BAB I PENDAHULUAN Hipertensi adalah penyakit yang banyak sekali diderita oleh penduduk di berbagai belahan dunia.

Karena tingkat morbiditas dan mortilitas dan pengaruhnya dalam masyarakat, maka hipertensi merupakan tantangan penting bagi kesehatan masyarakat. Hipertensi adalah faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung atherosklesrosis. Banyak penelitian mendemonstrasikan resiko hipertensi ke dalam 3 bagian besar. pada orang dengan tekanan diastole antara 70-110 mmHg, Pertama, tekanan darah yang tinggi mempercepat terjadinya atherogenesis dan penyakit kardiovaskular. Kedua, penurunan sebesar 5% akan menurunkan resiko terjadinya stroke sebesar 40% dan penyakit kardiovaskular sebesar 21%. Ketiga, hipertensi biasanya berhubungan dengan faktor resiko lain untuk terjadinya atheroma seperti diabetes, dislipidemia, glucose intolerance dan hyperinsulinemia . Penting diketahui bahwa hipertensi bukanlah suatu penyakit, tetapi merupakan suatu keadaan yang juga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit serebrovaskular, infark miokard, gagal jantung, penyakit pembuluh darah perifer serta gagal ginjal. Hipertensi dipengaruhi berbagai faktor antara lain faktor lingkungan dan faktor genetik seperti: ras, umur, obesitas, asupan garam yang berlebih, riwayat hipertensi dalam keluarga. Terapi farmakologis pada hipertensi telah terbukti sangat menurunkan terjadinya stroke dan penyakit arteri koronaria dan menurunkan mortalitas dari penyakit kardiovaskular. Terapi lain untuk pasien hipertensi adalah modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah. Gabungan dari kedua terapi ini terbukti akan sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan tekanan darah yang tinggi.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi Sampai saat ini, belum ada kesatuan pendapat tentang definisi hipertensi meskipun hipertensi adalah masalah kesehatan yang terdapat hampir di seluruh dunia. Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan pengukuran tekanan darah baik sistol maupun diastole. Menurut Price Wilson, hipertensi di definisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik yang tidak normal.Lebih jelasnya, hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari sama dengan 140/90 mmHg pada orang dewasa pada sedikitnya 3 kali pemeriksaan secara berturutan pada kunjungan seseorang ke dokter. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolik melebihi 95 mmHg. Nilainilai ini sesuai dengan definisi konseptual hipertensi, yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50 %. Menurut JNC 7, hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal. Klasifikasi yang banyak dipakai untuk menentukan seseorang menderita hipertensi adalah klasifikasi hipertensi yang dikeluarkan oleh WHO. Berdasarkan WHO ISH (1999), klasifikasi dari level tekanan darah : a. Optimal b. Normal : sistolik < 120 mmHg diastolik < 80 mmHg : sistolik <130 mmHg diastolik < 85 mmHg c. High Normal : sistolik 130 139 mmHg diastolik 85 89 mmHg d. Hipertensi grade I (ringan) : sistolik 140 159 mmHg diastolik 90 99 mmHg Subgrup : Borderline : sistolik 140 149 mmHg diastolik 90 94 mm Hg 2

e. Hipertensi grade II (sedang) : sistolik 160 179 mmHg diastolik 100 109 mmHg f. Hipertensi grade III (berat) : sistolik 180 mmHg diastolik 110 mmHg g. Hipertensi sistolik isolasi : sistolik 140 mmHg diastolik < 90 mmHg Subgrup : Borderline : sistolik 140 149 mmHg diastolik < 90 mmHg Jurnal dari Seventh Joint National Committee pada pencegahan, deteksi, evaluasi dan terapi tekanan darah tinggi, menyebutkan klasifikasi dari hipertensi untuk orang dewasa. Category Normal Pre-hypertension Hypertension Stage 1 Stage 2 140-159 atau 160 atau 90-99 100 Systolic (mmHg) <120 120-139 Diastolic (mmHg) <80 80-99

Menurut Kaplan (1985), dikatakan hipertensi bila : a. Pria berusia < 45 tahun dengan tekanan darah waktu berbaring adalah 130 / 90 mmHg b. Pria berusia > 45 tahun dengan tekanan darah 140 / 95 mmHg c. Wanita dengan tekanan darah 160 / 95 mmHg Batasan diatas dibagi dengan memperhatikan faktor usia dan jenis kelamin 2.2 Epidemiologi Pada tahun 2000, diduga 26,4 % dari penduduk dunia menderita hypertensi. Insidensi pada tiap negara bervariasi, namun diduga ajkan terjadi peningkatan sebanyak 80% pada negara berkembang pada 10 tahun yang akan datang. Insidensi hipertensi ditemukan sekitar 5% pada dewasa muda, 20% pada usia 50-60 tahun dan 50% pada usia 80 tahun. Insidensi ini meningkat pada penderita diabetes mellitus dan insuffisiensi 3

ginjal. Prevalensi hipertensi pada pria lebih banyak dibandingkan wanita dengan perbandingan 7:6 pada usia 30 tahun. 2.3 Etiologi dan patogenesis Hipertensi adalah gangguan regulasi pengaturan tekanan darah yang sering terjadi akibat peningkatan resistensi vakular perifer. Cardiac output sering normal meskipun cardiac output sangat penting dalam hipertensi. Hal ini dapat dijelaskan oleh fenomena autoregulasi dimana peningkatan cardiac output menyebabkan peningkatan resistensi vascular perifer, sehingga tcardiac output pada akhirnya akan menurun. Aktivasi dari system rennin-angiotensin, peningkatan intake sodium, peningkatan rangsangan simpatis juga berperan dalam peningkatan tekanan darah.

Autoregulation Blood Pressure = cardiac output X peripheral resistance Hypertension = increased CO and / or increased PR

Preload

Contractility

Functional Constriction

Vaskular Remodelling

Fluid Volume

Volume redistribution

Cell membrane alteration Sympathetic nervous overactivity Renin angiotensin excess

Renal Sodium Retention

Genetic alteration hyperinsulinemia

Excess Sodium Intake

Genetic Alteration

stress obesity

Endothelium derived factors

Tekanan darah dipengaruhi oleh Cardiac Output dan resistensi perifer, peningkatan salah satu dari faktor tersebut atau keduanya akan mengakibatkan terjadinya hipertensi. Peningkatan kadar Natrium pada darah yang disebabkan oleh asupan yang meningkat ataupun retensi Natrium oleh ginjal akan mengakibatkan peningkatan volume cairan yang otomatis akan meningkatkan preload yang pada akhirnya akan meningkatkan cardiac output (CO = hr x stroke volume, stroke volume dipengaruhi oleh afterload, preload dan kontraktilitas dari otot jantung). Keadaan stress akan meningkatkan aktifitas saraf simpatis. Peningkatan aktivitas simpatis akan megakibatkan tiga hal yaitu : 1) Peningkatan volume cairan akibat aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron yang akan meningkatkan preload. 2) Vasokonstriksi pembuluh darah yang akan meningkatkan resistensi veskuler dan juga vasokontriksi juga akan mengaktifkan sistem renin angiotensin. 3) Peningkatan aktivitas simpatis akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Ketiga mekanisme di atas akan meningkatkan tekanan darah sebagai akibat peningkatan cardiac output dan resistensi vaskuler. Obesitas menyebabkan hipertensi melalui mekanisme hiperinsulinemia akan menaikkan aktivitas saraf simpatis.

RAAS ( Renin Angiotensin Aldosteron System)

angiotensinogen

Angiotensin I

Angiotensin II

Cortex Adrenal
aldosteron

Ginjal dan intestin

cns

S.S. perifer

Otot polos

jantung

Reabsorpsi natrium dan air

adrenergik

vasokonstriksi

Reabsorpsi dari distal nephron

Meningkatkan salt appetite

Vasopresin dilepaskan

Simpatik discharge kontraktilitas

Maintance dari kenaikan cairan extrasel

Tahanan perifer total

Curah jantung

2.4 Klasifikasi Secara garis besar, maka hipertensi dapat dibagi ke dalam dua jenis, yaitu : 2.4.1 Hipertensi Primer Biasanya timbul antara usia 30-50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10-20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah. Pada hipertensi primer tidak jarang satu-satunya tanda adalah peninggian tekanan darah. Kadang-kadang hipertensi primer berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala setelah terdapat komplikasi pada target organ antara lain : otak, mata, jantung, ginjal. 6

Gejala seperti sakit kepala, palpitasi, nokturia, tinitus, cepat marah, sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. Adanya kerusakan organ merupakan pertanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan. Pada tahap awal hipertensi, curah jantung meningkat sedangkan tahanan perifer normal. Hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat. Inilah yang dinamakan autoregulasi. Peningkatan tekanan perifer pada hipertensi primer terjadi bertahap dalam jangka waktu lama. Adanya perubahan autoregulasi pada hipertensi merupakan penyebab terjadinya retensi garam oleh ginjal. Etiologi dari hipertensi primer adalah poligenik dan polifaktor. Kebanyakan kasusnya adalah defek herediter dari otot polos pembuluh darah yang akan meningkatkan reaktifitas dari resistensi vena sehingga meningkatkan tahanan perifer. Perubahan genetik akan berinteraksi dengan lingkungan dalam meningkatkan tonus vaskuler (meningkatkan resistensi perifer) dan volume darah, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Defek yang diturunkan pada hipertensi primer berhubungan dengan ekskresi natrium di ginjal, insulin dan sensitivitas terhadap insulin, aktivitas system renninangiotensin-aldosteron dan system saraf simpatis. Faktor lainnya adalah : 1. Umur : semakin bertambahnya umur, compliance arteri akan berkurang dan resistensi vaskuler akan meningkat karena terjadinya sklerosis. 2. Lingkungan : stress fisik dan mental dapat meningkatkan tekanan darah akibat peninggian katekolamin. 3. Intake natrium yang berlebihan : akan meningkatkan volume darah sehingga meningkatkan preload dan pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. 4. Alkohol : dalam jumlah sedikit dapat menurunkan tekanan darah sedangkan dalam jumlah banyak dapat meningkatkan tekanan darah. 5. Obesitas : resistensi insulin biasanya terjadi pada pasien NIDDM atau obesitas. Pada awalnya hiperinsulinemia menyebabkan retensi sodium pada ginjal dan meningkatkan aktifitas simpatis, efek ini dapat mengarah pada peningkatan tekanan arteri. 6. Ras : ras kaukasian insidensinya lebih rendah daripada ras kulit hitam. 7

2.4.2 Hipertensi Sekunder Lima persen kasus hipertensi timbul sekunder dari proses penyakit lain seperti : 1. Kelainan ginjal a. Penyakit parenkim ginjal gangguan filtrasi dan reabsorbsi natrium, kalium dan kalsium serum mengakibatkan terjadinya perubahan hemodinamik pada awal hipertensi. b. Penyakit renovaskular gangguan aliran darah dan iskemik ginjal merangsang mekanisme renin-angiotensis-aldosteron yang dapat meningkatkan tekanan tekanan perfusi ginjal. c. Gagal ginjal gangguan filtrasi dan reabsorbsi natrium, kalium dan kalsium serum mengakibatkan terjadinya perubahan hemodinamik pada awal hipertensi. d. Retensi natrium primer gangguan filtrasi dan atau reabsorbsi natrium serum mengakibatkan terjadinya perubahan hemodinamik pada awal hipertensi. 2. Gangguan endokrin a. Akromegali growth hormone yang berlebihan menyebabkan peningkatan resistensi perifer. b. Hipotyroidisme deposit mukopolisakarida pada jaringan vaskuler meningkatkan resistensi perifer. c. Hiperkalsemia ion kalsium secara langsung mempengaruhi tonus vaskuler, peningkatan kadar kalsium serum meningkatkan tonus vaskuler dan resistensi perifer. d. Hipertiroidisme efek inotropik yang meningkat pada jantung meningkatkan tekanan sistolik; tekanan diastolik menurun sebagai hasil penurunan resistensi perifer. e. Kelainan adrenal (gangguan korteks dan cushing syndrome) glukokortikoid menyebabkan retensi natrium dan air menyebabkan perubahan hemodinamika pada awal hipertensi.

f. Primary aldosteronism kelebihan aldosteron merangsang retensi sodium dan menginisisasi perubahan hemodinamik pada awal hipertensi. g. Hiperplasia adrenal kongenital produksi berlebihan hormon adrenokortikal merangsang retensi air dan natrium. h. Gangguan medula adrenal (phaeochromocytoma) katekolamin yang berlebihan meningkatkan tonus vaskuler dan meningkatkan resistensi perifer. i. Tumor kromafin ekstra adrenal katekolamin yang berlebihan meningkatkan tonus vaskuler dan meningkatkan resistensi perifer. 3. Gangguan vaskular a. Coarctatio aortae penurunan aliran darah pada daerah distal menginisiasi resistensi perifer maksimal yang merupakan usaha autoregulasi untuk menyesuaikan dengan tekanan perfusi b. Arteriosklerosis penurunan elastisitas pembuluh darah mengakibatkan terjadinya peningkatan resistensi perifer 4. Gangguan neurologi a. Peningkatan tekanan intrakranial (tumor, encephalitis, acidosis respiratorik dari paru atau sistem saraf pusat) tekanan darah yang tinggi diperlukan untuk menjaga perfusi serebral b. Kuadriplegia, akut porfiria, disautonomia familial, keracunan timbal, guillian-barre syndrome 5. Stres akut a. pembedahan, hiperventilasi psikogenik, hipoglikemi, luka bakar, pankreatitis, putus alkohol, krisis sickle cell, resusitasi, peningkatan volume intravaskular mempresipitasi pelepasan katekolamin dan glukokortikoid yang menyebabkan terjadinya peningkatan tonus vaskular dan peningkatan resistensi perifer 6. Obat-obatan a. kontrasepsi oral dan estrogen tidak diketahui tetapi diperkirakan disebabkan karena terjadinya retensi natrium, peningkatan berat badan, perubahan kadar dan aktifitas renin,angiotensin dan aldosteron 9

b. kortikosteroid glukokortikoid menyebabkan retensi natrium dan air menyebabkan perubahan hemodinamika pada awal hipertensi. c. Monoamine Oxidase Inhibitor hipertensi dapat berkembang dari individu yang secara rutin mengkonsumsi MAOI dengan memakan makanan yang mengandung tiramine seperti keju yang sudah lama. 2.5 Penilaian Diagnostik Diagnostik dari hipertensi ditegakkan dari pengukuran tekanan darah. Hal ini membutuhkan ketepatan untuk menghindarkan kesalahan menggolongkan orang yang tekanan daahnya normal menjadi orang yang tekanan darahnya tinggi. False positif dapat terjadi bila 1) digunakan cuff pengukur tekanan darah dengan ukuran biasa pada orang dengan ukuran lingkar lengan atas >35cm. 2) Pengukuran tekanan darah dapat memberi hasil tekanan intra arteri yang meninggi pada orang tua karena pembuluh darah yang sudah mengeras akibat proses sklerosis pembuluh darah. Pada orang tua dengan sklerosis pembuluh darah, sering terdapat auscultatory gap. Hal ini bisa menyebabkan penilaian yang lebih rendah dari tekanan sistolik dan penilaian yang terlalu tinggi dari tekanan diastolik. Sebaiknya tekanan darah darah diukur pada kedua lengan, dan semua pengukuran berikutnya dilakukan pada tangan dengan tekanan darah tertinggi. Posisi lengan sewaktu pengukuran dapat menyebabkan variasi dalam pembacaan tekanan darah. Bila tekanan darah diukur dalam posisi duduk atau berdiri, penurunan lengan dari posisi hampir mendatar (setinggi jantung) ke posisi hampir vertikal akan menghasilkan kenaikan pembacaan dari tekanan darah baik sistol maupun diastol. Hal ini akibat dari peningkatan tekanan hidrostatik. Pada penderita hipertensi, tekanan darah diukur dalam posisi tidur, duduk dan berdiri. Hal ini karena hipertensi ortostatik sering terjadi pada pasien diabetes dan orang tua. Reaksi tekanan darah yang normal dari sikap berdiri adalah penurunan sedikit tekanan sistolik dan kenaikan sedikitt dari tekanan diastolik. Pada orang dengan tekanan darah normal, tekanan darah berunbah-ubah cukup sering sepanjang 24 jam. Kenaikan intermittent tekanan sistolik di atas 150mmHg dan tekanan diastolik di atas 100 mmHg tidaklah jarang. Tekanan darah mengikuti irama 10

circadian dan umumnya paling tinggi pada pagi hari dan paling rendah pada malam hari. Sering dijumpai pada klinik perubahan tekanan darah pada kunjungan pertama dengan follow up berikutnya. Diagnosa hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin. Pada masa awal terjadinya hipertensi, pasien jarang yang mengeluhkan gejala gejala klinis. Biasanya gejala klinis baru akan timbul bila hipertensi telah muncul dalam jangka waktu yang lama.

11

BAB III LAPORAN KASUS 3.1 Identitas pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Bangsa Suku Agama Pekerjaan : SKT : 59 tahun : Perempuan : Jl Nusa Kambangan, Denpasar : Indonesia : Jawa : Islam : Berdagang

Tanggal pemeriksaan : 9 April 2013 3.2 Anamnesis Keluhan Utama: Pusing Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang untuk kontrol penyakit darah tinggi yang sudah lama dideritanya. Saat datang pasien mengeluh pusing. Pusing dirasakan sejak 2 hari yang lalu. Pusing tersebut hilang timbul, memberat saat pasien beraktivitas terlalu banyak namun tidak sampai mengganggu aktivitas pasien sehari-sehari. Pusing dirasakan menjalar di seluruh bagian kepala, dan tidak memusat di satu sisi saja. Pusing yang dirasakan lebih seperti nyeri berdenyut dan bukan nyeri berputar. Keluhan pusing ini sering dirasakan pasien sejak beberapa tahun terakhir. Namun hilang timbul sesuai dengan kondisi pasien. Keluhan lain tidak ada. Riwayat penyakit dahulu: Hipertensi yang diketahui sejak 5 tahun yang lalu. Semenjak itu pasien selalu berobat teratur di BKIA. Adanya riwayat penyakit jantung, Diabetes Melitus, Asma, ataupun riwayat operasi disangkal oleh pasien.

12

Riwayat pengobatan: Di awal penyakit hipertensinya diketahui, pasien mengkonsumsi obat captopril 2x25 mg. Beberapa bulan kemudian dosis ditambah dengan HCT 1-0-0 karena tensi pasien masih cukup tinggi di kisaran 150/100 mmHg. Akhirnya, semenjak kurang lebih 2 tahun terakhir, pasien mengkonsumsi obat Amlodipine 1x10 mg, karena menurut pemeriksaan dokter, dengan obat ini tensi pasien relatif lebih stabil. Riwayat keluarga: Tidak diketahui adanya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, dan penyakit jantung pada keluarga pasien Riwayat sosial: Pasien sehari-hari berjualan nasi di depan rumahnya. Adanya riwayat merokok maupun konsumsi alkohol disangkal oleh pasien. 3.3 Pemeriksaan Fisik Status Present: KU TD N RR : Baik : 140/90 mmHg : 84x/menit : 18x/menit

Temperatur aksila: 36,5C Status General Kepala Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks pupil +/+ isokor THT Leher Kelenjar limfe: Inspeksi: warna kulit N, atrofi kulit (-) Palpasi: Pembesaran KGB (-), massa (-). Dada Paru-Paru Inspeksi Palpasi : pergerakan nafas simetris, retraksi dada tidak ada, nafas cuping hidung(-), luka/scar tidak ada. : vokal fremitus normal/normal 13 : Otorrhea (-/-), Rhinorrea (-/-), Tonsil T1/T1, Hiperemis (-)

Perkuai Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Ektremitas 3.4 Resume

: sonor/sonor : Vesikular +/+, rhonci -/- , wheezing -/: ictus cordis tak tampak : ictus cordis teraba di ICS V MCL sinistra : batas jantung: Kanan: PSL (D); Kiri: MCL (S) : S1S2 tunggal, regular, mur-mur tidak ada

: scar (-) : bising usus (+) normal : nyeri tekan (-), hati dan limpa tak teraba, distensi (-) : timpani : hangat (++/++), edema (--/--)

Pasien perempuan, 59 tahun, suku jawa datang untuk kontrol hipertensi yang sudah diderita selama 5 tahun terakhir. Saat ini pasien mengeluh pusing. Pusing dirasakan menjalar di seluruh kepala, hilang timbul, memberat saat bekerja namun tidak sampai mengganggu aktivitas sehari-hari. Riwayat penyakit lain seperti DM, asma, jantung tidak ada. Dari pemeriksaan fisik, status general dalam batas normal. 3.5 Diagnosis Diagnosis klinis :

- Hipertensi grade I Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada sistem peredaran darah yang sering terdapat pada usia pertengahan atau lebih, yang ditandai dengan tekanan darah lebih dari normal (sistolik 140 mmHg dan diastolik 90 mmHg). Hipertensi menyebabkan perubahan pada pembuluh darah yang mengakibatkan makin meningkatnya tekanan darah. (JNC VII)

14

Pada pasien diketahui tekanan darah pasien saat diukur adalah 140/100 mmHg. Tekanan darah ini sesuai dengan kriteria hipertensi di atas, yakni diatas normal (140/90 mmHg). Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII: Normal Prehipertensi Hipertensi grade 1 Hipertensi grade 2 Sistolik <120 mmHg 120-139 mmHg 140-159 mmHg >160 mmHg Diastolik <80 mmHg 80-89 mmHg 90-99 mmHg >100 mmHg

- Cephalgia Tanda dan gejala yang sering menyertai hipertensi yang paling sering terjadi adalah: Sakit kepala, pusing. Mudah marah. Telinga berdengung. Tengkuk terasa berat. Mata berkunang-kunang. Mudah lelah. Sukar tidur.

Pada pasien ditemukan gejala sering pusing kepala, ditandai dengan pusing hilang timbul, memberat saat pasien beraktivitas terlalu banyak namun tidak sampai mengganggu aktivitas pasien sehari-sehari. Pusing dirasakan menjalar di seluruh bagian kepala, dan tidak memusat di satu sisi saja. Pusing yang dirasakan lebih seperti nyeri berdenyut dan bukan nyeri berputar. Keluhan pusing ini sering dirasakan psien sejak beberapa tahun terakhir. Namun hilang timbul sesuai dengan kondisi pasien. 15

Karena pusing tidak hanya dirasakan di sebelah kepala dan pusing juga tidak berputar, maka diagnosis migrain dan vertigo bisa disingkirkan.

3.6 Usulan Terapi KIE Pada pasien diberikan KIE mengenai: - Olah raga teratur misalnya lari pagi seminggu sekali. - Mengubah kebiasaan hidup misalnya kurangi kopi atau alkohol, menghindari stress,berhenti merokok, dan berusaha hidup santai. - Mengurangi makanan yang banyak garam atau banyak lemak. - Minum obat hipertensi secara teratur dan kontrol teratur ke Puskesmas atau petugas kesehatan lainnya.

Amlodipin 1x10 mg Asam mefenamat 3x1 Vitamin B kompleks 1x1

3.7 Prognosis Dubius ad bonam.

DAFTAR PUSTAKA

16

1. Carretero OA, Oparil S. Essential hypertension. Part I: definition and etiology. Circulation. 2000;101:329-35 2. Guyton AC. Blood pressure controlspecial role of the kidneys and body fluids. Science. 1991;252:1813-6

17