BAB I LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN Nama No. MR Usia Jenis kelamin Status marital Status ekonomi Alamat Agama Suku Kewarganegaraan Pekerjaan Tanggal masuk Waktu masuk : Ny. As : 195108 : 47 tahun : Perempuan : Menikah : Menengah : Buyut Ilir, Gunung Sugih : Islam : Jawa : Indonesia : Ibu rumah tangga : 15 November 2012 : Pk 16.35 WIB

II. 1.

ANAMNESIS (autoanamnesa) Keluhan utama Pasien mengeluh mata kuning sejak 3 hari SMRS. 2. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke IGD RS Ahmad Yani dengan keluhan mata kuning sejak 3 hari SMRS. Awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Sebelum masuk RS pasien sempat mengalami demam sejak 4 hari yang lalu. Menurut pasien demamnya tidak terlalu tinggi dan sepanjang hari. Namun pasien tidak menggigil. Pasien juga merasakan lemah, mual tanpa disertai muntah, dan kehilangan nafsu makan. Pasien juga mengalami sakit kepala namun tidak berputar dan tidak dipengaruhi oleh perubahan pada posisi. Buang air kecilnya berwarna coklat seperti teh. Pasien merasakan nyeri pada ulu hati yang ringan namun terus menerus. Nyeri tidak menjalar. Pasien sempat tidak bisa buang air besar selama 3 hari. Pasien menyangkal adanya nyeri perut hebat yang mendadak, nyeri ketika berkemih, BAB putih/pucat, sakit otot, ataupun adanya rasa gatal. Pasien sempat mengobati keluhannya sendiri dengan mencoba meminum obat Panadol, Gejala sakit kepala dan demam dirasakan pasien sedikit berkurang, setelah obat habis gejala muncul kembali. Pasien mempunyai kebiasaan makan di warung pinggir jalan, Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya.

3. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit kuning, asma, maag, diabetes mellitus, hipertensi, dan alergi disangkal oleh pasien.

4.

Riwayat penyakit keluarga Pada anggota keluarga terdapat riwayat penyakit kuning (+),

sementara penyakit asma, maag, diabetes mellitus, hipertensi, dan alergi disangkal oleh pasien

5.

Riwayat sosial ekonomi dan pribadi Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, minum alkohol, atau

menggunakan narkoba. Pasien juga tidak terbiasa mengkonsumsi obat bebas atau jamu-jamuan herbal. Namun, Pasien mempunyai kebiasaan makan di warung pinggir jalan,

III. Pemeriksaan Fisik (16/11/2012) Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu : Baik : Kompos mentis (GCS 15) : 110/70 : 92 x / menit : 20 x / menit : 36.6C

Status Interna Kepala Mata Telinga Hidung Normosefali, tidak ada tanda trauma atau benjolan. Rambut hitam, tidak mudah dicabut. Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+, refleks cahaya +/+, pupil ishokor diameter 3 mm/ 3 mm, strabismus -/-. Bentuk aurikula normal, tidak ada sekret, cairan, luka maupun perdarahan. Fungsi pendengaran masih baik. Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi, mukosa tidak hiperemis, tidak ada edema konka. Tidak terdapat Tenggorok Mulut Leher Toraks sekret pada kedua lubang hidung, epistaksis (-). Hiperemis (-), T1/T1, trakea di tengah. Bibir tampak normal, tidak ada sianosis dan tidak ada deviasi. TIdak ditemukan deviasi pada lidah. Lidah tidak kotor. Tidak tampak adanya luka maupun benjolan. Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar getah bening. Inspeksi: Pada keadaan statis dada terlihat simetris kanan dan kiri, pada pergerakan/dinamis dinding dada terlihat simetris kanan dan kiri, tidak ada yang tertinggal, tidak terdapat retraksi atau penggunaan otot pernapasan tambahan. Pulsasi ichtus kordis tidak terlihat. Terlihat iktus kordis di ics 6 tidak melebar. Palpasi: Fremitus raba sama kuat kanan dan kiri. Ichtus kordis teraba dua jari tidak terdapat thrill. Perkusi: Pada lapangan paru didapatkan bunyi sonor. Batas paru hati didapatkan pada ICS 6 sebelah kanan. Batas Jantung: Batas atas Batas kanan Batas kiri : Incisura costalis space 2 parasternal kiri : ICS 6 linea parasternal kanan : ICS 6 linea midclavikula kiri Batas bawah : Incisura costalis space 6

Auskultasi: Bunyi paru vesikuler +|+, ronki -|-, wheezing -|--.

Abdomen

+|+ -|-|+|+ -|-|Bunyi jantung S1, S2 murni. Murmur (-). Gallop (-). Inspeksi : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak terlihat penonjolan massa ataupun adanya luka. Tidak tampak rash. Palpasi : Teraba pembesaran hepar 2 jari dibawah arcus costae, kenyal pada perabaan, permukaan rata, tepi tajam. Lien tidak teraba. Terdapat nyeri tekan epigastrium. Nyeri perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-). Perkusi : asites (-) Auskultasi : Bising Usus 12/menit Tampak normal. Tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang. Nyeri ketok CVA -|atas Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas. Sianosis (-). Pengisian kapiler <2 detik.

Punggung Ekstremitas dan bawah Kuku

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG HASIL LABORATORIUM (15 November 2012) Hematologi Tes Darah Lengkap Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit Biokimia SGOT (AST) SGPT (ALT) 12.7 37.1 4.70 7.9 199 765 () 1422 () g/dl % 10^6/l 10^3/l 10^3/l u/l u/l 12.0 16.50 37,00 - 48,00 4,37 - 5,63 5.0 10.0 150,000 - 450,000 < 31 < 31 Hasil Satuan Nilai Normal

Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin Indirek Anti HAV IgM

7.91 () 6.90 () 1.01 () reactive

mg/dl mg/dl mg/dl

<1 < 0.2 < 0.7 Non Reactive

V. Resume Pasien datang ke IGD RS Ahmad Yani dengan keluhan mata kuning sejak 3 hari SMRS yang semakin lama semakin jelas. Sebelum masuk RS pasien sudah demam sejak 4 hari. Menurut pasien demamnya tidak terlalu tinggi dan terus menerus sepanjang hari, namun tidak menggigil. Pasien merasakan lemah, mual +, muntah , kehilangan nafsu makan, dan keluar keringat dingin. Pasien juga mengalami sakit kepala tidak berputar di seluruh bagian kepala. Buang air kecilnya berwarna coklat seperti Teh. Pasien merasakan nyeri ulu hati ringan tanpa penjalaran dan sempat tidak bisa buang air besar selama 3 hari. Pasien menyangkal adanya nyeri perut hebat yang mendadak, BAB putih/pucat, nyeri ketika berkemih, sakit otot, ataupun gatal. Pada anggota keluarga pernah didapati keluhan yang sama seperti pasien. Pasien juga tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya dan pasien juga memiliki kebiasaan makan di warung makan pinggir jalan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya sklera ikterik pada kedua mata, hepatomegali 2 jari dibawah arcus costae yang kenyal pada perabaan dengan permukaan rata dan tepi tajam, serta adanya nyeri tekan epigastrium.

VI. Diagnosis Kerja Hepatitis A

VII. Tatalaksana - IVFD D 5% gtt xv/ menit - Ranitidin 2 x 1 iv - Ondansentron 3 x 1 iv - Methioson 3 x 1 tab - Hepa-Q 3 x 1 tab PCT tab 3 x 1 IX. Prognosis Ad vitam Ad fungsionam Ad sanactionam X. Analisa Kasus Pada pasien didapati keluhan demam yang terus menerus tanpa menggigil, lemah, mual, kehilangan nafsu makan, sakit kepala dan keluar keringat dingin kemudian disusul dengan BAK berwarna coklat, badan semakin lama semakin kuning. Ikterus atau jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya seperti membran mukosa yang menjadi kuning oleh karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Dari timbulnya jaundice pada pasien maka harus dipikirkan penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan post-hepatik. Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal, sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom Rotor. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, dan kolangitis sklerosing. : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

Jika dilihat dari gejala-gejala pasien dimana awalnya terdapat demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian BAK coklat disusul dengan timbul kuning pada kulit dan mata, ditambah dengan penemuan dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya sklera ikterik pada kedua mata, hepatomegali 2 jari dibawah arcus costae yang kenyal pada perabaan dengan permukaan rata dan tepi tajam, serta adanya nyeri tekan epigastrium, maka diagnosis sementara adalah observasi jaundice suspek hepatitis A akut. Namun setelah hasil laboratorium menyebutkan IgM anti HAV + maka dapat tegaklah diagnosis Hepatitis A akut. Pada pasien didapatkan bilirubin total 7,91. Bilirubin adalah hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin. Liver bertanggungjawab atas clearance dari bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian diekskresi ke lumen usus. Ikterus yang timbul pada pasien diakibatkan oleh proses peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin konjugasi. Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 1 mg/dl. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Hepatomegali dan tenderness pada perabaan hati yang timbul pada pasien dikarenakan HVA dapat mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah reaksi spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksius tersebut. Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan membesar. Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata, atau subklinis. Hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus hepatitis, yaitu virus hepatitis A Ikterus pada hepatitis A bersifat akut. Puncak fase ikterik muncul dalam 1-2 minggu.

(HAV), virus hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV). Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara berkembang, pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita. Pada pasien ditemukan faktor risiko berupa suka makan di warung-warung pinggir jalan, pasien tinggal di pemukiman padat di tengan kota Serang dan dalam satu rumah dihuni oleh 8 orang. Beberapa fungsi hati adalah menyaring darah, membuat empedu yaitu zat yang digunakan untuk mengemulsi lemak, memproses dan mengikat lemak pada pengangkutnya (protein) termasuk kolesterol, menyimpan gula, dan membantu tubuh untuk mengangkut dan menghemat energi, membuat protein-protein penting seperti albumin yang mengatur pengakutan cairan didalam darah dan ginjal, protein-protein yang terlibat pada pembekuan darah, sebagai tempat metabolisme obat-obatan seperti barbiturat, sedatif, and amfetamin, menyimpan besi, tembaga, vitamin A dan D, dan beberapa dari vitamin B, memproduksi hormon eritropoetin untuk merangsang pembentukan sel-sel darah, dan lain-lain. Jika hati menjadi radang atau terinfeksi, maka kemampuannya untuk melaksanakan fungsi-fungsi ini jadi melemah. Hal inilah yang menjelaskan mengapa pada pasien ditemukan penurunan albumin. Pada penyakit liver kronik seperti sirosis hepatis juga ditemukan penurunan produksi albumin. ALT (Alanine Transaminase) atau SGPT (Serum Glutamic Pyruvate Transaminase) adalah enzim yang terdapat dalam hepatosit. Ketika sel-sel hati mengalami kerusakan maka ALT akan bocor ke sirkulasi darah sehingga terdeteksi meningkat levelnya. ALT dapat ditemukan mengalami kenaikan pada hepatitis akibat virus dan hepatitis yang diinduksi oleh obat-obatan seperti Paracetamol. AST (Aspartate Transaminase) atau SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) adalah enzim yang ditemukan pada parenkim hati, sel darah merah, ginjal, otot jantung, dan otot skeletal. Level AST dapat meningkat pada

Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa. Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan hanya bersifat simtomatis. Penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. Pengobatan simtomastis yang biasa diperlukan: - Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah - Pemberian cairan melalui infus jika terdapat tanda-tanda dehidrasi - Pemberian analgesik untuk menghilangkan sakit kepala - Jangan memberikan obat yang dimetabolisme di hati seperti acetaminofen atau obat yang mengandung alkohol. Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat yang dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktivitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35 cal/kg), menu dapat disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus Dekstrose 10-20%. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksiknya.

BAB II PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata, atau subklinis. Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Penyakit hepatitis A masih endemis di negara berkembang, terutama karena keadaan lingkungan yang masih buruk. Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahunnya.7 Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.8 Manifestasi klinis berupa demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning hingga coklat gelap yang terjadi 15 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan tenderness pada perabaan hati. Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes serologi. Pencegahan dilakukan dengan cara meningkatkan pola hidup bersih dan sehat. Upaya menjaga kebersihan diri melalui mencuci tangan dengan sabun hingga bersih, terutama setelah buang air dan sebelum makan atau menyiapkan makanan, serta dengan pemberian vaksin. Jika seseorang sudah terkena hepatitis A pengobatan tidak ada yang spesifik, melainkan hanya bersifat simtomatis seperti pemberian antipiretik untuk menurunkan panas, antiemetik jika pasien mengalami mual muntah, serta yang paling penting adalah istirahat dengan tirah baring.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Dulu hepatitis A disebut juga hepatitis infeksiosa, hepatitis epidemika, epidemic jaundice, dan catarrhal jaundice.8,10 Epidemiologi

Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun.7 Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.8

Etiologi Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang tidak memiliki amplop, merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama kali diidentifikasi dengan mikroskop elektron pada tahun 1973 dan diklasifikasikan ke

dalam genus hepatovirus dan masuk dalam famili picornavirus. HVA berdiameter 2728 nm dengan bentuk kubus simetrik, tahan terhadap cairan empedu, tidak dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil pada suhu -20o Celcius serta pH yang rendah (pH 3,0). Virus hepatitis A ini dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari di permukaan kering.

Virus hepatitis A dilihat dari mikroskop elektron

Courtesy: emedicine11

Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe. Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda. HVA dapat mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah reaksi spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksius tersebut. Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan membesar.8 Patogenesis Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. Penyebarannya disebut fecal-oral route contohnya tangan secara tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena tinja dan kemudian tanpa mencuci tangan digunakan untuk makan, atau ikan atau kerang yang berasal dari kawasan air yang dicemari oleh kotoran manusia penderita hepatitis A. Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara berkembang, pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita.8,9

Virus masuk ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air yang tercemar oleh feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang, ataupun minum dengan es batu yang proses pembekuannya terkontaminasi. Di dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan hati megalami inflamasi dan membesar. Manifestasi Klinis Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari dengan rata-rata 30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5 minggu. Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala. Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut: demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan tenderness. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (Hepatitis A Anikterik). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri.8 HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah. Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis: 1. Inkubasi

Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus. 2. Fase prodromal Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat. 3. Fase ikterik Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien seringkali baru mencari pertolongan medis pada fase ini. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 hingga 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun. 4. Masa penyembuhan Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap. Kejadian rekurensi pada hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh. Ikterus berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula anorksia, lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.8,10

Courtesy: emedicine11

Diagnosis Hepatitis A dapat didiagnosis dengan salah satu cara sebagai berikut: 1. Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja penderita 2. Kenaikan titer anti-HAV 3. Kenaikan titer IgM anti-HAV Cara yang terbaik adalah cara ke tiga karena kenaikan antibodi yang pertama kali terjadi pada kasus akut adalah kelas IgM dan IgM ini tidak lama kemudian akan menghilang. Antibodi IgM untuk virus hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien.11 IgG anti-HAV muncul setelah IgM turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah terjadi pada masa lalu. Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung,

ALT atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembalil normal setelah 5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.11 Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A, namun ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding, untuk melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver kronis. USG penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan. Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses untuk mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. 11 Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak pasti. Penatalaksanaan Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Tidak ada indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut. Penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. Istirahat dilakukan dengan tirah baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.

Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus Dekstrose 10-20%. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.10 Prognosis Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal. Pencegahan Pada tahun 1986, P.J. Provost dkk telah menemukan Live Attenuated vaksin hepatitis A, dari strain CR326F yang berasal dari tinja penderita hepatitis A, di Costa Rica. Virus hepatitis A ini telah mengalami beberapa kali pasase pada jaringan fetal rhesus monkey kidney (FRhK6). Human Diploid Lung (MRCS) yang akhirnya dapat menurunkan faktor-faktor patogennya dan dapat digunakan untuk manusia sebagai vaksin dengan hasil yang baik. Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain: Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.

Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.

Pemberian vaksin atau imunisasi. Terdapat dua jenis vaksin, yaitu: 1. Imunisasi pasif Pemberian antibodi dalam imunisasi pasif profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik. 2. Imunisasi aktif Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat diberikan imunoglobulin.10

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

1. Centers for Disease Control and Prevention. Physical Activity Among Asians and Native Hawaiian or Other Pacific Islanders. 2004 Agust 27. [cited 2011 Jan 22]. [Internet] Available at: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5333a2.htm 2. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2010 April 26. [cited 2011 Jan 24]. [Internet] overview 3. Rosh AJ. Cholangitis. 2010 Jun 11. [cited 2011 Jan 22]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/774245-overview 4. Steel PAD. Cholecystitis and biliary colic. 2010 Aug 19. [cited 2011 Jan 22]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/774443-overview 5. Yeatman TJ. Emphysematous cholecystitis: an insidious variant of acute cholecystitis. Am J Emerg Med. Mar 1986;4(2):163-6. 6. Ko CW, Beresford SA, Schulte SJ, Matsumoto AM, Lee SP. Incidence, natural history, and risk factors for biliary sludge and stones during pregnancy. Hepatology. Feb 2005;41(2):359-65. 7. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and susceptibility: a systematic review. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at: http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf 8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428 Available at: http://emedicine.medscape.com/article/169814-

9. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM, and Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott - Raven, 1996:735-782. 10. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf 11. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/177484-diagnosis at: