracetamol) 3x1 cth Ranitidine 2x10 mg (iv)

PENATALAKSANAAN
25 juni 2013 Diet : Lunak IVFD : Kaen 3B 12 tetes/menit Medika mentosa : Ceftriaxon 2x500 mg (iv) Metronidazole drip 3x100 mg Ranitidine 2x10 mg (iv) Sanmol drip 3x120 k/p Diazepam 3x1,5 mg (iv) Zanic 1x1 cth L-Bio 2x1 cth Mucopect 3, Sanmol syr 3x1 cth

TINJAUAN PUSTAKA

Kejang Demam

PENDAHULUAN
KEJANG
BUKAN PENYAKIT TETAPI MANIFESTASI DARI SUATU PENYAKIT

BERBAGAI PENYAKIT DAPAT MENYEBABKAN TERJADINYA BANGKITAN KEJANG MISALNYA:

Kelainan genetik dan faktor kelahiran, demam, infeksi otak, toksin, trauma, gangguan peredaran darah, gangguan metabolisme dan nutrisi, tumor, kelainan degeneratif, faktor psikogenik dan penyebab yang tidak diketahui dengan jelas.

DEFINISI
Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 380 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.

Ismael S, KPPIK-XI, 1983; Soetomenggolo T. Buku Ajar Neurologi anak. 1999

Karakteristik Kejang Demam


Biasanya terjadi anak umur 6 bulan-5 tahun Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam

Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam
Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun, mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, epilepsi yang terjadi bersama demam.

AAP, Provisional Comitte on Quality Improvement. Pediatrics 1996; 97-769-74 ILAE, Commision on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34;592-6

ETIOLOGI
Disebabkan oleh suatu proseekstrakranium, seperti :
Tonsilofaringitis Infeksi saluran pernafasan akut Otitis Media Akut Gastroenteritis terutama disebabkan oleh shigella, camphylobacter Pasca imunisasi Bronkopneumonia

KLASIFIKASI
Secara umum KD dibagi berdasarkan : 1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure) 2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)

ILAE, Commision on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34;592-6

KEJANG DEMAM SEDERHANA


Kejang demam yang terjadi : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Berlangsung singkat Kurang dari 15 menit Bersifat tonik-klonik Serangan akan berhenti dengan sendirinya Tanpa disertai dengan gerakan fokal Tidak berulang dalam waktu 24 jam

Stafstorm CE, THE incidence and prevalence of febrile seizure, Dalam : Batam TZ ILAE, Commision on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34;592-6 Shinnar S, eds, febrile seizures, San Diego : Academic Press 2002; p.1-20

KEJANG DEMAM KOMPLEKS


Kejang demam yang terjadi :

1. Berlangsung > 15 menit


2. Kejang Fokal atau Parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial 3. Terjadi berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

Stafstorm CE, THE incidence and prevalence of febrile seizure, Dalam : Batam TZ ILAE, Commision on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34;592-6 Shinnar S, eds, febrile seizures, San Diego : Academic Press 2002; p.1-20

PATOFISIOLOGI
mempertahankan kelangsungan hidup sel
diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme
glukosa

oksidasi

Ion K+ Ion Na+

Ketidakseimbangan kadar ionik membran sel otak Terjadi loncatan arus listrik yang berlebih
Behrman, Kliegman, Arvinka. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Vol 3. Edisi 5. EGC. Jakarta: 1999;

Dalam keadaan normal membran sel ion dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui ion Natrium (Na + ) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (C1-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah dibaningkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Terjadi difusi lonjatan listrik

KLAIFIKASI LAIN KEJANG DEMAM


Umumnya kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu kejang demam sederhana.Selain Kriteria penggolongan tersebut kriteria lain juga dikemukan oleh beberapa pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut, menyangkut jenis kejang, tingginya demam, usia penderita, lamanya kejang berlangsung, gambaran rekam otak dan lainnya 1. Prichard dan Mc Greal 2. Fukuyama 3. Livingston 4. Sub Bagian Saraf Anak FKUI-RSCM
Pusponegoro D. hadiono, Konsensus Penanganan Kejang Demam, unit kerja koosdinasi neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta 2005 : 01-14.

KLAIFIKASI Sub Bagian Saraf Anak FKUI


Klasifikasi Sub Bagian Saraf Anak Bagian IKA FKUI RSCM Jakarta, menggunakan kriteria Livingston yang telah dimodifikasi sebagai pedoman untuak membuat diagnosis kejang demam sederhana, yaitu: 1.Umur anak ketika kejang antara 6 bulan 6 tahun 2.Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit 3.Kejang bersifat umum 4.Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5.Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6.Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan 7.Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali KD yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Kejang kelompok kedua ini mempunyai suatu dasar kelainan yang menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya merupakan faktor pencetus

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain yang memiliki gejala klinis yang hampir mirip dengan kejang demam : 1. LABORATORIUM (darah perifer lengkap, elektrolit, gula darah) 2. PUNGSI LUMBAL 3. ELEKTROENSEFALOGRAFI (EEG) 4. RADIOLOGI (CT-SCAN, MRI)
AAP, Provisional Comitte on Quality Improvement. Pediatrics 1996; 97-769-74 ILAE, Commision on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34;592-6 Millichap JG. Management of febrile seizure: current conceptand recommendations . Clin EEG 1991

PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya penatalaksanaan kejang demam ada mennghentikan etiologinya berupa demam dan mengontrol simptompnya berupa kejang dengan memberikan obat-obatan antipiretik dan antikonvulsan ANTI PIRETIK : PARASETAMOL 10-15 MG/KGBB/KALI IBUPFOFEN 10 MG/KGBB/KALI, DIBERI 3KALI ANTI KONVULSAN Pemakaian Diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menuunkan resiko berulangnya kejang, emergency -- rektal 0,5-0,75 mg/kg fenobarbital, karbamazepin, fenitoin tidak berguna untuk mencegah kejang demam bila diberi secara intermitten
Uhari dkk. Effect of acetaminophen and low intermittent doses of diazepam on prevention of recurences of febrile seizures. J Pediatrics adolesc 1995 Van Wsch A, dkk. Antypyretics efficacy of ibuprofen and acetaminophen in children with febrile seizurres. Arch pediatr adolesc med. 1995

ALGORITMA PENANGANAN KEJANG DEMAM


SEGERA DIBERIKAN DIAZEPAM INTRAVENA ATAU DIAZEPAM REKTAL DOSIS RATA-RATA 0,3-0,5MG/KGBB1 DOSIS <10 KG: 5 MG REKTIOL >10 KG : 10 MG REKTIOL

KEJANG BERHENTI BILA KEJANG TIDAK BERHENTI TUNGGU I5 MENIT 4-6 JAM KEMUDIAN DAPAT DIULANG DENGAN INTERVAL 3-5 MNT FENOBARBITAL 8-10 MG/KGBB/HR DALAM 2 DOSIS(PO/IM) SELAMA 2 HARI KEJANG (+) ------ DILANTIN 10-20 MG/KGBB (IV,BOLUS) KEJANG (+) ULANG CARA 2 KEJANG (-) FENOBARBITAL 4-5 MG/KGBB/HR DALAM 2 DOSIS(PO) KEJANG (+) KEJANG (-)

RAWAT ICU DILANTIN RUMATAN DIAZEPAM DRIP 4-8 MG/KGBB/HARI 6-10 MG/KGBB/HR (DLM 3 DOSIS)

PENGOBATAN PROFILAKSIS
SEBELUM KEJANG DEMAM YANG PERTAMA SUDAH ADA KELAINAN NEUROLOGIS/PERKEMBANGAN ADA RIWAYAT KEJANG TANPA DEMAM PADA ORANG TUA ATAU SAUDARA KANDUNG KEJANG DEMAM LEBIH DARI 15 MENIT, FOKAL, ATAU DIIKUTI KELAINAN NEUROLOGIS SEMENTARA ATAU MENETAP KEJANG DEMAM PADA BAYI BERUMUR KURANG DARI 12 BULAN, ATAU TERJADI KEJANG DEMAM MULTIPLE (2X/LBH) DALAM 1 EPISODE DEMAM Dosis asam Valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, fenobarbital3-4 mg/kg dalam 1-2 dosis
Mamelle dkk. Prevention of recurrent febrile convulsion a randomized therapeutic assay Sodium valproat, phenobarbital and placebo, Neuropediatrics 1984 Farwell dkk, phenobarbital for febrilse seizure-effects on intellegence and on seizure recurrence. NEJM 1990

PENGOBATAN PROFILAKSIS
PEMBERIAN OBAT FENOBARBITAL ATAU ASAM VALPROAT SETIAP HARI EFEKTIF DALAM MENURUNKAN RESIKO BERULANGNYA KEJANG (LEVEL I) HANYA DIBERIKAN BILA KEJANG DEMAM MENUNJUKKAN CIRI : 1. KEJANG LAMA > 15MENIT 2. ANAK MENGALAMI KELAINAN NEUROLOGIS YANG NYATA SEBELUM ATAU SESUDAH KEJANG. MISALNYA HEMIPARESIS, PARESIS TODD, CEREBRAL PALSY, RETARDASI MENTAL, HIDROSEFALUS. 3. KEJANG FOKAL 4. KEJANG BERULANG DUA KALI ATAU LEBIH DALAM 24 JAM. 5. KEJANG DEMAM TERJADI PADA BAYI KURANG DARI 12 BULAN: PENGOBATAN RUMAT DIPERTIMBANGKAN.
Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan bertahap selama 1-2 bulan

PROGNOSIS
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan
Ellenberg amd Nelson. Febrile seizures and later intellectual performance. Arch Neurol 1978;35: 17-21 Maytal ana Shinna. Febrile status epilepticus. Pediatr 1990;86: 611-21 Knudsen dkk. Longterm outcome of prophylaxis for febrile convulsions. Arch Dis Child 1996;74: 13-8

Dan

Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan

National Institutes of Health. Febrile seizures: consensus development conference Summary. Vol3. no2 Bethesda. Md: National Institute of Health 1980

Harus dipikirkan juga faktor resiko penderita kejang demam yang terjadi saat kejang demam sebelum, sedang dan setelah berlangsung

FAKTOR RESIKO
FAKTOR RISIKO BERULANGNYA KEJANG DEMAM ADALAH: 1 RIWAYAT KEJANG DEMAM DALAM KELUARGA 2 USIA KURANG DARI 14 BULAN 3 TINGGINYA SUHU BADAN SEBELUM KEJANG 4 LAMANYA DEMAM FAKTOR RISIKO LAIN ADALAH TERJADINYA EPILEPSI DI KEMUDIAN HARI. FAKTOR RISIKO MENJADI EPILEPSI ADALAH: 1 2 3. 4 PERKEMBANGAN SARAF TERGANGGU KEJANG DEMAM KOMPLEKS RIWAYAT EPILEPSI DALAM KELUARGA LAMANYA DEMAM

38

Definisi
Diare persisten : diare menetap selama > 2 minggu disertai penurunan berat badan atau tanpa penambahan berat badan.

39

Etiologi
Intoleransi laktosa Intoleransi/alergi protein susu sapi/kedelai Menetapnya patogen penyebab Sindrom usus halus terkontaminasi (Contaminated Small Bowel Syndrome; CSBS) Malnutrisi

40

Patofisiologi
Intoleransi laktosa
Gastroenteritis akut
kerusakan mukosa usus kerusakan mukosa usus aktifitas enzim laktase Intoleransi laktosa malabsorpsi Sensitif thd protein asing
Intoleransi/alergi protein susu sapi,protein kedelai.

Gastroenteritis akut (IgA)

malabsorpsi

DIARE

Faktor predisposisi
1. Malnutrisi 2. Kerusakan mukosa usus yang berkepanjangan 3. Pemberian makanan tambahan yang dini dan tidak tepat

42

Manifestasi klinik
Diare yang melanjut 2 minggu atau lebih Gagal tumbuh malnutrisi Diare bersifat cair, berlemak atau berdarah

43

Pengobatan Berdasarkan Etiologi(2)


Intoleransi Laktosa
Menghentikan asupan susu yang mengandung banyak laktosa dan diganti dengan makanan lain yang tidak/sedikit mengandung laktosa

Intoleransi/Alergi Protein Susu Sapi/Kedelai


Memberikan formula protein hidrolisat yang hipoalergenik 40% alergi protein susu sapi juga alergi protein susu kedelai Formula susu diencerkan - kali utk mengatasi diarenya (desensitisasi).
44

Kepustakaan
Hassan, Rusepno, et al (ed). Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Jakarta. 1985. Markum, AH (ed). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Fakultas Kedokteran UI. Jakarta. 1991. Suharyono, et al. Gastroenterologi Anak Praktis. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 1988. Suharyono. Esensial Gastroenterologi Anak Edisi 1. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 1992. World Health Organization. Penatalaksaan dan Pencegahan Diare Edisi 3. Penerbit EGC. Jakarta. 1999.

45

Diare kronik, gangguan elektrolit, dan komplikasinya

diare

hipokalemi

Perut kembung

Hipokalemiaakan mengganggu kontraksi otot karena proses depolarisasinya terganggu.Kontraksi otot yang mengganggu akan menyebabkan terjadinya stasis zat-zatmakanan dalam usus.

Bising usus menurun

Foto abdomen
Distended abdomen

ILEUS PARALITIK

Ileus Ileus merupakan gangguan motilitas usus namun tidak ditemukan kelainan organik yang nyata. Pada anak ileus sering dikaitkan dengan pascabedah atau infeksi (pneumonia, peritonitis, gastroenteritis). Pada ileus sering ditemukan keadaan sebagai berikut: uremia, hipokalemia, asidosis, atau adanya penggunaan obatobatan tertentu seperti loperamid (obat bersifat antimotilitas yang digunakan pada gastroenteritis). Ileus paralitik, disebut juga pseudo-obstruksi, merupakan penyebab utama obstruksi saluran cerna pada bayi dan balita.

Penyebab ileus paralitik antara lain: Kimia, elektrolit, atau gangguan mineral (seperti turunnya kadar potassium) Komplikasi bedah intraabdominal Cedera/penurunan suplai darah ke daerah abdominal Infeksi intra abdominal Penyakit ginjal dan paru Penggunaan obat-obat tertentu, seperti narkotik

Pada anak, ileus paralitik mungkin terkait dengan bakteri, virus, atau keracunan makanan (gastroenteritis) yang sebagian diasosiasikan dengan peritonitis/apendisitis. Ileus dapat ditandai dengan adanya distensi abdomen disertai nyeri perut, bising usus pada onset dan gambaran air-fluid levels pada radiologi. Penatalaksanaan ileus dapat berupa dekompresi nasogastrik atau penggunaan agen prokinetik seperti cisapride atau erytrhomicin

KLASIFIKASI Klasifikasi ileus ada bermacam-macam. Berdasarkan sumbatannya ileusdibagi menjadi total dan parsial; menurut klinisnya akut, subakut dan kronis;menurut sebabnya ileus obstruksi dan ileus fungsional (paralitik) dan ileus karenagangguan vaskularisasi. Ileus obstruksi parsial terjadi apabila lumen usus menyempit tapi masih dapatsebagian isi usus masih dapat lewat ke arah distal. Ileus obstruksi total terjadi akibatlumen usus tersumbat total sehingga tidak ada isi usus yang dapat lewat ke arahdistal. Ileus obstruksi total menyebabkan peningkatan risiko gangguan vaskular ataustrangulasi dan bila ini terjadi maka membutuhkan penanganan operatif segera.

Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik (dengan melihat tanda dan gejala) serta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang dapat pemeriksaan radiologis atau pemeriksaan lain seperti penanda tumor dll. Pada pemeriksaan radiologi untuk melihat adanya obstruksi adalah pencitraan dengan modalitas: Abdominal CT-SCAN Abdominal X-ray Barium enema

Tatalaksana Tatalaksana bergantung kepada jenis obstruksi dan derajat keparahannya. Apabila obstruksi bersifat parsial, maka akan diberikan cairan intravena sambil memantau apakah obstruksi tersebut sudah hilang dengan sendirinya. Apabila tidak, maka dilakukan tindakan bedah. Selain itu penggunaan Nasogastric Tube untuk mengevakuasi cairan dan gas di saluran cerna, dengan demikian menghilangkan distensi dan muntah. Pada intususepsi dapat dilakukan enema (udara, barium atau gastrografin) untuk menghilangkan obstruksi. Pemasangan stent dapat dilakukan untuk membantu pengeluaran isi saluran cerna yang terganggu oleh obstruksi.

Tindakan bedah diperlukan apabila penggunaan tube tidak menghilangkan simptom, atau ditemukan adanya tanda-tanda kematian jaringan. Misalnya pada obstruksi akibat divertikulitis, penyakit Crohn, volvulus atau keganasan. Tindakan bedah dapat dilakukan dengan metode laparoskopi. Setelah pembedahan mungkin dilakukan pemasangan kolostomi/ileostomi untuk jangka waktu sementara maupun permanen.

a. Konservatif Penderita dirawat di rumah sakit. Penderita dipuasakan Kontrol status airway, breathing and sirkulasi Dekompresi dengan nasogastric tube Intravenous fluids and electrolyte Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan.

b. Farmakologis Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob. Analgesik apabila nyeri. Prokinetik: Metaklopromide, cisapride Parasimpatis stimulasi: bethanecol, neostigmin Simpatis blokade: alpha 2 adrenergik antagonis

c. Operatif Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai denganperitonitis. Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untukmencegah sepsissekunder atau rupture usus. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedahyang disesuaikandengan hasil explorasi melalui laparotomi. Pintas usus : ileostomi, kolostomi. Reseksi usus dengan anastomosis Diversi stoma dengan atau tanpa reseksi