Anda di halaman 1dari 54

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika, disfungsi miokard yang paling sering terjadi akibat hipertensi dan diabetes. (Elliott M. Antman, Chair; Sidney C. Smith, FAHA, Vice Chair, 2005) Di Eropa kejadian gagal jantung kronik berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya.Setiap tahunnya angka kematiannya mencapai satu juta orang. (Donald M. Lloyd-Jones,Martin.Larson,Daniel Levy,Ramachandran S. Vasan, and William B. Kannel, 2002) Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan. Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama. (Ghanie, 2006). Hipertensi dan diabetes melitus merupakan permasalahan kesehatan di Indonesia dengan prevalensi yang tinggi, angka kejadian hipertensi mencapai 32,2% pada penduduk dewasa, sedangkan prevalensi diabetes mellitus

mencapai 14,7%. Kedua faktor tersebut meningkatkan risiko terjadinya atheroklorosis yang berhubungan dengan iskemia heart desease dan dapat berkembang menjadi gagal jantung kronik. (Ghanie, 2006) 1

Mengingat komplikasi dan dampak dari penyakit jantung kronik, peru dipelajari mengenai manifestasi klinis, penegakkan diagnose, tatalaksana dan penyebab khusunya yang terkait dengan hipertensi dan diabetes mellitus. B. Tujuan Makalah ini disusun sebagai salah satu syarat Kepaniteraan Interna RSMS, di mana di dalamnya berisi tentang definisi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, terapi dan prognosis dari congestive heart failure dengan penyerta chronic kidney disease, diabetes melitus, dan hipertensi.

BAB II LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien Nama Umur Jenis kelamin : Ny. T : 53 tahun : Perempuan

Status perkawinan : Sudah menikah Suku bangsa Agama Pekerjaan Alamat Tanggal Masuk Autoanamnesis : Jawa : Islam : Petani : Dayeuhluhur RT. 05 RW. 10 Dayeuhluhur, Cilacap : 18 Januari 2013 (IGD) : Tanggal 19 Januari 2013 (Bangsal Mawar Kamar 9)

B. Anamnesis Keluhan Utama Keluhan Tambahan : sesak napas : mudah lelah, lemas, pusing, ujung jari tangan dan

kaki dingin, kedua kaki bengkak, perut membesar dan sebah, BAK sedikit, nafsu makan berkurang. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan memberat pada hari masuk rumah sakit. Sesak napas dirasakan seperti tertindih beban berat dan berlangsung terus menerus. Sesak napas dirasakan saat berbaring terlentang dan berkurang bila pasien beristirahat dengan posisi setengah duduk. Sesak napas bertambah dengan aktifitas. Pasien menggunakan 3 bantal saat tidur. Pada malam hari, pasien sering terbangun dari tidur karena merasakan sesak napas. Sesak napas tidak disertai bunyi ngik-ngik. Pasien tidak mengeluhkan batuk yang disertai dahak berbuih dan berwarna merah jambon. Sejak 8 bulan yang lalu, pasien mengeluh cepat lelah dan badan terasa lemas. Ujung-ujung jari tangan dan kaki sering terasa dingin. Pasien juga mengeluhkan pusing terutama saat bangun dari posisi tidur menjadi berdiri atau duduk. Buang air kecil pasien juga semakin berkurang, sehari 3 gelas belimbing. Pasien juga 3

mengeluh dada berdebar-debar terutama saat kelelahan dan berkurang saat istirahat. Pasien mengeluh kedua kakinya bengkak, bertambah berat saat berjalan. Keluhan ini timbul sejak 8 bulan yang secara perlahan-lahan dan sekarang pasien sulit untuk berjalan. Bila kaki yang bengkak ditekan, maka timbul cekungan yang membutuhkan beberapa waktu untuk kembali. Pasien juga mengeluh perut bertambah besar. Keluhan tersebut dirasakan secara perlahan-lahan, yang semakin lama semakin membesar seperti ada cairan di dalam perutnya. Bila pasien berbaring, pasien merasakan perutnya melebar ke samping seperti perut kodok dan bila pasien berdiri, pasien merasa perutnya turun ke bawah. Ia juga mengeluh perutnya terasa sebah dan nafsu makan menjadi berkurang.

Riwayat Penyakit dahulu : 1. Riwayat keluhan yang sama : Diakui (sesak napas) sejak 2 tahun yang lalu 2. Riwayat hipertensi : Diakui sejak 10 tahun yang lalu (baru kontrol rutin dalam 2 tahun terakhir) 3. Riwayat DM 4. Riwayat penyakit jantung 5. Riwayat penyakit ginjal 6. Riwayat asam urat 7. Riwayat alergi 8. Riwayat mondok : Diakui sejak 10 tahun yang lalu : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Diakui (selama 2 tahun terakhir pasien sering mondok di rumah sakit, 5x di RSMS, di luar RSMS tidak terhitung) 9. Riwayat transfusi : Diakui (3x dalam 2 tahun terakhir)

Riwayat Penyakit Keluarga : 1. Riwayat keluhan yang sama 2. Riwayat hipertensi 3. Riwayat DM 4. Riwayat penyakit jantung 5. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 4

Riwayat Sosial dan Exposure 1. Community Pasien tinggal bersama suami, dan kedua anaknya di lingkungan pedesaan yang cukup padat penduduknya. Pasien berasal dari keluarga dengan sosial ekonomi menengah ke bawah. Sumber pembiayaan kesehatan berasal dari Jamkesmas. 2. Home Pasien tinggal di sebuah rumah berempat dengan keluarganya. Rumah yang dihuni terdiri dari 2 kamar dan masing-masing dihuni oleh 2 orang. Tidak memiliki kamar mandi dan jamban di dalam rumah. Atapnya memakai genteng dan lantai terbuat dari keramik. 3. Occupational Pasien merupakan seorang petani. Namun, ia berhenti dari pekerjaannya sejak menderita penyakit ini. 4. Personal habit Pasien tidak mempunyai kebiasaan merokok. 5. Drugs and Diet Pasien sedang mengonsumsi obat-obatan jantung, hipertensi, dan diabetes melitus. Sebelum sakit, menu makan pasien tidak seimbang. Pasien jarang mengonsumsi sayuran, ia lebih suka mengonsumsi yang asin-asin serta lebih banyak makanan pokoknya (singkong). Setelah sakit, pasien membatasi konsumsi garam dan air.

C. Pemeriksaan Fisik KU/Kes : Tampak sesak/Compos mentis R : 28 x/menit S : 35,4 C TB: 153 cm

Vital Sign : T : 180/100 mmHg N : 84 x/menit BB: 49 kg Status Generalis Kepala Mata Hidung Mulut

: Venektasi temporal (+/+) : Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-) : Napas cuping hidung (+) : Bibir sianosis (+), Lidah sianosis (+) 5

Leher Status Lokalis PULMO Inspeksi Palpasi Perkusi

: Deviasi trakea (-), JVP 5+4 cmH2O

: Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi interkostal (+) : Vocal Fremitus simetris (apex dan basal) : Sonor di seluruh lapang paru Batas paru hepar di SIC V LMCD

Auskultasi : Suara dasar vesikuler, wheezing (-) ronki basah halus (+/+) di basal, ronki basah kasar (-) COR Inspeksi : IC terlihat di SIC VI 2 jari lateral LMCS Pulsasi Parasternal (-), Pulsasi Epigastrium (-) Palpasi Perkusi : IC teraba di SIC VI 2 jari lateral LMCS, kuat angkat (-) : Kanan atas di SIC II LPSD Kiri atas di SIC II LPSS Kanan bawah di SIC IV LPSD Kiri bawah di SIC VI 2 jari lateral LMCS Auskultasi : S1 > S2, reguler, gallop (-), murmur (+) pansistolik, punctum maximum di apex cor, menjalar ke axilla, derajat III, tidak dipengaruhi inspirasi ABDOMEN Inspeksi : Cembung, venektasi abdomen (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal Perkusi Palpasi HEPAR LIEN : Timpani, pekak sisi (+), pekak alih (+) : Supel, nyeri tekan hipokondriaka dextra (+), undulasi (+) : teraba 2 jari BACD, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi kenyal : tidak teraba

EKSTREMITAS Superior Inferior : Edema (-/-), akral dingin (+/+), sianosis (+/+), clubbing finger (-/-) : Edema (+/+), akral dingin (+/+), sianosis (+/+), clubbing finger (-/-)

D. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium tanggal 18 Januari 2013 Hb Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC Hitung Jenis Eosinofil Basofil Batang Segmen Limfosit Monosit Ureum Kreatinin GDS Kalium : 0,7 % : 0,1 % : 0,00 % : 74,7 % : 14,7 % : 9,8% N Normal : 2 4 % Normal : 0 1 % Normal : 2 5 % Normal : 40 70% Normal : 25-40% Normal : 2 8% : 8,3 gr/dl : 7120/l : 25 % : 2,9 juta/l : 213.000/l : 87,2 fL : 28,6 pg : 32,8 gr/dl N N N N Normal : 12 - 16 gr/dl Normal : 4.800 10.800/l Normal : 37%-47% Normal : 4,2-5,4 juta/l Normal :150.000 450.000/l Normal : 79 -99fL Normal : 27-31 pg Normal : 33 37gr/dl

: 167,8 mg/dl : 6,39 mg/dl : 232 mg/dl

Normal : 14,98 38,52 mg/dl Normal : 0,6-1,0 mg/dl Normal : <= 200 mg/dl Normal : 3,5-5,1 mmol/L

: 4,8 mmol/L N

EKG tanggal 18 Januari 2013 E. Resume 1. Anamnesis

: NSR

a. Keluhan utama sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan memberat pada hari masuk rumah sakit. b. Sesak napas dirasakan seperti tertindih beban berat dan berlangsung terus menerus. c. Sesak napas dirasakan saat berbaring terlentang dan berkurang bila pasien beristirahat dengan posisi setengah duduk. Sesak napas bertambah dengan aktifitas. Pasien menggunakan 3 bantal saat tidur. Pada malam hari, pasien sering terbangun dari tidur karena merasakan sesak napas. 7

d. Sesak napas tidak disertai bunyi ngik-ngik. Pasien tidak mengeluhkan batuk yang disertai dahak berbuih dan berwarna merah jambon. e. Keluhan tambahan mudah lelah, lemas, pusing, ujung jari tangan dan kaki dingin, kedua kaki bengkak, perut membesar dan sebah, BAK sedikit, dan nafsu makan menjadi berkurang. f. Pasien menderita keluhan yang sama (sesak napas) sejak 2 tahun yang lalu. g. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu (baru kontrol rutin dalam 2 tahun terakhir). h. Pasien memiliki riwayat diabetes melitus sejak 10 tahun yang lalu. i. Pasien mengatakan sering mondok di rumah sakit selama 2 tahun terakhir, 5x di RSMS, di luar RSMS tidak terhitung. j. Pasien ditransfusi 3 kali dalam 2 tahun terakhir ini. k. Pasien mempunyai kebiasaan jarang mengonsumsi sayuran, ia lebih suka mengonsumsi yang asin-asin serta lebih banyak makanan pokoknya (singkong). Namun, setelah sakit, pasien membatasi konsumsi garam dan air. 2. Pemeriksaan Fisik KU/Kesadaran Vital sign Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Status generalis Kepala Mata Hidung Mulut Leher Status lokalis a. Pemeriksaan pulmo : Venektasi temporal (+/+) : Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-) : Napas cuping hidung (+) : Bibir sianosis (+), Lidah sianosis (+) : Deviasi trakea (-), JVP 5+4 cmH2O : 180/100 mmHg : 84 /menit reguler-reguler, isi cukup : 28 /menit : 35,4 C : Tampak sesak/Compos mentis

Inspeksi

: Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi

interkostal (+), ronki basah halus (+/+) di basal b. Pemeriksaan cor Inspeksi : IC terlihat di SIC VI 2 jari lateral LMCS Pulsasi Parasternal (-), Pulsasi Epigastrium (-) Palpasi Perkusi : IC teraba di SIC VI 2 jari lateral LMCS, kuat angkat (-) : Kanan atas di SIC II LPSD Kiri atas di SIC II LPSS Kanan bawah di SIC IV LPSD Kiri bawah di SIC VI 2 jari lateral LMCS Auskultasi : S1 > S2, reguler, gallop (-), murmur (+) pansistolik, punctum maximum di apex cor, menjalar ke axilla, derajat III, tidak dipengaruhi inspirasi c. Pemeriksaan abdomen: asites Inspeksi Perkusi Palpasi Hepar kenyal d. Pemeriksaan ekstremitas Superior: edema(-/-), akral dingin(+/+), sianosis(+/+), clubbing finger(-/-) Inferior: edema(+/+), akral dingin(+/+), sianosis(+/+), clubbing finger(-/-) Pemeriksaan penunjang Laboratorium a. Anemia ringan b. Hiperglikemia c. LFG = 7,88 ml/menit/1,73 m2 : cembung : timpani, pekak sisi (+), pekak alih (+) : Supel, undulasi (+) : teraba 2 jari BACD, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi

F. Diagnosis Kerja a. Congestive Heart Failure 1) Diagnosis etiologi 2) Diagnosis anatomi 3) Diagnosis fungsional : hipertensi dan diabetes melitus : LVH : NYHA IV 9

b. Hipertensi Grade II c. Diabetes Melitus Tipe II d. Chronic Kidney Disease Grade V e. Edema Pulmo

G. Usulan Pemeriksaan Penunjang 1. GDP, GD2PP, HbA1c 2. Profil lipid 3. Rntgen thorax 4. Penilaian fungsi LV 5. USG Abdomen

H. Penatalaksanaan 1. Farmakologi : a. O2 3 lpm b. IVFD RL 10 tpm c. Inj. Furosemid 3 1 ampul iv d. Inj. Levemir 1x15 unit sc e. p.o. Digoxin 1x0,125 mg f. p.o. ISDN 3x5 mg g. p.o. Valsartan 1x8 mg h. p.o. Aminoral 3x1 capl i. p.o. CaCO3 3x1 capl j. p.o. Asam Folat 3x1 mg k. pro Transfusi PRC 2 kolf

2. Non farmakologi : a. Istirahat untuk mengurangi kebutuhan oksigen dan menurunkan beban kerja jantung. b. Posisi setengah duduk untuk mengurangi venous return dan

meningkatkan volume udara paru oksigen. c. Pengaturan diet 1) Diet jantung II dengan Diet Garam Rendah I 10

2) Kalori 1223 kkal/hari 3) Asupan protein 29,4-39,2 g/hari 4) Asupan fosfat 490 g/hari 5) Kadar K 40-70 mEq 6) Pembatasan cairan, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui keringat dan pernapasan (500 ml). d. Cegah infeksi e. Edukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi, komplikasi penyakit, prognosis penyakit dan cara pencegahan perburukan penyakit. f. Monitoring 1) Keadaan klinis pasien vital sign, berat badan dan urine output 24 jam 2) Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien 3) Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, ureum dan kreatinin 4) Efek samping obat

I. Prognosis Ad fungsional Ad vitam Ad sanationam : ad malam : dubia ad malam : ad malam

11

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. CONGESTIVE HEART FAILURE 1. DEFINISI Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. (Brainwauld, 2009). Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (ROUNDS, 2002) Beberapa istilah dalam gagal jantung : a. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. (Brainwauld, 2009) (McMurray, 2002) Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi, pseudo-normal, tipe restriktif. (Brainwauld, 2009). b. Low Output dan High Output Heart Failure Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A V, beri-beri, dan Penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan. (Brainwauld, 2009) c. Gagal Jantung Kiri dan Kanan Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. 12

Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda. (Brainwauld, 2009) d. Gagal Jantung Akut dan Kronik Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. (Brainwauld, 2009) Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure, hampir selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung. (Brainwauld, 2009) 2. ETIOLOGI Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan defek septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik, infeksi paru-paru dan emboli paru. (Donald M. Lloyd-

13

Jones,Martin.Larson,Daniel Levy,Ramachandran S. Vasan, and William B. Kannel, 2002) Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor polmunale) dan pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid. (Donald;Mercedes;Bruce;Todd, 2010) 3. PATOFISIOLOGI Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif. (Margaret Jean Hall, Shaleah Levant , and Mand Carol J. DeFrances., 2010) a. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis : Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. (Brainwauld, 2009)

14

Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel. (Gautam V. Ramani, Patricia A. Uber, Pharm D, and Mandeep R. Mehra, 2010)

Gambar 2.1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada gagal jantung. b. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-AngiotensinAldosteron : Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. (Kart, 2002). Namun apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut: a) Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus b) Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus 15

c) Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensinI d) Konversi angotensin I menjadi angiotensin II e) Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
f)

Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus. Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang

meningkatkan tekanan darah.

Gambar 2.2. Sistem Renin - Angiotensin- Aldosteron

c. Hipertrofi ventrikel : Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. (ROUNDS, 2002) Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan; namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban 16

akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung. (Walter, 2002) (Ghanie, 2006)

Gambar 2.3. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih. (Ghanie, 2006)

4. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejalagejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. (Ghanie, 2006) Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit. (Ghanie, 2006)

17

a.

Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun kelelahan adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi gejala kelelahan merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga juga berkurang. Beberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar membatasi aktivitas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

b.

Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru.meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas

menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagianbagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal Dispnea (PND) dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea.
c.

Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.

d.

Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.

e.

Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.

f.

Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; venavena leher mengalami bendungan . tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal 18

tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi.
g.

Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.

h.

Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat disebabkan kongesti hati dan usus.

i.

Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari; dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan.nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.

j.

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka. Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata.

k.

Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien dapat mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan. Aritmia ventrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktivitas berlebihan sietem saraf simpatis sering terjadi dan merupakan penyebab penting kematian mendadak dalam situasi ini.

5.

DIAGNOSIS Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain foto thorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin, dan pemeriksaan biomarker. Kriteria Diagnosis : (Brainwauld, 2009) Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif Kriteria Major : a. Paroksismal nokturnal dispnea b. Distensi vena leher 19

c. Ronki paru d. Kardiomegali e. Edema paru akut f. Gallop S3 g. Peninggian tekana vena jugularis h. Refluks hepatojugular Kriteria Minor : a. Edema eksremitas b. Batuk malam hari c. Dispnea deffort d. Hepatomegali e. Efusi pleura f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal g. Takikardi(>120/menit) Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2

kriteria minor. Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif

berdasarkan tingkat aktivitas fisik, antara lain: a. NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa. b. NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada. c. NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

20

d. NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan penunjang sebaiknya dilakukan. a. Pemeriksaan Laboratorium Rutin Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid (Ghanie, 2006). b. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy (LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV. (Ghanie, 2006) c. Radiologi : Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadangkadang efusi pleura, begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien (Ghanie, 2006) d. Penilaian fungsi LV Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis,

mengevaluasi, dan menangani gagal jantung. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal. Echocardiogram 2D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor 21

pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%). (Ghanie, 2006) (Elliott M. Antman, Chair; Sidney C. Smith, FAHA, Vice Chair, 2005) 7. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Terapi : a. Non Farmakalogi : Anjuran umum : Terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.

- Tindakan Umum : Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan. Hentikan rokok 22

Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 2030 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).

Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

b. Farmakologi Terapi farmakologik terdiri atas ; panghambat ACE, Antagonis Angiotensin II, diuretik, Antagonis aldosteron, -blocker, vasodilator lain, digoksin, obat inotropik lain, anti-trombotik, dan anti-aritmia. a) Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik, dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik. b) Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivitas

neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif. c) Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian dimulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metaprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik. d) Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada intoleransi terhadap ACE ihibitor. 23

e) Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama diuretik, ACE inhibitor, beta blocker. f) Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan Trancient Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel. g) Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang

asimptomatik atau aritmia ventrikel yang menetap. Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan untuk mencegah kematian mendadak. h) Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung. Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. 8. PROGNOSIS Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), 24

gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma yang meningkat. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak. Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa diantaranya merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis. Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya. Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat. B. CHRONIC KIDNEY DISEASE 1. Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m. Pada pasien dengan penyakit GGK, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium, yaitu : Tabel 3.1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan LFG Derajat 1 2 3 4 5 2. Etiologi Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). 25 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal LFG (mL/menit/1,73m2) 90 60-89 30-59 15-29 <15 atau dialisis

a. Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut merupakan penyakit ginjal dimana mekanisme imun memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerular yang mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans mampu menggambarkan perubahan pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis. Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal. b. Diabetes Melitus (DM) Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya. DM sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. DM dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Terjadinya DM ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas 26

pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intrakapiler. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa

peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan sistem saraf . c. Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal. Tabel 3.2. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Sistolik Diastolik (mmHg) (mmHg) < 120 120 139 140 159 < 80 80 89 Modifikasi Gaya Hidup Edukasi Ya Terapi Tidak perlu obat antihipertensi Thiazid tipe diuretik. Dapat juga ACEI, ARB, BB, CCB/kombinasi Kombinasi 2 jenis obat (misalnya thiazid tipe diuretik dan ACEI/ARB/BB/ CCB)

Stage 1 HT

90 99

Ya

Stage 2 HT

> 160

> 100

Ya

27

Target tekanan darah pada pasien dengan CKD atau DM adalah <130/80 mmHg. 3. Epidemiologi Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit GGK diperkitakan 100 juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru GGK pertahunnya. Di Negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun. Penyebab GGK yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000: a. Glomerulonefritis b. Diabetes Mellitus c. Obstruksi dan infeksi d. Hipertensi e. Sebab lain (46,39%) (18,65%) (12,85%) (8,46%) (13,65%)

Penyakit GGK lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidennya pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih.2 4. Faktor risiko Faktor risiko GGK, yaitu pada pasien dengan DM atau hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, berat badan lahir rendah, dan faktor sosial dan lingkungan seperti obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit DM, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan terekspos dengan bahan kimia dan lingkungan tertentu. 5. Patogenesis dan Patofisiologi Pada gagal ginjal kronis, terjadi volume yang berlebihan dan perubahan konsentrasi elektrolit. Keadaan ini menimbulkan edema, hipertensi, osteomalasia, asidosis, pruritus, dan artritis, baik secara langsung maupun melalui pengaktifan hormon. Di samping itu, juga terjadi gangguan pada sel eksitatorik (polineuropati, kehilangan kesadaran, koma, kejang), fungsi pencernaan (mual, tukak lambung, diare), dan sel darah (hemolisis, gangguan fungsi leukosit, gangguan pembekuan darah).

28

Pada konsentrasi yang tinggi asam urat dapat mengendap terutama di sendi, sehingga menyebabkan gout. Namun, konsentrasi asam urat yang sangat tinggi jarang terjadi pada gagal ginjal. Peranan berkurangnya pembuangan zat, yang disebut toksin uremia (misal, aseton, 2-3 butileneglikol, asam guanidinoksuksinat, metilguanidin, indol, fenol, amin aromatik dan alifiatik) dan molekul berukuran sedang (lipid atau peptida dengan berat molekul antara 300-2000Da), dalam menimbulkan gejala gagal ginjal masih menjadi perdebatan. Pembentukan renin dan prostaglandin di ginjal dapat meningkat atau menurun (kematian sel penghasil renin atau prostaglandin), bergantung pada penyebab dan lama penyakitnya. Peningkatan pembentukan renin mendorong terjadinya hipertensi. Sebaliknya, prostaglandin menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Hipervolemia menimbulkan pelepasan atrial natriuretic factor (ANF) dan mungkin juga ouabain. Ouabain menghambat Na+/K+-ATPase. Vanadat (VNO4) yang banyak diekskresikan oleh ginjal memiliki efek yang serupa. Penghambatan Na+/K+-ATPase menyebabkan penurunan reabsorpsi Na+ di ginjal. Selain itu, konsentrasi K+ intrasel menurun di berbagai jaringan dan sel akan terdepolarisasi. Konsentrasi Na+ intrasel akan meningkat. Hal ini mengganggu pertukaran 3Na+/Ca2+, sehingga konsentrasi Ca2+ intrasel juga meningkat. Akibat depolarisasi terjadi gangguan eksitabilitas neuromuskular, akumulasi Cl- di dalam sel, dan pembengkakan sel. Peningkatan Ca2+ menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan pelepasan hormon, seperti gastrin, insulin, dan epinefrin.

29

Penyakit yang Mendasari/Etiologi Hipertensi sistemik Penurunan Masa Ginjal Hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephros) Hiperfilt rasi Peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus (berlangsung singkat) Akumulasi protein besar (misal fibrin, IgM, komplemen) dalam subendotel Maladaptasi: sklerosis nefron yang masih tersisa

Pemindahan tekanan ke glomerulus

Volume rumbai glomerulus meningkat tanpa diiringi peningkatan jumlah sel epitel visera Penurunan densitas dalam rumbai glomerulus yang membesar Penyatuan pedikulus dan hilangnya sawar selektif terukur Proteinu ria

Menumpuk bersama proliferasi matriks mesangial Penyempitan lumen kapiler Disfungsi endotel Mikroaneuris ma Kapiler glomerulus kolaps

Penurunan fungsi nefron yang progresif Keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan Gagal Ginjal 16,17,18

Gambar 2.1. Patogenesis gagal ginjal

30

Gagal Ginjal

LFG

Pembentuk an NH3

Kreatinin plasma

Fosfat plasma Fosfat bergabung dengan Ca2+ Kalsium fosfat

Terpresipitasi

Pemecahan GlukoneoSel Pembentuk Perfusi ginjal Gangguan an kalsitriol ekskresi urin genesis penghasil FFA EPO Iskemia Volume urin Hiperlipidem Hipoglokem EPO Retensi: ia VNO4 ia NaCl Prostaglandi Renin Volume H2O n VNO4 Anemia Molekul ekstrasel berukuran (H2O&NaCl Angiotensi sedang ) Ouabain n Edema Toksin Poliuria&noktur perifer&par uremia Hipertens ia u Hipervolemi Asam urat Ganggu i a Urea Na+/K+Gangguan H+ ANF Volume ATPase K+ pemekatan Asidosis Fosfat intrasel urin

Mengendap di sendi&kulit

Gangguan keseimbangan elektrolit dan air

Edema serebri

Sel terdepolarisasi Gangguan eksitabilitas neuromuskulker

Reabsorpsi Na di ginjal K intrasel di berbagai jaringan

Nyeri sendi &pruritus Hipokalsemi a Merangsang pelepasan PTH Memobilisasai kalsium fosfat dari tulang Demineralisasi tulang (osteomalasia) Sistem saraf Reseptor PTH di berbagai organ Kelainan organ

Akumulasi Cl intrasel Na intrasel Pembengkakan sel

Ganggu pertukaran 3Na+/Ca2+ Ca2+

Gaster Sel darah Gonad Vasokonstri ksi Pelepasan hormon (gastrin, insulin, epinefrin)

Stimulasi terus meneruskelenjar paratiroid hipertrofilingkar an setanPTH

Neuropati, gastroenteropati, rentan infeksi, koagulopati, kehilangan kesadaran, koma, kejang

Keterangan: ANF : atrial natriuretic factor EPO : eritropoietin FFA : free fat acid LFG : laju filtrasi glomerulus VNO4 : vanadat : menghambat

Gambar 3.2. Patofisiologi gagal ginjal

31

6. Gambaran Klinik Gambaran klinik GGK berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: a. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien GGK. Anemia terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum / serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan

perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL. b. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien GGK terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.

32

c. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien GGK. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan GGK yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien GGK. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien GGK akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. d. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. e. Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya. f. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada GGK sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien GGK terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. 7. Pendekatan Diagnosis Pendekatan diagnosis GGK dilihat dari anamnesis, pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan histopatologis. a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi 33

c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) d. Menentukan strategi terapi rasional e. Meramalkan prognosis Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus. a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi : 1) Sesuai dengan penyakit yang mendasari; 2) Sindrom uremia yang terdiri dari : lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma; 3) Gejala komplikasinya antara lain : hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, chlorida).1 b. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium penyakit GGK sesuai dengan penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dapat dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder. c. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi: 1) Foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak 34

2) Pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerolus, selain itu dikhawatirkan terjadi pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan 3) Pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi 4) Ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, mass 5) Pemeriksaan renografi dikerjakan bila ada indikasi.

8. Penatalaksanaan a. Terapi konservatif Tujuan terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit. 1) Peranan diet Diet rendah protein menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. 2) Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat agar dapat mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. 3) Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. 4) Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease). b. Terapi simptomatik 1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali (sodium bicarbonat) yang harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L. 35

2) Anemia Dapat diberikan eritropoetin pada pasien GGK. Dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.8 Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL. 3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan utama yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obatobatan simtomatik. 4) Kelainan kulit Tindakan yang diberikan tergantung jenis keluhan di kulit. 5) Kelainan neuromuskular Terapi yang dilakukan adalah hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa / operasi subtotal

paratiroidektomi. 6) Hipertensi Pemberian obat anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting Angiotensin (ACE inhibitor). Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria. 7) Kelainan sistem kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit. c. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit GGK stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal. 36

1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut, yaitu : perikarditis, ensefalopati atau neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Serta indikasi elektif, yaitu LFG : antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat. 2) Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang

cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi nonmedik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. 3) Transplantasi ginjal 9. Prognosis Pasien dengan GGK umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%).

37

C. PATOFISIOLOGI HIPERTENSI MENYEBABKAN CHF Patogenesis HHD di awali oleh terjadinya LVH yang menyebabkan disfungsi diastolik, dilatasi ventrikel dan gagal jantung. Presentasi klinis HHD sangat tergantung pada faktor demografi komorbid (seperti usia, jenis kelamin, ras), penyakit (seperti obesitas, diabetes mellitus, atau penyakit arteri koroner), dan jenis terapi obat selain durasi dan keparahan hipertensi. Sebuah rute paralel penting untuk terjadinya gagal jantung melibatkan hilangnya miofibril jantung akibat penyakit jantung iskemik, yang mengarah langsung ke kelainan dinding yang berpengaruh terhadap gerak segmental dan disfungsi sistolik. Disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik dapat bersamaan dalam individu yang sama. (Joseph L. Izzo, 2004)

Hipertrofi ventrikel kiri terjadi pada 15-20% penderita hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri merupakan pertambahan massa pada ventrikel (bilik) kiri jantung. Peningkatan tahanan vaskuler perifer penderita hipertensi menyebabkan peningkatan stress pada dinding ventrikel kiri. Hal ini akan menstimulasi sarkomer berproliferasi dengan cara meningkatkan sintesis protein yang pada akhirnya menyebabkan hipertofi miosit. Selain itu, aktivasi sistem reninangiotensin juga akan menyebabkan pertumbuhan interstisium dan komponen sel matriks yang juga akan mempengaruhi hipertrofi ventrikel kiri. (Joseph L. Izzo, 2004) Seperti otot lainnya yang terkena beban kronis, respon miokardium untuk peningkatan peregangan kronis (baik karena peningkatan preload atau afterload) adalah hipertrofi. Pola hipertrofi relative berbeda dengan otot lainnya. Hipertrofi eksentrik terjadi ketika preload jantung meningkat menyebabkan miofibril memanjang sebagai hasil dari pengkondisian fisik dengan fungsi ventrikel yang normal (jantung atletik), dalam menanggapi kronis Volume overload (penyakit ginjal kronis atau obesitas), atau dengan berkurangnya fungsi ventrikel selama 38

dilatasi ventrikel. Dalam masing-masing situasi ini, peningkatan volume akhir diastolik merupakan adaptasi yang awalnya menggunakan kekuatan Starling untuk membuat pengeluaran energi yang menguntungkan yang bertujuan

mempertahankan stroke volume jantung dan fraksi ejeksi ventrikel yang normal. Dengan volume overload terus menerus, bagaimanapun, akan ada serangkaian perubahan maladaptif yang mengarah pada dilatasi ventrikel lanjut. (Joseph L. Izzo, 2004) Sebaliknya, hipertrofi konsentris terjadi ketika ada peningkatan diameter dari miofibril karena peningkatan cardiac afterload, seperti yang terjadi akibat hipertensi sistolik atau stenosis aorta. pada awal hipertrofi konsentris, penebalan dinding miokard memungkinkan fungsi ventrikel dan fraksi ejeksi untuk mengkompensasi dengan peningkatan afterload. Lama kelamaan penebalan dinding intrinsik menjadi kurang efisien dan kekuatan kontraksi per gram otot berkurang secara progresif. Akhirnya, tekanan enddiastolic mulai meningkat dan dilatasi ventrikel mungkin terjadi. Hipertrofi eksentrik dan konsentris dapat terjadi pada individu yang sama, Namun, dan LVH dan HF biasanya terjadi hipertrofi konsentris. (Joseph L. Izzo, 2004) Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku secara kronik yang akan mempengaruhi fase awal relaksasi. Jika hipertrofi ventrikel kiri juga diserati iskemik miokard juga akan menghambat hantaran energi dan menghambat relaksasi diastolik. Kedua hal diatas akan menyebabkan disfungsi diastolik pada penyakit jantung hipertensi. Namun selain faktor diatas, disfungsi diastolik juga dipengarhi oleh penuaan, disfungsi sistolik dan fibrosis. Disfungsi sistolik juga dapat terjadi pada penyakit jantung hipertensi. Pada bagian akhir penyakit, hipertrofi ventrikel kiri gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah, kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin, yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. Apoptosis (kematian sel terprogram), distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat, disadari sebagai pemegang peranan penting dalam 39

transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. Sebagai tambahan, selain disfungsi ventrikel kiri, penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan dapat juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri. (Joseph L. Izzo, 2004). Peran sitokin inflamasi dalam menyebabkan terjadinya disfungsi miokard dijelaskan pada gambar

Percusor hormon seperti norepinefrin, angiotensin II, dan endotelin dapat menyebabkan pertumbuha pada kardiomiosit. Ada banyak perdebatan atas pentingnya faktor trofik seperti angiotensin II pada LVH. Meskipun hipertrofi diyakini dimediasi bahwa terutama stimulasi oleh AT2 AT1 reseptor reseptor, juga baru-baru diperlukan ini untuk

menunjukkan

hipertrofi. Hal ini menguatkan dampak angiotensin II inhibitor sangat efektif dalam mengind uksi regresi LVH, namun menurunkan tengah tekanan darah sistolik adalah yang paling penting pertimbangan dalam memungkinkan regresi LVH. Protein interstisial build-up dan fibrosis miokard semakin tampak menjadi kontributor yang signifikan ke ventrikel, relaksasi kaku jantung terganggu, pengisisan diastolic berkurang, hipertrofi atrium, dan pada akhirnya, peningkatan tekanan end-diastolik. Aldosteron diyakini menjadi promotor penting dari LVH, terutama karena tampaknya merangsang deposisi kolagen dan

interstisial protein lainnya. (Joseph L. Izzo, 2004)

40

Dua jalur utama yang menyebabkan kematian dini dari HF adalah disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik. Kedua kondisi ini sering secara bersamaan. Disfungsi Sistolik sering terjadi sebagai akibat dari infark miokard atau difus cardiomypathy. Disfungsi diastolik dapat terjadi tanpa adanya disfungsi sistolik, tetapi ketika disfungsi sistolik sudah ada, hamper selalu ada gangguan fungsi diastolik. Ketika diastolic disfungsi ada tanpa adanya disfungsi sistolik, biasanya ditemukan pada pasien usia lanjut dengan hipertensi lama atau pada coronary artery disease (biasanya perempuan). Klinis dari sistolik dan diastolik HF sangat mirip termasuk aktivasi simpatik meningkat, kapasitas latihan sangat berkurang, dan gangguan kualitas hidup [47]. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel ditransmisikan langsung ke kapiler paru dan diyakini berkontribusi terhadap dyspnea. (Joseph L. Izzo, 2004) Disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dapat dibedakan hanya dengan mengukur fungsi LV dengan ekokardiografi atau radionuklida angiografi. Mekanisme yang menyebabkan dilatasi ventrikel pada individu dengan decompensating LVH tidak sepenuhnya dipahami saat ini. Pada pasien dengan disfungsi sistolik, aktivasi neurohormonal (saraf simpatis dan renin-angiotensinaldosteron system) menyebabkan vasokonstriksi, retensi air dan natrium. dilatasi ventrikel progresif dan remodeling- yang semuanya merupakan respon maladaptif yang menciptakan lingkaran setan yang memperburuk kinerja jantung. (Joseph L. Izzo, 2004) Penurunan fungsi jantung, menyebabkan peningkatan apoptosis. Dalam miokardium, ekspresi gen diubah pola yang menyertai transisi dari LVH ke HF meliputi penurunan secara keseluruhan dalam kontraktil protein. Pada saat yang sama, sintesis protein interstisial berlanjut, menyebabkan kekakuan miokard, relaksasi gangguan diastolik, dan berkurangnya toleransi latihan . Pada akhirnya, terjadi pengurangan efisiensi myofibrillar, ventrikel dilatasi, dan HF. Berbagai macam mekanisme genetik dan molekuler lainnya yang melibatkan miosit dan protein interstisial masih pada penelitian. Seiring perubahan kardioaskuler akan memperburuk perkembangan dari LVH ke HF. Aorta menjadi kaku dengan penurunan ventrikel-vaskular kopling dan afterload jantung yang meningkat. (Joseph L. Izzo, 2004)

41

D. PATOGENESIS DIABETES MELLITUS MENYEBABKAN CHF Kerentanan peningkatan pasien diabetes untuk gagal jantung telah sering dikaitkan dengan penyakit diabetes-spesifik miokard disebut sebagai 'kardiomiopati diabetes'. Meskipun penyebab kematian paling umum pada pasien diabetes bukan kardiomiopati, tetapi penyakit arteri koroner, gagal jantung lebih sering pada diabetes daripada pasien non-diabetes. Hal ini tampaknya tidak disebabkan oleh infark miokard, karena banyak laporan bahwa angka kejadian infark miokard di diabetes tidak lebih besar bila dibandingkan pasien non-diabetes. (Ryden, 1999) Banyak penelitian telah dilakukan untuk morfologi perubahan jantung akibat diabetes. Dapat disimpulkan bahwa sebagian besar temuan yang konsisten adalah hipertrofi miosit, interstisial fibrosis, peningkatan PASpositif material dan intramyocardial microangiopathy. Tidak ada karakteristik lesi khas untuk diabetes, hal ini menunjukkan bahwa alasan untuk kardiomiopati diabetes mungkin ditemukan pada tingkat fungsional atau biokimia. Hal ini menjadi sinergi dengan perubahan structural yang dihubungkan dengan hipertensi. (Ryden, 1999) Fraksi ejeksi pasien diabetes non-infarct miokard dilaporkan menurun . gagal jantung kongestif hampir dua kali lebih banyak pada pasien diabetes dibanding kelompok non-diabetes. Temuan ini mungkin mencerminkan gangguan fungsi diastolik, merupakan karakteristik dari diabetes yang terkait penyakit miokard. (Ryden, 1999) Pada pasien diabetes meliitus tidak terkontrol akan menyebabkan aliran miokard berkurang, atau terjadi ketidak mampuan untuk meningkatkan aliran ini ketika diperlukan, berkaitan dengan gangguan vasodilatasi endotel. Mekanisme di balik endotel disfungsi pada pasien diabetes yang tidak sepenuhnya dipahami. Disfungsi ini telah diverifikasi baik dalam tipe 1 [mencapai 38,39%] dan diabetes tipe 2 [40,41%]. Pasien Diabetes memiliki aliran miokard yang berkurang dibandingkan dengan kontrol bahkan dalam ketiadaan penyakit jantung yang jelas. (Ryden, 1999) Hiperglikemia akut dapat merusak endotel yang menurukan vasodilatasi pembuluh darah. Ketidakmampuan untuk meningkatkan aliran darah miokard secara independen terkait dengan kontrol glukosa darah, usia, tekanan darah 42

atau kadar lipid. Oleh karena itu mungkin diasumsikan bahwa peningkatan glukosa sangat berpengaruh dalam respon perubahan pembuluh darah. Hal ini dapat menyebabkan berkurangnya hyperkinetic respon dan disfungsi diastolik terlihat pada diabetes mellitus. Hal ini dapat berfungsi sebagai alasan untuk Pengobatan ditujukan untuk kontrol glukosa yang ketat untuk mengurangi kejadian kardiovaskular pada populasi diabetes. (Ryden, 1999) Faktor metabolik berhubungan dengan disfungsi miokard sebagaimana Selain hiperglikemia, diabetes dicirikan oleh peningkatan asam lemak bebas. Peningkatan asam lemak bebas memprovokasi peningkatan penggunaan oksigen miokard menyebabkan beberapa efek tak diinginkan. Efek ini meliputi gangguan konduksi intracardiac dan aritmia, gangguan tergantung dengan pompa ion adenosin trifosfat, dan peningkatan respon mobilisasi alpha-1- yang menyebabkan meningkatnya kalsium intraseluler dan disfungsi kontraktil. Selain efek dari defisiensi insulin, peningkatan asam lemak bebas menghambat transportasi dan metabolisme glukosa. Peningkatan kadar sitrat, diproduksi oleh oksidasi asam lemak bebas, hal ini menghambat fosfofruktokinase. Ini menyebabkan glikolisis menurun dan mempromosikan sintesis glikogen. Oksidasi glukosa juga menyebabkan akumulasi asam laktat yang selanjutnya mendorong degradasi asam lemak bebas. Singkatnya, terkait diabetes disfungsi miokard -diabetes

cardiomyopathy terjadi signifikan secara klinis. (Ryden, 1999) Hal ini ditandai dengan kurangnya respon terhadap terjadinya iskemia miokard atau cedera dan termasuk penurunan awal fungsi diastolik. mekanisme patofisiologis, meskipun tidak sepenuhnya dipahami merupakan faktor multifaktorial dan termasuk komponen metabolik dan vaskular. Hal ini menunjukkan bahwa intervensi terhadap hiperglikemia dan oksidasi asam lemak bebas meningkat, misalnya penggunaan ketat insulin, mungkin bermanfaat. Selain itu, tampaknya ada suatu sinergi antara diabetes dan hipertensi dalam pengembangan struktural perubahan miokard. Hal ini mungkin menjelaskan mengapa Pengobatan yang kuat hipertensi akan memiliki dampak yang signifikan pada pasien diabetes. (Ryden, 1999) Ketidakseimbangan otonom pada jantung adalah konsekuensi umum dari diabetes. Salah satu efeknya adalah penurunan atau bahkan hilangnya 43

persepsi nyeri iskemik. Silent iskemia dapat menyebabkan cedera miokard tanpa tanda-tanda klinis yang menyebabkan gagal jantung di masa depan . Bahkan lebih penting mungkin efek dari penurunan tonus vagal. Penderita diabetes dengan gangguan fungsi otonom memiliki jantung dengan gangguan vagal yang lebih tinggi dibandingkan pasien non-diabetes. Hal ini berkaitan dengan disfungsi parasimpatik yang lebih dominan dibanding keterlibatan sistem simpatik. Takikardia meningkatkan kebutuhan oksigen miokard bersamaan dengan penurunan waktu untuk relaksasi miokard karena singkatnya aliran diastole darah. Penurunan variabilitas detak jantung karena gangguan vagal adalah faktor prognostik penting. Ketika hal tersebut terjadi akan meningkatkan risiko kematian mendadak akibat jantung. (Ryden, 1999)

44

BAB IV PEMBAHASAN

Pasien pada kasus ini menderita penyakit yang kompleks, yaitu congestive heart failure, hipertensi, diabetes melitus, dan chronic kidney disease. Diagnosis ini dibuktikan dengan: 1. Anamnesis a. Keluhan utama sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit dan memberat pada hari masuk rumah sakit. b. Sesak napas dirasakan seperti tertindih beban berat dan berlangsung terus menerus. c. Sesak napas dirasakan saat berbaring terlentang dan berkurang bila pasien beristirahat dengan posisi setengah duduk. Sesak napas bertambah dengan aktifitas. Pasien menggunakan 3 bantal saat tidur. Pada malam hari, pasien sering terbangun dari tidur karena merasakan sesak napas. d. Sesak napas tidak disertai bunyi ngik-ngik. Pasien tidak mengeluhkan batuk yang disertai dahak berbuih dan berwarna merah jambon. e. Keluhan tambahan mudah lelah, lemas, pusing, ujung jari tangan dan kaki dingin, kedua kaki bengkak, perut membesar dan sebah, BAK sedikit, dan nafsu makan menjadi berkurang. f. Pasien menderita keluhan yang sama (sesak napas) sejak 2 tahun yang lalu. g. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu (baru kontrol rutin dalam 2 tahun terakhir). h. Pasien memiliki riwayat diabetes melitus sejak 10 tahun yang lalu. i. Pasien mengatakan sering mondok di rumah sakit selama 2 tahun terakhir, 5x di RSMS, di luar RSMS tidak terhitung. j. Pasien ditransfusi 3 kali dalam 2 tahun terakhir ini. k. Pasien mempunyai kebiasaan jarang mengonsumsi sayuran, ia lebih suka mengonsumsi yang asin-asin serta lebih banyak makanan pokoknya (singkong). Namun, setelah sakit, pasien membatasi konsumsi garam dan air. 2. Pemeriksaan Fisik KU/Kesadaran Vital sign 45 : Tampak sesak/Compos mentis

Tekanan darah : 180/100 mmHg Nadi Pernapasan Suhu : 84 /menit reguler-reguler, isi cukup : 28 /menit : 35,4 C

Status generalis Kepala Mata Hidung Mulut Leher Status lokalis e. Pemeriksaan pulmo Inspeksi : Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi : Venektasi temporal (+/+) : Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-) : Napas cuping hidung (+) : Bibir sianosis (+), Lidah sianosis (+) : Deviasi trakea (-), JVP 5+4 cmH2O

interkostal (+) f. Pemeriksaan cor Inspeksi : IC terlihat di SIC VI 2 jari lateral LMCS Pulsasi Parasternal (-), Pulsasi Epigastrium (-) Palpasi Perkusi : IC teraba di SIC VI 2 jari lateral LMCS, kuat angkat (-) : Kanan atas di SIC II LPSD Kiri atas di SIC II LPSS Kanan bawah di SIC IV LPSD Kiri bawah di SIC VI 2 jari lateral LMCS Auskultasi : S1 > S2, reguler, gallop (-), murmur (+) pansistolik, punctum maximum di apex cor, menjalar ke axilla, derajat III, tidak dipengaruhi inspirasi g. Pemeriksaan abdomen: asites Inspeksi Perkusi Palpasi Hepar kenyal : cembung : timpani, pekak sisi (+), pekak alih (+) : Supel, undulasi (+) : teraba 2 jari BACD, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi

46

h. Pemeriksaan ekstremitas Superior: edema(-/-), akral dingin(+/+), sianosis(+/+), clubbing finger(-/-) Inferior: edema(+/+), akral dingin(+/+), sianosis(+/+), clubbing finger(-/-) Pemeriksaan penunjang Laboratorium d. Anemia ringan e. Hiperglikemia f. LFG = 7,88 ml/menit/1,73 m2

Berdasarkan, penilaian singkat status hemodinamik, pasien pada kasus ini termasuk dalam kelas C (wet and cold), yaitu adanya tanda-tanda kongesti dan penurunan perfusi.

Penatalaksanaan pasien pada kasus ini berupa penatalaksanaan farmakologi dan nonfarmakologi dengan prinsip: 1. Memperbaiki toleransi latihan 2. Mencegah atau memperlambat berkembangnya penyakit 3. Mengurangi komplikasi 4. Menurunkan lama rawat 5. Memperbaiki prognosis

1. Farmakologi : 47

Penatalaksanaan Oksigenasi IVFD RL 10 tpm

Tujuan Membantu perfusi jaringan/mempertahankan Pa O2 Untuk memasukkan obat dan antisipasi gawat darurat. Pemilihan RL karena pasien juga menderita DM (tidak diberikan D5%) Furosemid Untuk menurunkan preload sehingga pengisian ventrikel menurun isi sekuncup meningkat curah jantung meningkat. Levemir Insulin basal untuk mengontrol glukosa darah. Dosis insulin yang digunakan 0,3 unit/kgBB/hari karena Cr darah pasien 6,39 mg/dl. Digoxin Meningkatkan kontraksi jantung ISDN Vasodilatasi Valsartan Vasodilatasi dan mengurangi retensi natrium dan air Aminoral Elektrolit untuk insufisiensi renal CaCO3 Pengikat fosfat Asam Folat Membantu sintesis sel darah merah Transfusi PRC 2 Transfusi darah, dilakukan secara cermat dengan tidak kolf menyebabkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan pemburukan fungsi ginjal. Sasaran Hb: 11-12 g/dl. 2. Non farmakologi : a. Istirahat untuk mengurangi kebutuhan oksigen dan menurunkan beban kerja jantung. b. Posisi setengah duduk untuk mengurangi venous return dan meningkatkan volume udara paru oksigen. c. Pengaturan diet 1) Diet jantung II dengan Diet Garam Rendah I Diet jantung II diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung I atau setelah fase akit dapat diatasi. Diet Jantung II diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Pada pasien terdapat hipertensi beart dan edema, sehingga diberikan Diet Jantung II Garam Rendah I dengan Natrium 200-400 mg. 2) Kalori 1223 kkal/hari Prinsip Diet Jantung adalah energi cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal. Nilai kalori pada Diet Jantung II yaitu 1223 kkal/hari 3) Asupan protein 29,4-39,2 g/hari

48

Pembatasan protein pada gagal ginjal kronik bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus. Pada pasien nilai LFG adalah 7,88 ml/menit/1,73 m2 sehingga diberikan protein 0,6-0,8 g/kgBB/hari. 4) Asupan fosfat 490 g/hari Pembatasan asupan fosfat untuk mencegah hiperfosfatemia. Pada pasien nilai LFG adalah 7,88 ml/menit/1,73 m2 sehingga diberikan prdilakukan pembatasan fosfat 10 g/kgBB/hari. 5) Kadar K 40-70 mEq Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia janung yang fatal, sehingga pemberian obat-obatan yang mengandung K dan makanan yang tinggi K (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi 6) Pembatasan cairan, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui keringat dan pernapasan (500 ml). d. Cegah infeksi untuk mengendalikan faktor presipitasi eksaserbasi akut pada gagal jantung kronik e. Edukasi penyakit kepada pasien meliputi terapi, komplikasi penyakit, prognosis penyakit dan cara pencegahan perburukan penyakit f. Monitoring 1) Keadaan klinis pasien vital sign, berat badan dan urine output 24 jam 2) Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien 3) Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, ureum dan kreatinin 4) Efek samping obat

49

50

BAB V KESIMPULAN

1.

51

DAFTAR PUSTAKA

Brainwauld, E. (2009). Heart Failure and cor pulmonale. Dalam H. L. Kasper, Horrison's Principal Internal Medicine (hal. 216-230). New York: McGrewHill. Donald M. Lloyd-Jones,Martin.Larson,Daniel Levy,Ramachandran S. Vasan, and William B. Kannel. (2002). Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. Circulation , 106, 3068-3072. Donald;Mercedes;Bruce;Todd. (2010). Heart Disease. AIHA , 165, 121-128. Elliott M. Antman, Chair; Sidney C. Smith, FAHA, Vice Chair. (2005). ACC/AHA 2005 Guideline Update for the. ACC/AHA Practice Guidelines , 155-185. Gautam V. Ramani, Patricia A. Uber, Pharm D, and Mandeep R. Mehra. (2010). Chronic Heart Failure: Contemporary Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc , 85, 180195. Ghanie, A. (2006). Gagal Jantung Kronik. Dalam B. S. Aryo Sudaryo, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (hal. 1511-1530). Jakarta: FK UI. Joseph L. Izzo, J. H. (2004). Mechanisms and management of. Med Clin N Am , 88, 1257-1271. Kart, W. (2002). Aldosterone in congestie heart failure. NEJM , 345, 1689-1697. Margaret Jean Hall, Shaleah Levant , and Mand Carol J. DeFrances. (2010). Hospitalization for Congestive Heart Failure. NCHS , 108, 223-230. McMurray, J. J. (2002). Systolic Heart Failure. NEJM , 362, 228-228. ROUNDS, A. P. (2002). Congestive Heart Failure. Am. J. Respir. Crit. Care Med , 165, 4-8. Ryden, L. (1999). Diabetes mellitus and congestive heart failure. European Heart Journal , 20, 789-795. Walter, B. A. (2002). Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J , 32, 670-679.

Khalil, H.H. Hypertension in elderly Egyptians. 1996. Eastern Mediterranean Health Journal Vol 2 [serial online]: 206-10. 52

Hasan, R.2006. Hypertension Urgency and Emergency dan Abstract & Procceding 11 NCIHA and 15th ASHIMA. Departement of Cardiologi, Medical School USU Medan. Vita Health. 2004. Hipertensi. Jakarta. PT Gramedia Pustaka Utama. Annemans, L., Nadia Demarteau, Shanlian Hu, Tae-Jin Lee, Zaher Morad, Thanom Supaporn, Wu-Chang Yang, Andrew J. Palmer (2008). "An Asian Regional Analysis of Cost-Effectiveness of Early Irbesartan Treatment versus Conventional Antihypertensive, Late Amlodipine, and Late Irbesartan Treatments in Patients with Type 2 Diabetes, Hypertension, and Nephropathy." Value In Health II Nomer 3: 354-364 Balakumar, P., Mandeep Kumar Arora, Manjeet Singh (2009). "Emerging role of PPAR ligands in the management of diabetic nephropathy." Pharmacological Research xxx: xxxxxx. Fauci, A. S., Braunwald Eugene, Kasper Dennis, Hauser Stephen, Longo, Larry Jameson, Joseph Loscalzo. (2008). Harrison's Principles Of Internal Medicine Seventeenth Edition. United States of America, The McGraw-Hill Companies. Yamagishi, S., Nakamura, K., dan Telmisartan. 2006. Its Potential Therapeutic Implications in Cardiometabolic Disorders. Recent Patents on Cardiovascula Drug Discovery; 1: 79-83. Schupp, M., et al. 2004. Angiotensin 1 receptor blockers induce peroxisome proliferators-activated receptor-gamma activity. Circulation: 2054-2056. Kurtz, W.T. dan Prevenec, M. 2005. Antidiabetic mechansm of ACE Inhibitors and all receptor antagonist: Beyond the rennin angiotensin system. Journal of Hypertension; 22 (12):2253-2261. Haffner, S.M. et al. 1998. N Engl J Med;339:229234. Benson, S. et al. 2004. Identification of temisartan as a unique angiotensin receptor antagonist with elective PPAR-g modulating activity. Hypertension 2004. 43: 93-1002. Litosseliti, L. 2003. Using Focus Group in Research. Continuum London. Krueger, Richard A. 1998. Focus Group A Practical Guide for Applied Research. SAGE Publication, Inc. Newbury Park, California.

53

54