Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak.

Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3

Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batasnormal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. Fungsi ekskresi 2. Fungsi non ekskresi

Untuk melakukan tugasnya, ginjal melakukan filtrasi (penyaringan). Dalam proses filtrasi, terjadi :
Penahanan sel darah merah dan protein plasma Pelepasan H2O dan zat-zat terlarut lainnya

Yang berperan dalam proses filtrasi adalah :

Dinding kapiler glomerulus yang sangat permeable terhadap air (100x >> permeable : kapiler lain (terdapat fenestra)) Membrana basalis glomerulus glikoprotein tekanan (-) albumin ditolak Kapsula bowman

Gaya yang berperan dalam filtrasi oleh glomerulus antara lain :

Tekanan kapiler yang tergantung dari kerja jantung (55mmHg) Tekanan osmotik koloid plasma yang melawan arah filtrasi (30 mmHg) Tekanan hidrostatik kapsula bowman yang melawan arah filtrasi (15 mmHg)

GFR diatur oleh : Otoregulasi (NE, Angiotensis II pada hipotensi sistemik)

Ekstrinsik simpatis Perubahan glomerulus akan meransang kontraksi sel mesangial dan podosit (area permukaan) Untuk mengatur tekanan darah jangka padang, arteri akan bervasodilatasi untuk meretensi air dan garam.

Miogenik vasokonstriksi GFR vasodilatasi GFR Umpan balik tubulo glomerular Tekanan arteri darah ke glomerulus kapiler glomerulus GFR laja cairan menstimulasi sel makula densa untuk melenas zat vasoaktif vasokonstriksi aferen aliran kapiler GFR normal

Seorang anak, perempuan, usia 8 tahun. Datang dengan keluhan demam sudah 4 hari dengan suhu 38.5 C. Kencing merah, sadar, edem palpebra, merasa pusing. Masalah-masalah yang ada dalam kasus ini adalah : Demam subfebris. Hematuria Edem palpebra Pusing

Hipotesis yang dapat disimpulkan dari keluhan-keluhan awal pasien adalah : Sindroma nefritis Radang di glomerulus (GNA). Ini berdasarkan dari gejala awal yang berupa edem palpebra, hematuri. Adapun manifestasi klinis lain dari GNA adalah oliguri dan hipertensi. Diagnosis banding dapat berupa sindrom nefrotik, dengan manifestasi klinis antara lain hipoalbumin, hipolipiduria, oedem anasarka.

Anamnesis tambahan yang dapat ditanyakan dalam kasus ini antara lain: Riwayat konsumsi obat (seperti obat anti tuberkulosa) Riwayat trauma Lama terjadinya kencing berwarna merah Frekwensi berkemih/hari Kencing berbusa ? (tanda proteinuri) Riwayat penyakit (hemofilia) Ada atau tidaknya gejala-gejala ISK atas

Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan antara lain : Inspeksi dan palpasi untuk melihat ada atau tidaknya edem pada tungkai atau mata Ukur tekanan darah untuk melihat ada atau tidaknya hipertensi Inspeksi lesi bekas infeksi di kulit

1.Pemeriksaan laboratorium Darah perifer Urin lengkap 2.Pemeriksaan fungsi ginjal 3.Pemeriksaan fungsi hati 4.USG, IVU, CT Scan / MRI untuk melihat kemungkinan adanya tumor atau CA 5.Throat culture Bisa dilakukan untuk melihat infeksi pasca streptoccocus.

1.Darah Perifer

Hb :12,2 g/L (Normal) Hematokrit : 39 vol % Hitung jenis : 0/2/0/65/30/4 Leukosit : 7000/mikroL Eritrosit : 4,5 juta/mikroL Trombosit : 290.000/mikroL C3 menurun LED : 70 mm/jam ASTO :300 IU Kolesterol total : 190 mg/dl

2.Urin Lengkap

Makroskopik : Protein : +1 Berat jenis : 1025 pH : 6,5 Warna : merah Bilirubin : Urobilin : + Glukosa : Keton : Nitrit : Mikroskopik: Eritrosit penuh Leukosit : 3-4 Kristal : Silinder : Epitel : -

3.Pemeriksaan Fungsi Ginjal

Ureum : 40 mg/dl Kreatinin : 1,2 mg/dl Pemeriksaan Fungsi Hati Albumin : 4,5 g/dl Globulin : 2,4 g/dl

Berdasarkan data hasil pemeriksaan penunjang di atas, menguatkan untuk ditegakkan diagnosis Glomerulonefritis Akut pasca Streptoccocus.

Glomerulonefritis adalah penyakit akibat respon immunologic. Kausa

Streptokokus hemolitikus group A Kompleks antigen-antibody Auto imun

antigen-antibody tertahan di BMG

lesi dan peradangan

mengaktifkan trombosit dan PMN

peningkatan sekresi lisosom dan fagositosis

merusak membrana basalis glomerulus

proteinuria dan hematuria

Hematuria Albuminuria Edema Oliguria Azotemia Aldosteron

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah : 1. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. 2. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. 3. lupus nefritis

4. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam urin. Berdasarkan dari sumbernya, hematuri dibagi menjadi 2, yaitu hematuri glomerulus dan hematuri ekstra glomerulus Berdasarkan jumlah eritrosit yang terkandung dalam urin, hematuri dibagi atas hematuri mikroskopik dan hematuri makroskopik Hematuri dapat terjadi karena herediter ataupun karena adanya perubahan struktur glomerulus.

Hipertensi dapat terjadi karena

Inflamasi glomerulus rusak hematuri perubahan hemodinamik GFR reabsorpsi garam dan air hipertensi Kerusakan glomerulus proliferasi sel mesangial dan endotel lumen aferen menyempit GFR retensi Na dan H2O hipervolemi hipertensi Resistensi relatif hormon NAP dan peningkatan aktifitas pompa K-ATPase retensi Na renin vasopresin aktif retensi Na dan H2O hipertensi

Terapi Medikamentosa
Penisilin Diuretik

Terapi Suportif
Istirahat total selama 3-4 minggu, untuk mencegah komplikasi yang lebih berat seperti decomp.

Diet rendah protein

Hipertensi ringan sampai berat : ensefalopati hipertensif Gangguan sirkulasi Gagal ginjal akut dan meliputi kelebihan beban volume. Uremia Anemia

Sebagian besar 95% pasien akan sembuh sempurna, 2% meninggal pada fase akut, 2% berkembang menjadi glomerulonefritis kronis.
Prognosis pasien berdasarkan kasus: Ad functionam : bonam Ad sanationam : dubia ad bonam Ad vitam : bonam

Berdasarkan kasus pasien didiagnosa sebagai Glomerolunefritis akut pasca streptokokkus dengan prognosis :
Ad functionam : bonam Ad sanationam : dubia ad bonam Ad vitam : bonam

Dan terapi yang dapat diberikan adalah sebagai berikut :

Terapi Medikamentosa : Penisilin/Diuretik Terapi Suportif : Istirahat total Diet rendah protein

Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/ article.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.htm l. Accessed April 8th, 2009.

http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th, 2009. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistop atologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pd f/11_HematuriPadaAnak.html. Accessed April 8th, 2009. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8th, 2009. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritisakut.html. Accessed April 8th, 2009. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/1920x.JPG. Accessed April 8th, 2009. Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed Sudoyo, A, Ed IV, Hematuria, 517-518, FKUI pusat, Jakarta. Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed Sudoyo, A, Ed IV, glomerulonefritis, 527-529, FKUI pusat, Jakarta.