GGA,GGK, SN

Bagian IPD FK UISA Semarang

ACUTE KIDNEY INJURY

Definisi
Gagal Ginjal Akut adalah penurunan tiba-tiba kecepatan filtrasi glomelular yg mengakibatkan kenaikan progresif dari kreatinin plasma, dgn atau tanpa adanya oliguria

 Kondisi klinis yang spesifik Bervariasi (ringan berat - gagal organ multiple) ADQI (Acute Dialisis Quality Initiative) di Vicenza, 2004,disepakati suatu perubahan konsep baru Acute Renal Failure (ARF) menjadi Acute Kidney Injury.

 Istilah injury : - semua tahapan gangguan ginjal, dari yang paling ringan sampai gagal ginjal tahap akhir.

Tahapan ini disebut kriteria RIFLE

Risk Injury Failure Loss End Stage Renal Failure. Pengobatan AKI : preventif, konservatif (suportif), maupun terapi pengganti ginjal.

Kriteria Diagnosis Acute Kidney Injury : Penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) ditandai : Peningkatan kadar kreatinin serum sebesar >= 0,3 mg/dl (>= 26,4 mol/l) atau Kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari 1,5 kali (>50 %) bila dibandingkan dengan kadar sebelumnya atau Penurunan urine output (UO) menjadi kurang dari 0,5 cc/kgBB/jam selama lebih dari 6 jam.

Membedakan Antara Acute Kidney Injury dengan Gagal Ginjal Kronik atau Acute on Chronic Renal Failure (aCRF) Acute Kidney Injury Normal Tidak Ada Ada
Ukuran Ginjal Riwayat etiologi Penyakit Ginjal (Kronik) Gagal Ginjal Kronik atau Acute on Chronic Renal Failure (aCRF)

Kecil Ada Tidak Ada

Riwayat Penyebab Acute (Etiologi Acute Kidney Injury ) Hipertensi, anemia, Hiperfosfatemia Reversibel

Tidak Ada Ya

Ada Tidak

GGA terdiri dari :

GGA Pre-renal
GGA Renal

GGA Post-renal

Location and Structure Details of a Glomerulus - The Membrane for Filtration

Proximal Tubule
Inside of the Capillary - Blood Side -

Bowmans Capsule Capillary Loops Efferent Arteriole Afferent Arteriole

Detail of the Capillary Wall

Capillary Wall - Filter-

Outside of the Capillary - Urine Side -

Diagnosis Etiologi
Etiologi Pre-Renal a. Kehilangan Volume Cairan Tubuh melalui : - Dehidrasi - Perdarahan - Gastro-intestinal - Ginjal - Kulit - Peritoneum
b.

Penurunan Volume Efektif Pembuluh Darah (Cardiac Output) o Infark miokard. o Kardiomiopati. o Perikarditis (Konstruktif atau tamponade jantung). o Aritmia. o Disfungsi katup jantung o Gagal jantung. o Emboli paru. o Hipertensi Pulmonal. o Penggunaan ventilator.

c. Redistribusi Cairan o Hipoalbuminemi (sindroma nefrotik, sirosis hepatis, malnutrisi) o Syok vasodilator (sepsis, gagal hati) o Peritonitis o Pancreatitis o Rhabdomiolisis o Asites o Obat-obat vasodilator.
d. Obstruksi Renovaskuler o Arteri renalis (Stenosis intravaskuler, embolus, laserasi thrombus) o Vena renalis (thrombosis intravaskuler, infiltrasi tumor)

2. Etiologi Renal (Intrinsik)

a. Tubuler Nekrosis Akut
o Obat-obatan o Iskemia o Syok septic o struksi intratobuler o Toksin : aminoglikosida, cisplatin, amphotericin B : apapun penyebabnya : rhabdomiolisis, hemolisis, multiple myeloma, asam urat, kalsium oksalat. : zat kontras radiologi, karbon tetraklorid, etilen glikol,

o Logam berat.

b. Nefritis Interstitial Akut

o Obat-obatan : Penisilin, NSAID, ACE Inhibitor, allupurinol, Cimetidine, H2 blockers, Proton Pump inhibitors. o Infeksi : Streptokokus, difteri, leptospirosis o Metabolik : Hiperurecemia, Nefrokalsinosis. o Toksin : Etilene Glikol, kalsium oksalat o Penyakit Auotoimmune : SLE, cryoglobulinemia

C. Glomerulonefritis Akut
o Pasca Infeksi : Streptokokus, hepatitis B, HIV, Abses visceral o Vaskulitis sistemik : SLE, Wegeners granulomatous, poliartritis nodosa, Henoch-Schonlein purpura, IgA nefritis, sindroma Goodpasture. o Glomerulonefritis membranoproliferative o Idiopatik

d. Oklusi Mikrokapiler/Glomeruler
o Thrombotic thrombocytopenic purpura o Hemolytic uremic syndrome o Disseminated Intravacular Coagulation o Cryoglobulinemia

e. Nekrosis Kortikal Akut.

3. Etiologi Post-Renal

a. Obstruksi Ureter (Bilateral atau Unilateral)

Ekstrinsik
Tumor (endometrium, serviks, limpoma, metastase), perdarahan/fibrosis retroperitoneum. Ligasi (ikatan ) ureter secara tidak sengaja (pada tindakan bedah)

Intrinsik
Batu, bekuan darah, nekrosis papilla ginjal, tumor

b. Obstruksi Kantung Kemih atau Uretra

o o o o o Tumor atau hipertropi prostat Tumor kandung kemih, neurogenic bladder Tumor Uteri Batu, bekuan darah Obstruksi kateter foley.

Tahapan Acute Kidney Injury

Dalam criteria RIFLE dari ADQI maka Acute Kidney Injury dibagi menjadi tiga tahapan klinik, yaitu 1. R (Risk) 2. I (Injury) atau 3. F (Failure).

RIFLE criteria for Acute Renal Dysfunction

Non-Oliguria Risk Oliguria

Injury

Adjusted creat or GFR decrease> 50% or Scr x 2

UO < 0.5/ml/kg/h x 12 hr ??

Failure Loss ESRD

Adjusted creat or GFR UO < .5/ml/kg/h decrease > 75% Scr x 3 or Scr > 4mg% x 24 hr When acute > 0.5mg% Anuria x 12 hrs

ARF ~ earliest time point for provision of RRT

Irreversible ARF or persistent ARF > 4 wks ESRD > 3 months

Specificity

Abrupt (1-7 days) Decreased UO relative to decrease (> 25%) in GFR or the fluid input Scr x 1.5 UO < 0.5/ml/kg/h x 6hr Sustained (> 24 hrs)

Penyebab AKI
Pre-renal : Hypovolemic, hypotensi, dehydrasi, syok Renal (Intrinsic renal failure) ATN (acute tubular nephrosis) or VMN (vascular membrane nephrosis) Post-renal : obstruksi, batu, prostat, trauma, keganasan.

Clinical Course of AKI

Onset Phase : oliguria, ureum creatinin meningkat, gangguan elektrolit Oliguric Phase : fluid overload, edema ankle/pulmo, hyperkalemia cardiac, arythmia, hyponatremia, acidosis, kussmaul respiration.

Clinical Course of AKI (cont)

Diuretic Phase : restorasi fungsi ginjal
1 hari s/d 2 minggu Keseimbangan cairan, dehydrasi, hypokalemia Gejala-gejala hilang, nafsu makan pulih

Management of AKI
Phase oliguri : cairan <500 cc/h, monitor elektrolit : kalium, asupan kalori. Dialisis Phase diuretik : keseimbangan cairan dan elektrolit Post diuretik : cairan / elektrolit Prognosis : tergantung penyebab, usia, comorbid, infeksi, multi organ

Gagal Ginjal Kronik

Batasan Penyakit Ginjal Kronik Kriteria

Kerusakan ginjal 3 bln, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dgn atau tanpa laju filtrasi glomerulus berdasarkan :
- Kelainan patologik atau - Petanda kerusakan ginjal spt : kelainan pd komposisi darah atau urin, atau kelainan pd pemeriksaan pencitraan laju filtrasi glomerulus < 60 ml/men./1.73m2 selama 3 bln, dgn atau tanpa kerusakan ginjal.

Gangguan fungsi ginjal

Klinis
Tanda, gejala, pemeriksaan fisik.

Laboratoris
Ureum , kreatitin , asam urat

Tes klirens kreatinin (TKK)

Kreatinin urin(mg/dL) x vol.urin(mL/24 jam Kreatinin serum(mg/dL) x 1440 Rumus Cockrof-Gault LFG
Wanita = 0,85 x pria

(140-umur) x BB (Kg) 72 x kreatinin serum (mg/dL

Batasan & Stadium Penyakit Ginjal Kronik

Tanpa kerusakan Dgn kerusakan ginjal ginjal Dgn Tanpa Dgn Tanpa Hipertensi Hipertensi Hipertensi Hipertensi 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 Hipertensi Normal Hipertensi LFG + LFG 3 3 4 4 5 5

LFG (ml/men./1.73m2) 90 60-89 30-59 15-29 < 15 (atau dialisis)

* LFG : Laju filtrasi glomerulus * Kerusakan gunjal adalah adanya kelainan patologik atau petanda kerusakan spt : kelainan pemeriksaan darah, urin atau pencitraan ** Hipertensi adalah tekanan darah 149/90 mmHg

Klasifikasi Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit Ginjal Diabetik Pnykt Ginjal NonDiabetik Dibetes Tipe-1 dan Tipe-2 Penyakit Glomeruler (penyakit otoimun, infeksi sistemik, neoplasia) Penyakit vaskuler (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit Tubulointertitial (infeksi saluran kemih, batu, obstruksi, toksisitas obat) Penyakit Kistik (penyakit ginjal polikistik) Rejeksi kronik, Toksisitas obat, Penyakit rekuren, dan glomerulopati transplan

Pnykt Ginjal Transplan

Faktor-faktor risiko GGK - umur - diabetes - hipertensi - riwayat penyakirt ginjal pada - transplantasi ginjal - batu saluran kemih

keluarga

 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Etiologi GGK Glomerulonefritis kronis Pielonefritis kronis Penyakit multisistemik ( diabetes melitus ) Penyakit vaskuler ( hipertensi ) Lain-lain : ginjal polikistik, gout,mieloma Batu saluran kemih

 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Gejala klinik GGK: Muskuloskeletal : kelemahan otot, gangguan pertumbuhan Neurologi: encephalopati, neuropatiperfer Kardiopulmoner: hipertensi, perikarditis, aterogenesis, edema paru, pleuritis, kalsifikasi Hematologi: anemia, trombositopati, inhibitor eritropoesis, Immunologi : inflamasi kronis, Gastrointestinal: anoreksia, nausea, vomitus, uremic breath Cutaneus: pruritus, uremic frost Elektrolit: Kalium, natrium, kalsium Endokrin-metabolik: intoleransi glukosa, disfungsi seks, amenorrhoe, infertilitas, hiper PTH, defisiensi vitamin D

Gejala PGK
Nafsu makan hilang / kurang Nausea vomiting Gatal-gatal Gangguan miksi, poli/oliguria, nokturia, dll Gejala-gejala anemia Insomnia Gelisah Gangguan mental / kesadaran coma

Tanda-tanda PGK
Tidak ada tanda yang khas Pucat, kurang gizi malnutrisi Odema Tanda-tanda garukan Pigmentasi kulit Proteinuria / hematuria Bau uremia, sesak/asidosis Ureum, kreatinin, asam urat meningkat

Faktor faktor yang mempengaruhi progresifitas GGK

underlying disesase yang berjalan terus kontrol gula darah yang tidak baik infeksi hipertensi proteinuria persisten diit tinggi protein dan fosfat hiperlipidemi anemia, penyakit kardiovaskuler, merokok payah jantung, obat-obat nefrotoksik

Strategi pengelolaan GGK

Berdasarkan clearance creatinin pengelolaan GGK dibagi:

1.

2.

Konservatif , creatinin clearance * > 10ml/mnt (non diabetic) * > 15ml/mnt untuk diabetik nefropati technical treatment, creatinin clearance < 10ml/mnt (non diabetic) < 15ml/mnt untuk diabetik nefropati

Pengobatan PGK
Penyakit / penyebab Faktor resiko
Hipertensi Hiperparatiroidim Anemia Dislipidemia

Hindari obat-obat nephrotoksik Penyesuaian dosis obat-obatan Persiapan terapi pengganti ginjal

 1.

Pengelolaan konservatif Diit , GFR < 25ml/mnt : protein 0,6gr-0,75gr /kg/hr, dengan nilai biologi tinggi ; karbo hidrat 35 kcal/kg/hr Hipertensi ; target tekanan darah : : < 135/85 mmHg, renal disease < 125/75 mmHg, ekskresi protein > 1gr/hr Terapi infeksi Pengendalian tekanan darah, anti hipertensi : renoproteksi Hemoglobin 11gr% atau Ht lebih dari 33% Diit rendah fosfat, diberikan pengikat fosfat Hiperurisemia Asidosis metabolik : natrium bikarbonat TD

2.

3. 4. 5. 6. 7. 8.

Indikasi technical treatment adalah :

1.
2.

GGK stadium akhir ( ESRD )

Creatinin clearance > 10ml/mnt (non diabetic) > 15ml/mnt untuk diabetik nefropati : neuropati perifer progresif kecenderungan perdarahan sirkulasi overload yang resisten terhdap obat malnutrisi

Integrated Renal Replacement Therapy

Transplantasi

RRT

Hemodialisis

Peritoneal Dialisis

The Nephrotic Syndrome (NS)

Proteinuria (> 3.5 g/day)
Hypoalbuminemia

Hyperlipidemia
Lipiduria Edema

GLOMERULONEFRITIS Bentuk penyakit ginjal yg menimbulkan kelainan histopatologi di glomerulus, etiologinya proses imun baik autoimun maupun respon imun thd antigen asing. Patogenesis Glomerulonefritis : Eksintrik antigen dari luar tubuh membentuk komplek antigen antibodi, mengaktifkan sistem komplemen dan kemudian tertimbun didalam glomerulus. Intrinsik melalui proses autoimun yg dipacu oleh virus maupun bakteri shg terjadi perubahan pd sel yg normal kemudian antibodi meyerang self antigen, terjadi injuri pd glomerulus.

Gejala Klinik Glomerulonefritis : 1. Sindroma nefritis akut 2. Sindroma nefrotik 3. Kelainan urin persisten tdk bergejala 4. GGK 5. GN progresif cepat

Clinical Presentations of glomerular disease

Asymptomatic Proteinuria 150mg to 3g/day Hematuria > 2 red blood cells red blood cells Usually dysmorphic Nephritic syndrome Oliguria Hematuria : red cells casts Proteinuria; usually < 3g/day Oedema Hypertension Abrupt onset, usually Self-limting Nephrotic syndrome Proteinuria; adult > 3,5 g/day Edema Hypercholesterolemia Lipidemia

Cronic glomerulonephritis Hypertension Renal insufficiensy Proteinuria > 3 g/day

Rapidly progressive glomerulonephritis Renal failure over days/weeks Proteinuria usually < 3 g/day Hematuria; red cell casts Blood pressure often normal

Etiologi
- GN primer ( lesi minimal, GN membranosa, GN membrano

proliferatif, GN mesangiokapiler )
- GN sekunder SLE, Hodgin, DM, Malaria, Hepatitis.

Patofisiologi & Patogenesis

1. Proteinuri masif :

a. Hipoalbuminemi
Hipovolemik GGA b. IgG infeksi

c. Globulin pengikat T4 , T4 , TSH , gondok

d. Kolesterol e. Oval Fat Bodies Urine f. Oedem

Proteinuria masif ( > 3,5 gr/ 1,73 m2 luas permukaan badan/ hari ) Merupakan kelainan dasar sindrom nefrotik. Proteinuria ini sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerulus)

II. Oedema
Merupakan keluhan utama pdrt SN oedema ok : 1. Mekanisme kapiler tek onkotik kap ektravasasi cairan interstitiil

oedema
2. Renal Sistem renin angiotensin aldosteron

SN Proteinuri Hipoalbuminaemi T. Onkotik kapiler Vol darah

Aktiv simpatik Tahanan vaskuler ginjal LFG

Renin angiotensin

Aldosteron
Reab Na & air

Natriuresis

Oedem

Komplikasi SN Hipovolemi Malnutrisi Infeksi Trombosis Kolesterol PJI Terapi : - Diit - Albumin - Spironolakton - Khusus : - Kortikosteroid - Antikoagulan, dll

Terima kasih