BAB I LAPORAN KASUS

I.1 Identifikasi Nama Umur Jenis Kelamin Alamat : Tn. M. N : 68 tahun : Laki-Laki : Jl. RW. Mangun Sidi Kalidono Ilir Timur II Palembang Pekerjaan Bangsa Agama MRS No. Rekam Medis : Mandor bangunan : Indonesia : Islam : 13 April 2010 : 373078

I.2 Anamnesis (autoanamnesis tanggal 8 Mei 2010) Keluhan Utama: Sulit Buang Air Kecil.

Riwayat Perjalanan Penyakit: Sejak 1 bulan SMRS, penderita mengeluh BAK tidak lancar disertai nyeri terutama pada awal BAK. Penderita sering BAK, BAK sedikit dan terasa masih bersisa (tidak puas). Penderita juga sering mengedan pada saat BAK, BAK darah (-), BAK pasir (-), demam (-), nyeri pinggang (-), mual (-), muntah (-), riwayat trauma (-). 2 hari SMRS, penderita tidak bisa BAK, perut kembung (+), lalu dibawa ke UGD dan dipasang kateter.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat DM sejak 4 tahun yang lalu.

I.3 Pemeriksaan Fisik (8 Mei 2010) Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu Mata Pupil Dada Abdomen Genitalia Anal Ekstremitas atas Ekstremitas bawah : Baik : Compos mentis : 130/70 mmHg : 96x/menit : 24x/menit : 36 C : Konjungtiva palpebra anemis (-) : isokor/refleks cahaya (+) : Tidak ada kelainan : Lihat status lokalis : Lihat status lokalis : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

Status Lokalis Regio CVA Kanan Kiri Inspeksi : Bulging (-) Palpasi : Massa (-) Perkusi : Nyeri ketok (-) Inspeksi : Bulging (-) Palpasi : Massa (-) Perkusi : Nyeri ketok (-)

Regio supra pubis Inspeksi Palpasi Perkusi : Bulging (-) : Massa (-), nyeri tekan (-) : Timpani 2

Regio Genitalia Eksterna Inspeksi : Bloody discharge (-), MUE terpasang kateter 16 fr (urin jernih dan lancar), tak tampak pembesaran skrotum. Regio inguinal Inspeksi : tak ada benjolan

Rectal Toucher : TSA baik Prostat tidak teraba membesar Nodul (-), konsistensi kenyal, nyeri tekan (-)

I.4 Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Tanggal: 14 April 2010 Kimia Klinik : - Glukosa puasa - Glukosa PP - Ureum - Kreatinin Tanggal 16 April 2010 Darah Rutin : Hb Ht Leukosit Trombosit : 13,4 g/dl : 39 vol% : 8.300/mm
3

: 340 mg/dl : 432 mg/dl : 45 mg/dl : 0,9 mg/dl

(N: 70-105 mg/dl) (N: <200 mg/dl) (N: 20 40 mg/dl) (N: 0,5 1,2 mg/dl)

(N: 14-18 g/dl) (N: 40-48 vol%) (5.000-10.000/mm3)

: 408.000/mm3 (200.000-500.000/mm3)

Kimia Klinik : BSS Ureum Creatinin Na K : 384 mg/dl : 47 mg/dl : 1,1 mg/dl (N: <200 mg/dl) (N: 15-39 mg/dl) (N: 0,9-1,3 mg/dl)

: 131 mmol/l (N: 135-155 mmol/l) : 4,5 mmol/l 3 (N: 3,5-4,5 mmol/l)

Tanggal 19 April 2010 Kimia Klinik : BSS Sel epitel Leukosit Eritrosit : 236 mg/dl (N: <200 mg/dl)

Urinalisa (24 April 2010) : (+) : penuh/lbp : 0-1/lbp

Silinder (-), Kristal (-) Tanggal 26 April 2010 BSS Glukosa PP BSS Glukosa PP BSS Glukosa PP BSS Glukosa PP : 188 mg/dl : 126 mg/dl

Tanggal 29 April 2010 : 160 mg/dl : 195 mg/dl

Tanggal 2 Mei 2010 : 142 mg/dl : 287 mg/dl

Tanggal 6 Mei 2010 : 172 mg/dl : 344 mg/dl

b. BNO (28 April 2010)

 Terdapat gambaran radio opak multipel pada cavum pelvis dengan ukuran terbesar 9x7 mm dan ukuran terkecil 3x2 mm Terdapat gambaran radio opak pada parasimfisis sinistra ukuran 2x2 mm

c. IVP 5 menit

15 menit

30 menit

Post miksi

Divertikel di dinding kiri buli-buli dengan diameter 3 cm

d. USG

 Prostat cenderung membesar ke arah buli acoustic shadow

I.5 Diagnosis Kerja Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) + Vesicolithiasis multipel + Divertikel Buli-Buli + DM tipe 2

I.6 Diagnosis Banding Ca Prostat Striktur urethra

I.7 Penatalaksanaan Prostatektomi terbuka Vesikolitotomi terbuka divertikulektomi

I.8 Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia et bonam : dubia et bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya pada vesika urinaria atau kandung kemih oleh batu ( Smeltzer and Bare, 2000 ). Batu yang terjebak di vesika urinaria menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya yang menyebar ke paha, abdomen dan daerah genetalia (Brunner and Suddarth, 2001). Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) merupakan pertumbuhan jinak pada kelenjar prostat (zona transisional) yaitu terjadinya peningkatan jumlah sel stroma dan sel epitel dari kelenjar prostat yang menyebabkan prostat membesar. Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak disebelah inferior buli-buli dan membungkus uretra posterior. Divertikel buli merupakan bagian mukosa buli yang menyusup ke sela-sela serabut otot sehingga menonjol keluar kandung kemih.

II.2 Epidemiologi Batu saluran kemih merupakan penyakit ketiga terbanyak di bidang urologi setelah infeksi saluran kemih dan BPH. Batu bisa terdapat di ginjal, ureter, buli-buli maupun uretra. Kasus batu buli-buli pada orang dewasa di Negara barat sekitar 5%. dengan angka kejadian laki-laki lebih tinggi dibandingkan perempuan, terutama usia di atas 50 tahun. Hal ini berhubungan dengan bladder outlet obstruction yang mengakibatkan retensi urin pada keadaan-keadaan seperti striktur uretra, BPH, divertikel buli dan buli-buli neurogenik. (cambel) Insidensi BPH usia 40 60 tahun sekitar 25% dan 40% pada pria yang berusia lebih 60 tahun. Pembesaran kelenjar prostat mengakibatkan terganggunya aliran urine sehingga menimbulkan gangguan miksi.

II.3 Etiologi Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Ada beberapa beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih. Faktor-faktor tersebut adalah : Faktor intrinsik meliputi: Herediter (keturunan) Usia: paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun Jenis kelamin yaitu jumlah laki-laki dan perempuan 3 : 1.

Faktor ekstrinsik meliputi: Geografi Iklim dan temperatur Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. Diet: diet banyak purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaanya banyak duduk atau kurang aktivitas.

Batu buli-buli sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli. Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra, divertikel buli-buli, atau buli-buli neurogenik. Kateter yang terpasang pada buli-buli dalam waktu yang lama, adanya benda asing lain yang secara tidak sengaja dimasukkan ke dalam buli-buli seringkali menjadi inti untuk terbentuknya batu buli-buli. Selain itu batu buli-buli dapat berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun ke buli-buli. BPH merupakan salah satu keadaan yang menyebabkan gangguan miksi yaitu retensio urin yang mengakibatkan supersaturasi urin, sehingga 9

rentan untuk terbentuknya batu buli. Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya BPH adalah : a. Teori Dihidrotestosteron Dihidrotestosteron adalah metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Dibentuk dari testosteron di dalam sel prostat oleh enzim 5 reduktase dengan bantuan koenzim NADPH. DHT yang telah terbentuk berikatan dengan reseptor androgen (RA) membentuk kompleks DHT-RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang menstimulasi pertumbuhan sel prostat. Aktivitas enzim 5-reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat pada BPH lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal. b. Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron Pada usia yang semakin tua, kadar testosteron menurun, sedangkan kadar estrogen relatif tetap sehingga perbandingan antara estrogen:testosteron relatif meningkat. Telah diketahui bahwa estrogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan jumlah reseptor

androgen, dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat (apoptosis). Hasil akhir dari semua keadaan ini adalah, meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan testosteron menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga massa prostat jadi lebih besar. c. Interaksi stroma-epitel Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth factor) tertentu. Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol, sel-sel stroma

10

mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi selsel stroma itu sendiri sel-sel secara epitel intrakrin secara dan autokrin, Stimulasi serta itu

mempengaruhi

parakrin.

menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma. d. Berkurangnya kematian sel prostat Program kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah mekanisme fisiologi untuk mempertahankan homeostasis kelenjar prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan fragmentasi sel yang selanjutnya sel-sel yang mengalami apoptosis akan difagositosis oleh sel-sel disekitarnya kemudian didegradasi oleh enzim lisosom. Pada jaringan normal, terdapat keseimbangan antara laju proliferasi sel dengan kematian sel. Pada saat terjadi pertumbuhan prostat sampai pada prostat dewasa, penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan yang mati dalam keadaan seimbang. Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat sehingga menyebabkan pertambahan massa prostat. e. Teori sel stem Untuk mengganti sel-sel yang telah menglami apoptosis, selalu dibentuk sel-sel baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang mempunyai kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormon androgen, sehingga jika hormon ini kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi, menyebabkan terjadinya apoptosis. Terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatan aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang beerlebihan sel stroma maupun sel epitel.

11

II.4 Patogenesis Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Teori pembentukan batu: A. Teori inti (nukleus) Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap larut) dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urin, konsentrasi solut di dalam urin, laju aliran urin dalam saluran kemih. B. Teori matrix Matrix organik yang berasal dari serum atau protein-protein urin memberikan kemungkinan pengendapan kristal. C. Teori inhibitor kristalisasi Beberapa substansi dalam urin menghambat terjadi kristalisasi, konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini memungkinkan terjadinya kristalisasi. Ion magnesium (Mg2+) dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat akan membentuk garam magnesiun oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca2+) membentuk kalsium oksalat menurun. Komposisi Batu: Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat dan kalsium fosfat (75%), magnesium-amonium-fosfat (MAP) 15%, asam urat (7%), sistin (2%) dan lainnya (silikat, xanthin) 1%.

12

A. Batu Kalsium Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran kedua unsur tersebut. Faktor terjadinya batu kalsium adalah: Hiperkalsiuri Kadar kalsium dalam urin >250-300 mg/24 jam. Penyebab terjadinya hiperkalsiuri antara lain: Hiperkalsiuri absorbtif terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui usus. Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan

kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal. Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi tulang. Hiperoksaluri Ekskresi oksalat urin melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus setelah menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat, seperti: teh, kopi, soft drink, kokoa, arbei, sayuran berwarna hijau terutama bayam Hipositraturia Di dalam urin, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hipomagnesuria Di dalam urin, magnesium bereaksi dengan oksalat atau fosfat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat.

B. Batu Struvit (batu infeksi) Terbentuknya batu ini karena ada infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea (Proteus, Klebsiellla, Pseudomonas, Stafilokokus) yang dapat menghasilkan 13

enzim urease dan merubah urin menjadi suasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, sehingga memudahkan membentuk batu MAP. C. Batu Asam Urat Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, mieloproliferatif, terapi antikanker, dll. Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah urin yang terlalu asam, dehidrasi dan hiperurikosuri. D. Batu Sistin, Xanthin dan Silikat

Kebanyakan terjadinya batu buli pada laki-laki usia tua didahului oleh BPH. BPH menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan menghambat aliran urin. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesika. Untuk dapat mengeluarkan urine, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus menyebabkan perubahan anatomi buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula dan divertikel buli-buli. Pada saat buli-buli berkontraksi untuk miksi, divertikel tidak ikut berkontraksi, sehingga akan ada stasis urin di dalam divertikel yang lama kelamaan mengalami supersaturasi dan dapat membentuk batu. Perubahan struktur pada buli-buli tersebut dirasakan pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang terdiri atas gejala obstruksi dan gejala iritasi. Gejala obstruksi Hesitansi Pancaran miksi Intermitensi Miksi tidak puas Menetes setelah miksi Gejala iritasi Frekuensi Nokturi Urgensi Disuri

14

II.5 Diagnosis A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Diagnosis BPH ditegakkan dengan anemnesis berupa penderita laki-laki yang berusia tua, sulit atau tidak bisa buang air kecil, buang air kecil tidak puas, sering buang air kecil, menetes setelah buang air kecil. Pemeriksaan fisik pada pasien BPH menunjukkan ada pembesaran pada suprasimfisis akibat vesika urinaria yng terisi oleh urin. Pemeriksaan rektal toucher menunjukkan adanya pembesaran prostat, tanpa nodul, simetris, dan konsistensi yang kenyal. Gejala khas batu buli adalah kencing lancar tiba-tiba terhenti terasa sakit yang menjalar ke penis bila pasien merubah posisi dapat kencing lagi. Pada anak-anak mereka akan berguling-guling dan menarik-narik penisnya. Kalau terjadi infeksi ditemukan tanda cyistitis, kadang-kadang terjadi hematuria. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya nyeri tekan suprasimpisis karena infeksi atau teraba adanya urin yang banyak (bulging), hanya pada batu yang besar dapat diraba secara bimanual. B. Pemeriksaan Penunjang BNO Melihat adanya batu radio-opak di saluran kemih. Urutan radioopasitas beberapa jenis batu saluran kemih:

Jenis batu Kalsium MAP Urat/Sistin IVP

Radioopasitas Opak Semiopak Non opak

Mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak terlihat di BNO, menilai anatomi dan fungsi ginjal, mendeteksi divertikel, indentasi prostat.

15

USG Menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (echoic shadow), hidronefrosis, pembesaran prostat.

Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin, kimia darah, urinalisa dan kultur urin.

II.6 Penatalaksanaan Tujuan terapi pada pasien BPH adalah memperbaiki keluhan miksi, meningkatkan kualitas hidup, mengurangi obstruksi infravesika,

mengembalikan fungsi ginjal jika terjadi gagal ginjal, mengurangi volume residu urin setelah miksi, dan mencegah progesifitas penyakit. Hal ini dapat dicapai dengan cara medikamentosa (konservatif), pembedahan, atau tindakan endourologi yang kurang invasif. a. Watchfull waiting Pilihan tanpa terapi ini ditujukan untuk pasien BPH dengan skor IPSS dibawah 7, yaitu keluhan ringan yang tidak mengganggu aktivitas sehari-hari. Pasien tidak mendapatkan terapi apapun dan hanya diberi penjelasan mengenai suatu hal yang mungkin dapat memperburuk keluhannya, misalnya tidak mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam, kurangi konsumsi makanan atau minuman yang mengiritasi buli-buli, batasi penggunaan obat-obat influenza yang mengandung fenilpropanolamin, kurangi makanan pedas dan asin, serta jangan menahan kencing terlalu lama. b. Medikamentosa Tujuan terapi medikamentosa adalah berusaha untuk mengurangi resistensi otot polos prostat sebagai komponen dinamik penyebab obstruksi infravesika dengan obat-obatan dengan penghambat

adrenergik alfa dan mengurangi volume prostat sebagai komponen statik dengan cara menurunkan kadar hormon testosteron/dihidrotestosteron (DHT) melalui penghambat 5-reduktase.

16

c. Operasi Indikasi dilakukannya tindakan operasi jika : Retensi urin akut Infeksi saluran kemih berulang atau persisten Perdarahan berat pada prostat Komplikasi batu buli, batu pada divertikel buli atau divertikulitis. Tidak respon terhadap terapi medikamentosa Renal insufficiency

Prostatektomi terbuka Indikasi: prostat >100gr, ankylosis pada panggul, kontraktur pelvis, striktur urethra, hypospadias repair sebelumnya, batu buli-buli yang besar (>5 mm), hernia inguinal Beberapa macam teknik operasi prostatektomi terbuka adalah metode dari Millin yaitu melakukan enukleasi kelenjar prostat melalui pendekatan retropubik infravesika, Freyer melalui pendekatan

suprapubik transvesika, atau transperineal. Prostatektomi terbuka adalah tindakan yang paling tua yang masih banyak dikerjakan saat ini, paling invasif, dan paling efisien sebagai terapi BPH. Prostatektomi terbuka dapat dilakukan melalui pendekatan suprapubik transvesikal atau retropubik infravesikal. Penyulit yang dapat terjadi setelah prostatektomi terbuka adalah inkontinensia urin, ejakulasi retrograd, dan kontraktur leher buli-buli. TURP Reseksi kelenjar prostat dilakukan transuretra dengan

mempergunakan cairan irigan (pembilas) agar daerah yang akan direseksi tetap terang dan tidak tertutup oleh darah. Cairan yang dipergunakan adalah berupa larutan non ionic, yang dimaksudkan agar tidak terjadi hantaran listrik pada saat operasi. Cairan yang sering dipakai dan harganya cukup murah yaitu H2O steril (aquades). 17

Salah satu kerugian dari aquades adalah sifatnya yang hipotonik sehingga cairan ini dapat masuk ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh darah vena yang terbuka pada saat reseksi. Kelebihan H2O dapat menyebabkan terjadinya hiponatremi relatif atau gejala intoksikasi air atau dikenal dengan sindroma TURP. Sindroma ini ditandai dengan pasien yang mulai gelisah, kesadaran somnolen, tekanan darah meningkat, dan terdapat bradikardi. Jika tidak segera diatasi, pasien akan mengalami edema otak yang akhirnya jatuh dalam koma dan meninggal. Angka mortalitas sindroma TURP ini adalah sebesar 0,99%. Pada hiperplasi prostat yang tidak begitu besar, tanpa ada pembesaran lobus medius, dan pada pasien yang umurnya masih muda hanya diperlukan insisi kelenjar prostat atau TUIP (Transurethral incision of the prostate) atau insisi leher buli-buli atau BNI (Bladder Neck Incision). Sebelum melakukan tindakan ini, harus disingkirkan kemungkinan adanya karsinoma prostat dengan melakukan colok dubur, melakukan pemeriksaan ultrasonografi transrektal, dan pengukuran kadar PSA. Elektrovaporisasi prostat Cara elektrovaporisasi prostat adalah sama dengan TURP, hanya saja teknik ini memakai roller ball yang spesifik dan dengan mesin diatermi yang cukup kuat, sehingga mampu membuat vaporisasi kelenjar prostat. Teknik ini cukup aman, tidak banyak menimbulkan perdarahan pada saat operasi, dan masa mondok di rumah sakit lebih singkat. Namun teknik ini hanya diperuntukkan pada prostat yang tidak terlalu besar (<50 gram) dan membutuhkan waktu operasi yang lebih lama. Stent Stent prostat dipasang pada uretra prostatika untuk mengatasi obstruksi karena pembesaran prostat. Stent ini dipasang intraluminal di antara leher buli-buli dan di sebelah proksimal verumontanum

18

sehingga urin dapat leluasa melwati lumen uretra prostatika. Stent dapat dipasang secara temporer atau permanen. Yang temporer dipasang selama 6-36 bulan dan terbuat dari bahan yang tidak diserap dan tidak mengadakan reaksi dengan jaringan. Alat ini dipasang dan dilepas kembali secara endoskopi.

Batu buli-buli dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, litotripsi maupun pembedahan terbuka (open vesikolitotomi). Medikamentosa Ditujukan untuk batu yang berukuran <5mm, karena

diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Litotripsi Memecah batu buli-buli dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) melalui uretra. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik. Open Vesikolitotomi (Operasi Terbuka)

19

BAB III ANALISA KASUS

Seorang pria berusia 68 tahun beralamat di Jl. RW Monginsidi Kalidoni Ilir TIMUR II Palembang masuk rumah sakit pada tanggal 13 April 2010. Penderita mengeluh tidak bisa BAK sejak 2 hari SMRS. Sejak 1 bulan SMRS, penderita mengeluh BAK tidak lancar disertai nyeri terutama pada awal BAK. Penderita sering BAK, BAK sedikit dan terasa masih bersisa (tidak puas). Penderita juga sering mengedan pada saat BAK, BAK darah (-), BAK pasir (-), demam (-), nyeri pinggang (-), mual (-), muntah (-), riwayat trauma (-). 2 hari SMRS, penderita tidak bisa BAK, perut kembung (+), lalu dibawa ke UGD dan dipasang kateter. Riwayat penyakit terdahulu tidak ada. Pada pemeriksaan fisik status generalis dalam batas normal. Pemeriksaan status lokalis pada rektal toucher ditemukan TSA baik, tidak ada nyeri tekan, prostat teraba membesar, konsistensi kenyal, permukaan rata serta tidak ditemukan nodul. Pemeriksaan laboratorium menemukan sedikit penurunan kadar

hemoglobin dan hematokrit, adanya peningkatan kadar ureum, serta peningkatan kadar BSS, glukosa puasa dan glukosa PP. Saat dilakukan urinalisa didapatkan adanya epitel (+) dan leukosit penuh/lbp. Pada pemeriksaan BNO terdapat gambaran radio opak multipel pada cavum pelvis dengan ukuran terbesar 9x7 mm dan ukuran terkecil 3x2 mm dan terdapat gambaran radio opak pada parasimfisis sinistra ukuran 2x2 mm. Pada USG Prostat cenderung membesar ke arah buli dan tampak acoustic shadow. Pada pemeriksaan IVP didapatkan adanya divertikel buli. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien ini didiagnosa dengan Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) + Vesicolithiasis multipel + Divertikel Buli + DM tipe 2. Penatalaksanaan penderita dengan melakukan prostatektomi terbuka dan vesikolitotomi terbuka disertai divertikulektomi dengan kontrol regulasi gula darah. Prognosis pasien ini quo ad vitam dan quo ad functionam adalah dubia et bonam.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi ke-2. Jakarta: CV. Sagung Seto, 2009. 2. Sjamsuhidayat, R dan Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta: EGC, 2004. 3. Charles, F, et al . Schwartz Manual of Surgery. Eight Edition. USA. Medical Publishing Division. Mc Graw-Hill, 2006. 4. Reksoprodjo, Soelarto, dkk. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta: Binarupa Aksara, 1995. 5. McLatchie, Greg; Borley, Neil; Chikwe, Joanna. Oxford Handbook of Clinical Surgery, 3rd edition. Oxford University Press. 2007. 6. Rasad Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Jakarta: FKUI, 2005.

21