Stenosis Pulmonal

adalah penyakit jantung katup yang keluar darah dari ventrikel kanan jantung terhambat pada tingkat katup pulmonal. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah ke paruparu. rekening katup pulmonalstenosis 80% dari obstruksi saluran keluar ventrikel kanan. Sedangkan penyebab paling umum dari stenosiskatup paru adalah penyakit jantung bawaan, itu juga mungkin karena penyakit jantung rematik atau tumor ganas karsinoid.

Mungkin bagian dari Tetralogi Fallot : o Stenosis pulmonal o Hipertrofi ventrikel kanan o Dekstroposisi aorta o Defek septal ventrikel. C.Pemeriksaan Laboratorium D.Pemeriksaan Khusus EKG : Kalau berat-hipertrofi atrium dan ventrikal kanan Radiologis : A. Pulmonalis membesar Ventrikel kanan membesar Ekokardiografi : hipertrofi ventrikel kanan Kateterisasi jantung,dapat menentukan luasnya stemosis. II.KOMPLIKASI 1.Gagal jantung kanan 2.Infak miokard kanan 3.Endokarditis. III.PENATALAKSANAAN A.Terapi Umum 1.Istirahat 2.Diet 3.Medikamentosa Obat pertama : DigitalisObat alternative : 4.Operasi Operasi (valvulotomi) B.Terapi Komplikasi IV.PROGNOSIS Tergantung pada beratnya penyempitan.

Dasar Kelainan : Penyempitan katup pulmonalis yang umumnya bersifat kongenital. I.DIAGNOSIS A.Keluhan Pokok Pada lesi minimal dan sedang biasanya tanpa gejala Keluhan gagal jantung kanan Sesak pada kegiatan (Dispnu deffort) Nyeri dada (chest pain )mirip angina pectoris Anak sianosis kalau menangis Rasa lelah yang berlebihan Sinkop, tetapi jarang menyebabkan kematian. B.Tanda Penting Habitus sindrom Nooman : o Badan pendekDada seperti perisai o Leher berselaput o Suara jantung dua pecah Bising sistolik yang jelas pada garis sternal sela iga 2-3 kiri Thrill (getaran) pada garis parasternalis, sela iga 2-3 kiri Teraba implus ventrikel kanan pada parasternal Sianosis

ASD, VSD, KOARTASIO AORTA DAN BRONCHOPNEMON I

I. 1. PENGERTIAN ASD ( Atrial Septum Defek) adalah kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interatrial. Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe : ASD Sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovallis.

a.

b. c.

ASD Primum, bila lubang terletak didaerah ostium primum (termasuk salah satu bentuk defek septum atrioventrikulare). Defek sinus venosus, bila lubang terletak didaerah venosus (dekat muara vena kava superior dan inferior).

2.

VSD (Ventrikulare Septum Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir kebilik kananpada saat sistole. Besarnya defek bervariasi mulai dari ukuran milimeter (mm) sampai dengan centi meter (cm), yaitu dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu : a. VSD kecil : Diameter sekitar 1 5 mm, pertumbuhan anak dengan kadaan ini masih normal walaupun ada kecenderungan terjadi infeksi saluran pernafasan. b. VSD besar / sangat besar : Diameter lebih dari setengah dari ostium aorta, tekanan ventrikel kanan biasanya meninggi. 3. KOARTASIO AORTA adalah kelainan yang terjadi pada aorta berupa adanya penyempitan didekat percabangan arteri subklavia kiri dari arkus aorta dan pangkal duktus arteriousus battoli. BRONCHOPNEMONIA Pnemoni adalah proses inflamasi pada parenkin paru Bronchopnemoni adalah proses dari pnemoni yang dimulai dari bronkus dan menyebar kejaringan paru sekitarnya, hal ini menyebabkan adanya gangguan ventrikel

4.

Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan dengan resistensi pulmonal melalui defek septum. Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akibat adanya shunting dari kiri ke kanan. Hal ini akan menyebabkan resiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertrophi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload sehingga atrium kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya workload, maka terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna. 2. BRONCHOPNEMONI Agent yang masuk kedalam bronkus menyebabkan flora endogen yang normal menjadi patogen yang kemudian masuk terus kealveoli sehingga terjadi reaksi inflamasi yang mengakibatkan ekstravasasi cairan serosa kedalam alveoli. Adanya eksudat tersebut memberikan media bagi pertumbuhan bakteri (kuman), membran alveoli menjadi tersumbat sehingga menghambat aliran O2 kedalam perialveolar kapiler dibagian paru yang terkena dan mnyebar hampir keseluruh jaringan paru dan akhirnya terjadi hipoksemi. IV. KOMPLIKASI 1. ASD dan VSD Endokarditis Obtruksi pembuluh (Hipertensi Pulmonal) Aritmia Henti jantung 2. 3. KOARTASIO, kompliksi adalah: Perdarahan otak Ruptur aorta Endokarditis BRONCHOPNEMONI Abses paru Effusi pleura Empiema Gagal nafas Perikarditis Meningitis Atelektasis

darah

pulmonal

II. ETIOLOGI 1. Kelainan Jantung Bawaan : ASD, CSD, KOARTASI AORTA Penyebab utama secara pasti tidak diketahui, akan tetapi ada beberapa faktor predisposisi terjadinya penyakit ini yaitu : Pada saat hamil ibu menderita rubella, ibu hamil yang alkoholik, usia ibu saat hamil lebih dari 40 tahun dan penderita IDDM. 2. Bronchopnemoni Beberapa agent penyebab terjadinya Bronchopnemoni yaitu : Protozoa (pnemoni cranii) Bakteri Vival atau jamur pnemoni III. PATHOFISIOLOGI 1. VSD ( Ventrikel Septum Defek ) :

yang

berbahaya

V. GAMBARAN KLINIK 1. ASD

 2. 3. 4.

Pertumbuhan dan perkembangan biasa seperti tidak ada kelainan Pada pirau kiri ke kanan sangat deras Pada stres : cepat lelah, mengeluh dispnea, sering mendapat infeksi saluran pernafasan. Pada palpasi : terdapat elainan ventrikel kanan hiperdinamik di parasternal kiri. Pada auskultasi, photo thorak, EKG : jelas terlihat ada kelainan. Ekhokardiografi : pasti ada kelainan jantung. VSD (ventrikel septal defek) Pertumbuhan terhambat Diameter dada bertambah terlihat adanya benjolan dada kiri Pada palpasi dan auskultasi : adanya VSD besar : Tekanan vena pulmonalis meningkat Penutupan katub pulmonal teraba jelas pada sela iga 3 kiri dekat sternum Kemungkinan teraba getaran bising pada dada Adanya tanda-tanda gagal jantung : sesak, terdapat murmur, distensi vena jugularis, udema tungkai, hepatomagali. Diaphoresis Tidak mau makan Tachipnea KOARTASIO AORTA Pada bayi dapat terjadi gagal jantung Umumnya tidak ada keluhan, biasanya ditemukan secara kebetulan Palpasi : raba arteri radialis dan femoralis secra bersamaan Pada arteri radialis lebih kuat Pada arteri femoralis teraba lebih lemah Auskultasi : Terdengar bisng koartasio pada punggung yang merupakan bising obtruksi Jika lumen aorta sangat menyempit terdengar bising kontinue pada aorta. BRONCHO PNEMONI Biasanya didahului oleh infeksi traktus respiratoris beberapa hari. Suhu tubuh naik mendadak sampai 390 400 c. Kadang disertai kejang Anak gelisah, dispnea, nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung. Auskultasi : terdengar ronchi Perkusi : untuk bronchopnemoni konfluens, ada keredupan.

ASD kecil (diameter < 5 mm) karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik dan bahaya endokarditis infeksi, tidak perlu dilakukan operasi. ASD besar (diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu tindaklan pembedahan dianjurkan < 6 tahun, karena dapat menyebabkan hipertensi pulmonal (walaupun lambat) Pembedahan : menutup defek dengan kateterisasi jantung 2. VSD (venrikel septal defek ) : Pembedahan yang dilakukan untuk memperpanjang umur harapan hidup, dilakukan pada umur muda, yaitu dengan 2 cara : Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonal bypass Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung 3. KOARTATIO AORTA : Pembedahan yang dilakukan untuk mencegah obtruksi pembuluh aorta dengan dilakukan pelebaran arteri subklavia dan pangkalduktus arterious battoli yaitu dengan Open Heart BRONCHO PNEMONI Obat-obatan : antibiotik, ekspektoran, antipiretik, analgesik. Terapi oksigen dan melalui aerosol Fisioterapi nafas dan postural drainage

4.

VII. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN Asuhan keperawatan yang dilakukan ditujukan pada beberapa masalah yang sering timbul dari kelainan jantung bawaan dan broncho pnemoni 1. Bahaya terjadinya gagal jantung 2. Resiko tinggi gagal nafas 3. resiko tinggi terjadi infeksi 4. kebutuhan nutrisi 5. gangguan rasa aman dan nyaman 6. pengetahuan orang tua mengenai penyakit

Patent Ductus Arteriosus

Definition : Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka. Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh)

VI. PENATALAKSANAAN 1. ASD (Artrial Septum Defek) :

dengan arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru), yang merupakan bagian dari peredaran darah yang normal pada janin. Cause : Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan memiliki fungsi khusus. Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat (biasanya terjadi segera setelah bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga duktus menutup. Pada saat duktus menutup, darah dari jantung bagian kanan hanya mengalir ke paruparu (seperti yang terjadi pada orang dewasa). Pada beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Hal ini terjadi karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena kelemahan pada otot duktus. Adapun faktor resiko terjadinya PDA adalah prematuritas dan sindroma gawat pernafasan. Sign & Symptoms : Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh akan kembali ke paru-paru sehingga memenuhi pembuluh paru-paru. Jumlah darah tambahan yang sampai ke paruparu tergantung kepada ukuran PDA. Jika PDA sangat kecil, maka darah yang melewati PDA hanya sedikit. Pada keadaan ini, anak tidak memiliki gejala sama sekali dan tampak baikbaik saja. PDA yang kecil dapat diketahui jika pada pemeriksaan dengan stetoskop terdengar murmur (suatu bunyi jantung ekstra yang terderngar jika darah menyembur melalui lubang yang sempit). Semakin kecil lubangnya, maka semakin sedikit darah yang mengalir dan semakin halus bunyi murmur yang terdengar. Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa: - tidak mau menyusu - berat badannya tidak bertambah - berkeringat - kesulitan dalam bernafas - denyut jantung yang cepat. Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur. Anak dengan PDA yang kecil tidak memiliki resiko menderita gagal jantung kongestif, tetapi

tetap memiliki resiko terjadinya endokarditis. Endokarditis adalah infeksi pada jantung, katup jantung maupun pembuluh darah jantung. Infeksi ini bisa berakibat fatal dan dapat menyebabkan kematian, stroke serta kelainan fungsi jantung. Diagnose : Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan dengan stetoskop seringkali terdengar murmur. Pemeriksaan yang biasa dilakukan: 1.Rontgendada 2.EKG 3.Ekokardiogram.

treatment : ika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan-3 tahun. Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada berbagai faktor dan yang terpenting adalah usia anak: Bayi prematur - Pemberian indometasin, yang secara tidak langsung akan merangsang kontraksi (pengkerutan) otot duktus. Efek samping dari indometasin adalah perdarahan internal dan kelainan fungsi ginjal. Jika pemberian pertama tidak berhasil dan tidak terjadi efek samping, pemberian indometasin bisa diulang. - Pembedahan Jika indometasin tidak efektif atau tidak dapat diberikan karena ada masalah medis lainnya, maka dilakukan pembedahan. Kedua ujung PDA diikat atau dijahit, lalu duktus dipotong. Bayi dan anak-anak

Pada bayi cukup umur atau anakanak yang lebih besar, jarang terjadi gagal jantung kongestif. Pada bayi berusia dibawah 6 bulan yang menunjukkan tanda-tanda gagal jantung, biasanya dilakukan pembedahan. Pada anak yang berumur lebih dari 6 bulan dan tidak menunjukkan gejala, dilakukan teknik penutupan transkateter. Pemberian antibiotik sebelum penderita menjalani perawatan gigi atau prosedur bedah minor lainnya, bisa membantu mengurangi resiko terjadinya endokarditis. Jika PDA telah menutup, baik melalui pembedahan maupun teknik transkateter, maka 6 bulan setelah penutupan ini, tidak perlu lagi diberikan antibiotik sebagai tindakan pencegahan terhadap terjadinya endokarditis.

seolah-olah sebagian aorta keluar dari bilik kanan Hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan karena peningkatan tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal

Tetralogi Fallot adalah kelainan jantung sianotik paling banyak yang tejadi pada 5 dari 10.000 kelahiran hidup. TF umumnya berkaitan dengan kelainan jantung lainnya seperti defek septum atrial.

Tetralogi Fallot
Definisi Tetralogi Fallot adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik. Kelainan yang terjadi adalah kelainan pertumbuhan dimana terjadi defek atau lubang dari bagian infundibulum septum intraventrikular (sekat antara rongga ventrikel) dengan syarat defek tersebut paling sedikit sama besar dengan lubang aorta. Sebagai konsekuensinya, didapatkan adanya empat kelainan anatomi sebagai berikut : Defek Septum Ventrikel (VSD) yaitu lubang pada sekat antara kedua rongga ventrikel Stenosis pulmonal terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang keluar dari bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga menebal dan menimbulkan penyempitan Aorta overriding dimana pembuluh darah utama yang keluar dari ventrikel kiri mengangkang sekat bilik, sehingga

Gejala Klinis Anak dengan TF umumnya akan mengalami keluhan : sesak saat beraktivitas berat badan bayi tidak bertambah pertumbuhan berlangsung lambat jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang) kebiruan

Kebiruan akan muncul saat anak beraktivitas, makan/menyusu, atau menangis dimana vasodilatasi sistemik (pelebaran pembuluh darah di seluruh tubuh) muncul dan menyebabkan peningkatan shunt dari kanan ke kiri (right to left shunt). Darah yang miskin oksigen akan bercampur dengan darah yang kaya oksigen dimana percampuran darah tersebut dialirkan ke seluruh tubuh. Akibatnya jaringan akan kekurangan oksigen dan menimbulkan gejala kebiruan. Anak akan mencoba mengurangi keluhan yang

mereka alami dengan berjongkok yang justru dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik karena arteri femoralis yang terlipat. Hal ini akan meningkatkan right to left shunt dan membawa lebih banyak darah dari ventrikel kanan ke dalam paru-paru. Semakin berat stenosis pulmonal yang terjadi maka akan semakin berat gejala yang terjadi. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah foto roentgen dada dimana didapatkan adanya pembesaran dari ventrikel kanan dengan penampakan jantung seperti sepatu boot atau boot-shaped heart. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah elektrokardiografi (EKG) atau alat rekam jantung, kateterisasi jantung, serta ekokardiografi. Tatalaksana Tetralogi fallot hanya bisa disembuhkan melalui operasi. Operasi direkomendasikan pada usia 1 tahun keatas guna mencegah komplikasi kembali saat dewasa nantinya. TF denganabsent pulmonary valve atau tanpa adanya katup harus segera diatasi dengan operasi. Apabila tidak dilakukan maka penekanan di jalan napas akan menimbulkan penyempitan jalan napas yang permanen.

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

1. Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah skelerosis, dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah timbulnya daerah-daerah ateroskelrotik dan dinding arteri sangat keras, tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi. 2. Penyumbatan Koroner Akut Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat, tetapi hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal. Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek, sebagai berikut: Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat, disebut trombus, ynag sebalikya menyumbat arterti tersebut. Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. Penonjolan ini dapat menurunkan aliran darah arteri. Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan penyumbatan tibatiba. 3. Infark Miokardium Segera setelah penyumbatan koroner akut, aliran darah berhneti di dalam pembuluhpembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu, kecuali untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. Daerah otot yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan

mengalami infark. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium. Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 ml oksigen per 100 gram jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk mempertahankan kehidupannya saja. Oleh karena itu, bila masih ada 10 sampai 15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal, otot tersebut tidak akan mati. Tetapi, di bagia tengah dari suatu infark yang besar, aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar mati (Guyton & Arthur 1990). 4. Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa Penyumbatan Koroner Diduga telah terjadi suatu lingkaran setan, sebagai berikut: Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi. Otot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. Sebagai akibatnya, karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih sedikit, otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah koroner yang terbatas. Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan mengalami infark (Guyton & Arthur 1990). Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut 1. Menurunnya Curah Jantung Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabut-serabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar, seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri, terjadi kegagalan

jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Keadaan ini disebut syok koroner, syok jantung, atau kegagalan dengan curah jantung rendah (Guyton & Arthur 1990). 2. Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena Bila jantung tidak memompa darah ke depan, harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat, kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau, kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik. 3. Rupturnya Daerah Infark Beberapa hari setelah infark yang besar, serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi, dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. Jika ini terjadi, tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur. Bila suatu ventrikel ruptur, keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung, yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. Karena jantung tertekan, darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah, dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba (Guyton & Arthur 1990). 4. Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar, tetapi kadangkadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja [3]. Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung (Guyton & Arthur 1990). Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik. Iskemia otot menyebabkan suatu injury current. Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif, terutama karena jantung tidak

memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri. Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan. Faktor Pemicu Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung, stroke, dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup (Delmi 2010). Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain: 1. Merokok

2. Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi 3. Kurang gerak 4. Malas berolahraga 5. Stres 6. Kurang istirahat Faktor resiko dari penyakit jantung koroner, seperti hipertensi, dislipidemia, kegagalana toleransi glukosa, dan ketidaknormalan vaskular, ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan (Delmi 2010). Rasa Nyeri Pada Penyakit Koroner Biasanya, orang tidak dapat merasakan jantungnya, tetapi otot jantung iskemik benarbenar menimbulkan perasaan nyeri. Sebab pasti nyeri ini tidak diketahui, tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin dan kinin (Guyton & Arthur 1990). 1. Angina Pektoris Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri koronarianya, nyeri jantung, yang disebut angina pektoris, mulai timbul bilamana beban terhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah koroner. Nyeri ini biasanya

dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh, paling sering ke lengan krir dan bahu kiri tetapi juga seringnnke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan (Guyton & Arthur 1990). Terdapat 3 tipe angina, yaitu: Angina stabil, terjadi iskemi otot jantung dan hipoksia yang bersifat sementara yang tidak menimbulkan kerusakan berarti. Arterti koroner mengalami penyempitan akibat ateroskelorosis. Angina tidak stabil terjadi bahkan saat istirahat, dengan episode-episode yang lebih berat dalam hal frekuensi, keparahan, dan durasi, dibandingkan dengan angina stabil, dan kadang menimbulkan kerusakan otot jantung yang permanen. Angina variant adalah hipoksia dan iskemi otot jantung akibat vasopasme arteri koroner secara temporer. Vasospasme bisa terjadi di daerah yang aterosklerotik maupun di darah saat arteri koroner yang normal (Anonim 2010). Bila seseorang terkena serangan angina, pada umumnya ia mempunyai kemungkinan sangat besar untuk mengalami penyumbatan koroner yang akut. 2. Obat Untuk Mengatasi Angina Angina dapat diobati dengan organik nitrat dan zat pengeblok beta-adrenergik dan khas oleh nyeri sesak berat pada dada. Tujuan utama mencegah dan mengurangi angina adalah untuk membatasi keperluan oksigen jantung sedemikian jumlah persediaan oksigen oleh arteri stenosi dicukupi. Ester nitrat seperti nitrogliserin menurunkan tekanan darah arteri, dan gilirannya, menurunkan kerja ventrikel kiri. Aksinya ditimbulkan oleh kekuatan efek vasodilator dari aksi nitrat langsung pada sistem arteri dan bahkan berkembang lebih besar, pada sistem venus. Hasilnya merupakan penurunan tekanan pengisis jantung dan ukuran ventrikuler dan menurunkan keperluan oksigen, membiarkan sistem koronari memuaskan permintaan oksigen jaringan miokaridal dan mengurangi nyeri angina (Doerge & Robert 1989).

Pengobatan Penyakit Jantung Koroner 1. Modern Beberapa pemeriksaan dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya Penyakit Jantung Koroner antar lain : ECG, Treadmill, Echokardiografi dan Arteriorgrafi Koroner (yang sering dikenal sebagai Kateterisasi) (Rasidin 2010). Dengan pemeriksaan ECG dapat diketahui kemungkinan adanya kelainan pada jantung Anda dengan tingkat ketepatan 40%. Kemudian bila dianggap perlu, akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Treadmill Echokardiografi (Rasidin 2010). Berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut kemungkinan akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Arteriografi Koroner (Kateterisasi) yang mempunyai tingkat ketepatan paling tinggi (99 100%) untuk memastikan apakah Anda mempunyai Penyakit Jantung koroner (Rasidin 2010). Kateterisasi Jantung merupakan pemeriksaan yang bertujuan untuk memeriksa struktur serta fungsi jantung, termasuk ruang jantung, katup jantung, otot jantung, sserta pembuluh darah jantung termasuk pembuluh darah koroner, terutama untuk mendeteksi adanya pembuluh darah jantung yang tersumbat (Rasidin 2010). Bila hasil dari film tersebut diketahui adanya penyempitan pembuluh koroner, maka dokter akan memberitahukan tindakan pengobatan selanjutnya apakah cukup dengan obat atau dengan tindakan pelebaran bagian pembuluh darah jantung yang menyempit atau tersumbat dengan menggunakan alat alat tertentu atau ditiup, Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty, di singkat PTCA atau akhir akhir ini disebut Percutaneous Coronary intervention yang disingkat PCI; atau harus dilakukan Operasi Jantung Terbuka (Open Heart Surgery) untuk memasang pembuluh darah baru menggantikan pembuluh darah jantung yang tersumbat Coronary Artery Bypass Surgery disingkat CABG (Rasidin 2010). Dengan semakin canggihnya peralatan Angiografi dan berkembangnya teknik teknik baru, pada umumnya tindakan kateterisasi secara praktis dianggap tidak ada resiko (Rasidin 2010).

Tindakan peniupan atau balonisasi atau Angioplasti bertujuan untuk melebarkan penyempitan pembuluh koroner dengan menggunakan kateter khusus yang ujungnya mempunyai balon. Balon dimasukkan dan dikembangkan tepat ditempat penyempitan pembuluh darah jantung. Dengan demikian penyempitan tersebut menjadi terbuka (Rasidin 2010). Untuk menyempurnakan hasil peniupan ini, kadang kadang diperlukan tindakan lain yang dilakukan dalam waktu yang sama, seperti pemasangan ring atau cincin penyanggah (Stent), pengeboran kerak di dalam pembuluh darah (Rotablation) atau pengerokan kerak pembuluh darah (Directional Atherectomy) (Rasidin 2010). 2. Tradisional Berikut resep tradisional racikan dari Prof. H.M. Hembing Wijayakusuma: 1-3 buah mengkudu/pace/noni yang matang di cuci dan dipotong-potong, kemudian diblender dengan air secukupnya dan direbus hingga mendidih. Tambahkan madu secukupnya, lalu diminum. 2-3 buah mengkudu/pace/noni yang matang dicuci bersih dan dipotong-potong + 10 butir angco, dibuang bijinya. Semua bahan diblender dengan air secukupnya, tambahkan 10 gram bubuk umbi daun dewa (thien chi). Aduk rata, lalu diminum. 2 buah mengkudu/pace/noni yang matang, dicuci dan dipotong-potong + 30 gram daun dewa direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 300 cc. Saring, tambahkan madu secukupnya. Aduk rata lalu diminum. Pilih salah satu resep dan lakukan secara teratur. Resep tersebut untuk membantu proses penyembuhan (Delmi 2010). Pemantauan Penyakit Jantung Koroner dengan Telemetry Ada kalanya pasien dengan PJK/ACS saat dirawat di rumah sakit cukup memerlukan perawatan di ruang stabil, seperti di ruang rawat medikal/surgikal tanpa harus dirawat secara intensif di CCU. Disini ada satu alat yang digunakan untuk memonitor irama

jantung/sinus rytme dan gambaran rekaman EKG jantung pasien yang dikenal dengan nama telemetry (Rasidin 2010). Alat ini berukuran sebesar ponsel umumnya diletakkan di dada pasien, dan dapat dimasukkan saku dengan tali pengikat yang dikaitkan dengan elektroda (5 6 kabel). Telemetry dilekatkan melalui kabel , dengan tempat sama seperti saat meletakkan patch alat monitor jantung. Sehingga meskipun pasien selalu dianjurkan untuk bedrest/tirah baring bagi penderita PJK/ACS, namun dengan telemetry pasien tidak selalu memerlukan cardiac monitor yang statis (Rasidin 2010). Sehingga jika pasien tersebut ingin ke toilet ataupun melakukan latihan/exercise, pasien dapat selalu termonitor kondisi jantungnya dengan monitor dari ruang telemetry/CCU. Telemetry bersifat portable dan tidak menyakitkan pasien. Namun apabila pasien ingin mandi atau melakukan prosedur khusus (CT, X-ray, Echocardiogram, dsb), maka telemetry perlu dilepas, karena terdapat rangkaian elektrik dan hantaran gelombang suara yang dapat mengganggu pasien (Rasidin 2010). Telemetry merupakan alat komunikasi wireless (gelombang suara) yang merubah gelombang suara kedalam bentuk data. Prinsip dasar telemetry adalah menangkap parameter dalam frekuensi gelombang, yang kemudian dirubah kedalam data. Setelah itu data ini dapat ditransfer ke media lain, seperti telepon, jaringan komputer atau melalui serat optic (Rasidin 2010). Alat ini dalam bidang kesehatan dikenal dengan istilah Bio telemetry atau The Wireless Medical Telemetry Service (WMTS), yang umum dimonitor dari ruang CCU (Coronary Care Unit). Telemtery digunakan pada pasien di ruang medikal/penyakit dalam atau surgikal/bedah , untuk merekam abnormalitas irama/denyut jantung. Pasien dipasang telemetry (dengan 5 6 kabel patch), yang dapat langsung merekam dan mengintreprestasikan data irama jantung pasien. Alat ini sangat berguna untuk diagnosis awal kondisi patologi jantung oleh dokter dan membantu perawat melihat kondisi penyakit pasien jantung koroner akut atau kritis (Rasidin 2010).

Rencana Tindakan Keperawatan Sebagai seorang perawat, juga perlu diketahui rencana tindakan apa yang harus dilakukan pada pasien dengan penyakit jantung koroner, baik itu ketika serangan angina, atau pun setelahnya, yaitu: 1. Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina

2. Kaji catat respon pasien / efek obat 3. Tinggikan kepala tempat tidur bila klien sesak 4. Pantau kecepatan irama jantung 5. Pertahankan lingkungan tenang, nyaman, batasi pengunjung bila perlu Berikan makanan lembut, biarkan klien istirahat selama 1 jam setelah makan.

6. Pantau perubahan seri EKG 7.

8. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi 9. Berikan anti-angina sesuai indikasi (Rasidin 2010)

Angina Pektoris
A. PENGERTIAN 1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. 2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996) 3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler) B. ETIOLOGI 1. Ateriosklerosis 2. Spasme arteri koroner 3. Anemia berat 4. Artritis 5. Aorta Insufisiensi artikel ini ada di:http://blog.ilmukeperawatan.com C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1. Dapat Diubah (dimodifikasi) a. Diet (hiperlipidemia) b. Rokok c. Hipertensi d. Stress e. Obesitas f. Kurang aktifitas g. Diabetes Mellitus h. Pemakaian kontrasepsi oral 2. Tidak dapat diubah a. Usia b. Jenis Kelamin c. Ras d. Herediter e. Kepribadian tipe A D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. Emosi 2. Stress 3. Kerja fisik terlalu berat 4. Hawa terlalu panas dan lembab 5. Terlalu kenyang 6. Banyak merokok E. GAMBARAN KLINIS 1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. 2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). 3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. 4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. 5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. 6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. 7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. F. TIPE SERANGAN 1. Angina Pektoris Stabil ? Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. ? Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. ? Durasi nyeri 3 15 menit. 2. Angina Pektoris Tidak Stabil ? Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. ? Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. ? Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat

atau pada tigkat aktifitas ringan. ? Kurang responsif terhadap nitrat. ? Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. ? Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi. 3. Angina Prinzmental (Angina Varian). ? Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. ? Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. ? EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. ? Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. ? Dapat terjadi aritmia. G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot

kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

Sindroma Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari infark miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen ST (ST Elevation Myocard Infark/STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (Non STEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS). Penyakit ini timbul akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner yang melayani otot-otot jantung oleh atherosclerosis yang terbentuk dari secara progresif dari masa kanak-kanak. Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu : risiko mayor : hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic. Sedangkan risiko minor antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause. Manisfestasi klinis SKA dapat berbeda-beda. Bisa asimtomatis tanpa gejala, nyeri pada dada (angina pectoris), Infark Miokard Akut, dekompensasi kordis, Aritmia jantung, sinkop atau mati mendadak. Nyeri dada (angina pectoris) biasanya timbul saat beraktivitas dan bersifat kronis. Nyeri prekordial dirasakan terutama di daerah retrosternal terasa seperti ditekan, diremas, panas atau tercekik. Rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas/bawah bagian media leher, daerah maksila hingga dagu atau ke punggung tetapi jarang ke lengan kanan. Nyeri yang dirasakan berlangsung singkat. Pada Infark miokard akut, nyeri dirasakan lebih sakit dan lama. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. Di Amerika Serikat dilaporkan jumlah penderita SKA baru sebanyak 1,5 juta orang setiap tahun (satu penderita setiap 20 detik).

Penatalaksanaan SKA meliputi : 1.Pathogenesis SKA, 2.Cara mendiagnosa SKA yang terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi dan petanda biokimia jantung, 3.Stratifikasi risiko terjadinya SKA seperti nyeri dada, riwayat SKA sebelumnya, usia, jenis kelamin, diabetes dan lain-lain, 4.Terapi SKA beserta faktor risiko SKA. Penatalaksaan SKA mengalami perubahan yang sangat cepat seiring dengan banyaknya penelitian pada pasien STEMI dan NSTEMI. Sehingga untuk memperoleh penatalaksanaan yang terkini dibutuhkan suatu studi kepustakaan yang komprehensif.

Demam Reumatik
Demam rematik merupakan penyakit anak-anak dan remaja.Biasanya penyakit ini mulai terjadi 1 sampai 3 minggu setelah seseorang menderita pharyngitis. Di Amerika Serikat, telah

dikembangkan antibiotik untuk mengatasi penyakit ini. Akan tetapi dengan menggunakanantibiotik agaknya masih menemui jalan buntu dikarenakan pengaruhnya terhadap kesehatan organ hati. Dari hasil penelitian menyebutkan bahwa demam rematik lebih sering dialami oleh anak gadis dibandingkan anak lelaki. Namun setelah mencapai dewasa, ukuran tentang jenis kelamin mana yang lebih sering terkena sudah mulai kabur. Ini sangat tergantung dengan sistem imunitas seseorang danlingkungan mereka berada. A. Penyebab Demam rematik diakibatkan oleh kombinasi infeksi bakteri dan lemahnya sistem imunitas tubuh seseorang. Penyakit ini bermula dari infeksi pada tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus. Setelah bakteri masuk ke dalam tubuh, ia akan berkembang dan menyebabkan demam disertai flu. Dalam banyak kasus, anak-anak lebih mudah terserang infeksi pada tenggorokan. Flu ini akan berkembang menjadi demam rematik.

ini, terdapat kemungkinan bahaya kerusakan jantung. 2. Minumkan aspirirn dengan takaran besar. Seorang anak yang berusia 12 tahun dapat minum sampai 2 atau 3 tablet @ 300 mg, 6 kali sehari. Minumkan aspirin bersama-sama susu atau sedikit soda bicarbonat, untuk menghindarkan sakit padalambung. Jika mulai berdering, kurangi takaran. 3. Berikan penicilin, 400.000 unit per tablet, 1 tablet 4 kali sehari selama 10 hari. D. Pencegahan: 1. Untuk mencegah demam rematik, obati pharyngitis segera dengan penicilin selama 10 hari. 2. Untuk mencegah kambuhnya demam rematik dan tambahan kerusakan jantung, anak yang pernah menderita demam rematik harus mendapatkan penicillin selama 10 hari, begitu ada tanda pertama sakit leher. Jika tandatanda kerusakan jantung telah terlihat, anak tersebut harus mendapat penicillin secara teratur mendapatkan suntikan benzathin penicillin setiap bulan, mungkin selama hidupnya. Ikutilah nasehat seoarang dokter atau petugas kesehatan yang berpengalaman. E. Fakta-fakta tentang Rematik

B. Tanda-tanda utama(biasanya terdapat 3 atau 4 tanda): 1. Panas 2. Sakit sendi, terutama pada pergelangan tangan dan pergelangankaki, kemudian pada sendi siku, sendi-sendi membengkak, dan 3. Seringkali terasa panas serta tampak merah. 4. Garis-garis merah yang melengkung atau benjolan di bawah kulit. 5. Pada kasus yang lebih berat, badan terasa lemah, napas pendek dan mungkin nyeri jantung (heart pain). C. Pengobatan: 1. Jika anda mencurigai demam rematik, temui petugas kesehatan. Pada penyakit

1.

Demam rematik mulai dikenal pada awal abad 20 2. Penyakit ini disebabkan oleh streptococcus bacteria3 group A 3. Gejala timbul 1- 5 minggu setelah virus menginfeksi sel-sel tubuh F. Komplikasi yang menyertai penyakit rematik 1. 2. 3. 4. 5. 6. Kerusakan pada organ hati Endocarditis Gagal fungsi hati Arrhythmias Pericarditis Sydenhams chorea

Penyakit Jantung Reumatik

Definisi Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah salah satu komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik. Sebanyak kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari gangguan katup, gagal jantung, perikarditis (radang selaput jantung), bahkan kematian. Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup (gangguan katup), pembesaran atrium (ruang jantung), aritmia (gangguan irama jantung) dan gangguan fungsi ventrikel (ruang jantung). Penyakit jantug reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika Serikat. Penyebab Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang. Gejala Klinis Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik. Demam reumatik merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama jantung, sendi, otak dan jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik bervariasi tergantung organ yang terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam minggu setelah infeksi oleh Streptococcus. Gejala klinis pada penyakit jantung reumatik bisa berupa gejala kardiak

(jantung) dan non kardiak. Gejalanya antara lain: Manifestasi kardiak dari demam reumatik o (infeksi dan peradangan jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasuskasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk atau ortopneu (sesak saat berbaring) o Pada pemeriksaan fisik, karditis (peradangan pada jantung) umumnya dideteksi dengan ditemukannya bising jantung (gangguan bunyi jantung) atau takikardia (jantung berdetak > 100x/menit) diluar terjadinya demam o Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis (radang selaput jantung) o Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol sesering mungkin karena progresifitas penyakitnya Murmur (bising jantung) baru atau perubahan bunyi murmur. Murmur yang didengar pada demam reumatik akut biasanya disebabkan oleh insufisiensi katup (gangguan katup). Gagal jantung kongestif o Gagal jantung dapat terjadi sekunder akibat insufisiensi katup yang berat atau miokarditis (radang pada sel otot jantung) Perikarditis Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut antara lain: o Poliartritis (peradangan pada banyak sendi) adalah gejala umum dan merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 75 %). Umumnya artritis (radang sendi) dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu

bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa hangat, eritem dan pergerakan terbatas. Gejala artritis mencapai puncaknya pada waktu 12 24 jam dan bertahan dalam waktu 2 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anak-anak. Khorea Sydenham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres. Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahan-tahan dan meledak-ledak. Koordinasi otototot halus sukar. Tulisan tangannya jelek dan ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap dengan garis yang raguragu. Pada saat puncak gejalanya tulisannya tidak dapat dibaca sama sekali. Erithema marginatum merupakan ruam yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Kelainan ini berupa ruam tidak gatal, makuler dengan tepi erithema (kemerahan) yang menjalar dari bagian satu ke bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal, terjadi pada 5% penderita. Gangguan ini

berdiameter 2,5 cm dan paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai bagian atas, tidak melibatkan muka. Erithema ini timbul sewaktuwaktu selama sakit, meskipun yang tersering adalah pada stadium awal, dan biasanya terjadi hanya pada penderita demam reumatik dengan karditis. o Nodul subkutan. Frekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa dekade terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik. Frekuensinya kurang dari 5%, namun pada penjangkitan di Utah nodulus subkutan ditemukan pada sampai 10% penderita. Nodulus (benjolan) ini biasanya terletak pada permukaan sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadangkadangg nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas tulang belakang. Ukurannya bervariasi dari 0,5 sampai dengan 2 cm serta tidak nyeri dan dapat digerakkan secara bebas; biasanya kecil dan menghilang lebih cepat. Kulit yang menutupi tidak pucat atau meradang. Nodulus ini muncul hanya sesudah beberapa minggu sakit dan kebanyakan hanya ditemukan pada penderita dengan karditis. o Manifestasi lain dari demam reumatik antara lain nyeri perut, epistaksis (mimisan), demam dengan suhu di atas 39 C dengan pola yang tidak karakteristik, pneumonia reumatik yang gejalanya mirip dengan pneumonia karena infeksi. Tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah) bisa terjadi sebagai komplikasi dari stenosis mitral (gangguan katup). Anemia hemolitik kardiak bisa terjadi akibat pecahnya sel darah merah karena bergesekan dengan katup yang terinfeksi. Peningkatan penghancuran trombosit bisa juga terjadi.

Aritmia atrium (gangguan irama jantung) biasanya terjadi karena pembesaran atrium kiri karena gangguan pada katup mitral.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan demam reumatik aktif atau reaktivasi kembali diantaranya adalah : 1. Tirah baring dan mobilisasi (kembali ke aktivitas normal) secara bertahap 2. Pemberantasan terhadap kuman streptokokkus dengan pemberian antibiotic penisilin atau eritromisin. Untuk profilaksis atau pencegahan dapat diberikan antibiotic penisilin benzatin atau sulfadiazine 3. Antiinflamasi (antiperadangan). Antiperadangan seperti salisilat dapat dipakai pada demam reumatik tanpa karditis (peradangan pada jantung) Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).[]

Hipertensi

Untuk menilai apakah seseorang itu menderita penyakit hipertensi atau tidak haruslah ada suatu standar nilai ukur dari tensi atau tekanan darah. berbagai macam klasifikasi hipertensi yang digunakan di masing-masing negara seperti klasifikasi menurut Joint National Committee 7 (JNC 7) yang digunakan di negara Amerika Serikat, Klasifikasi menurut Chinese Hypertension Society yang digunakan di Cina, Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH) yang digunakan negaranegara di Eropa, Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blacks (ISHIB)yang khusus digunakan untuk warga keturunan Afrika yang tinggal di Amerika. Badan kesehatan dunia, WHO juga membuat klasifikasi hipertensi. Di Indonesia sendiri berdasarkan konsensus yang dihasilkan pada Pertemuan Ilmiah Nasional Pertama Perhimpunan Hipertensi Indonesia pada tanggal 13-14 Januari 2007 belum dapat membuat klasifikasi hipertensi sendiri untuk orang Indonesia. Hal ini dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia berskala nasional sangat jarang. Karena itu para pakar hipertensi di Indonesia sepakat untuk menggunakan klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai klasifikasi hipertensi yang digunakan di Indonesia.

terisolasi Sub grup : 140-149 < 90 perbatasan Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7 Kategori Sistol Dan/atau Diastole (mmHg) (mmHg) Normal <120 Dan <80 Pre 120-139 Atau 80-89 hipertensi Hipertensi 140-159 Atau 90-99 tahap 1 Hipertensi 160 Atau 100 tahap 2

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Hipertensi sistol terisolasi Sistol Dan/atau Diastole (mmHg) (mmHg) <120 Dan <80 120-139 Atau 80-89 140-159 160 140 Atau Atau Dan 90-99 100 < 90

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO Kategori Optimal Normal Tingkat 1 (hipertensi ringan) Sub grup : perbatasan Tingkat 2 (hipertensi sedang) Tingkat 3 (hipertensi berat) Hipertensi sistol Sistol (mmHg) < 120 < 130 140-159 140-149 160-179 180 140 Diastol (mmHg) < 80 < 85 90-99 90-94 100-109 110 < 90

Mengingat pengukuran tekanan darah mudah dilakukan dan karakteristik penduduk Indonesia berbeda dengan penduduk lainnya maka sudah seharusnya Indonesia memiliki klasifikasi hipertensi sendiri. MANIFESTASI KLINIS Asimtomatis Peninggian tekanan darah Sakit kepala, pusing, rasa berat di tengkuk

Palpitasi, Nokturia, Epistaksis Mudah lelah, lekas marah, sulit tidur Gejala lain akibat komplikasi organ target (ginjal, mata, otak, dan jantung)

Penyakit Jantung Hipertensi

Penyakit Jantung Hypertensif adalah Prevalensi hipertensi ( ht ) di indonesia antara 5 10 % Sejumlah 85 90% hipertensi tdk diketahui penyebabnya disebut sbg ht primer atau ht essensial/idiopatik Hanya sebagian kecil ht yg dpt diketahui penyebabnya ( ht sekunder ) Tdk ada data akurat ttg prevalensi ht sekunder, tergantung dmn angka itu diteliti Hampir semua ht sekunder didasari oleh 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal Pasien ht sering meninggal dini krn komplikasi jantung ( yg disebut sbg penyakit jantung hipertensi) Ht juga dpt menyebabkan stroke, gagal ginjal atau gangguan retina mata Patogenesis penyakit jantung hipertensif Hipertropi ventrikel kiri mrpk kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dgn faktor neurohormonal yg ditandai oleh penebalan otot jantung ( hipertropi konsentrik ) Fungsi diastolik mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kmd disusul oleh dilatasi ventrikel kiri ( hipertropi eksentrik ) Iskemia miokard ( asimptomatik, angina pektoris, infark jantung dll ) dpt tjd krn kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dgn peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari hipertrofi ventrikel kiri ( hvk ) Hvk, iskemi miokard, dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk : Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder Menetapkan keadaan pra pengobatan Menetapkan faktor faktor yg mempengaruhi pengobatan atau faktor yg akan berubah krn pengobatan Menetapkan kerusakan organ target Menetapkan resiko faktor pjk lainnya Keluhan dan gejala Pada tahap awal, spt hipertensi pada umumnya

FAKTOR RISIKO Merokok Mikroalbuminuria (GFR<60 mL/mnt) Obesitas (BMI 30) Umur (pria>55 tahun, wanita>65 tahun) Physical inactivity Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler dini Dislipidemia DM

PEDOMAN HIPERTENSI (KONSENSUS PERHIMPUNAN HIPERTENSI INDONESIA) Hasil konsensus Pedoman Penanganan Hipertensi di Indonesia tahun 2007 berisikan : Penanganan hipertensi ditujukan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular (termasuk serebrovaskular) serta perkembangan penyakit ginjal dimulai dengan upaya peningkatan kesadaran masyarakat dan perubahan gaya hidup ke arah yang lebih sehat. Penegakan diagnosis hipertensi perlu dilakukan dengan melakukan pemeriksaan tekanan darah minimal 2 kali dengan jarak 1 minggu bila tekanan darah <160/100 mmhg Sebelum bertindak dalam penanganan hipertensi, perlu dipertimbangkan adanya risiko kardiovaskular, kerusakan organ target dan penyakit penyerta. Penanganan dengan obat dilakukan pada penderita dengan banyaknya faktor risiko 3 atau lebih atau dengan adanya kerusakan organ target,diabetes, penyakit penyerta, di samping perubahan gaya hidup. Penanganan dengan obat dilakukan bila upaya perubahan gaya hidup belum mencapai target tekanan darah (masih >= 140/90 atau >= 130/80 bagi penderita diabetes/ penyakit ginjal kronis). Pemilihan obat didasarkan ada tidaknya indikasi khusus. Bila tidak ada indikasi khusus, obat tergantung pada derajat hipertensi (derajat 1 atau derajat 2 JNC7)

kebanyakan pasien tdk ada keluhan. Tp bila simptomatik, biasanya disebabkan oleh : 1. Peningkatan tekanan darah itu sendiri, spt berdebar, rasa melayang ( dizzy ) dan impotent 2. Penyakit jantung / vascular hipertensi spt cepat capek, sesak nafas, sakit dada, bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vascular lainya spt epistaksis, hematuria, pandangan kabur krn perdarahan retina dan transient iskemi serebral Pemeriksaan fisis Dimulai dgn menilai keadaan umum, kmd menilai keadaan khusus spt cushing, feokromasitoma Pengukuran tekanan darah pd tangan kanan dan kiri saat tidur dan berdiri Funduskopi utk menilai prognosis, serta palpasi dan auskultasi arteri karotis utk menilai stenosis atau oklusi Pemeriksaan jantung utk mencari pembesaran jantung ditujukan utk menilai hipertropi ventrikel kiri dan tanda tanda gagal jtg Paru diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan spt ronki basah dan ronki kering / mengi Pemeriksaan perut ditujukan utk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal, dan asites Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus ( renal artery stenosis ) Arteri radialis, arteri renalis, arteri dorsalis pedis harus diraba Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium awal mlpt : Urinalisis :protein, leukosit, eritrosit dan silinder Hemoglobin/hematokrit Elektrolit darah : kalium Ureum / kreatinin Gula darah puasa Total kolesterol Ekg menunjukan hipertropi ventrikel kiri (hvk) pd sekitar 20 50% Apabila keuangan tdk mjd kendala, maka diperlukan pula pemeriksaan : Tsh Leukosit darah Trigliserida, hdl, dan ldl kolesterol Kalsium dan fosfor Foto thoraks Ekokardiografi dgn indikasi :konfirmasi gangguan jtg atau mur mur,ht dg kelainan katup.

Penatalaksanaan Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat Pasien ht pasca infark jtg sgt bermanfaat bila mendapatkan penyekat beta, penghambat ace atau antialdosteron Pasien ht dg resiko pjk dpt diberikan diuretik, penyekat beta dan penghambat kalsium Pasien ht dg gangguan fungsi ventrikel dpt diberikan diuretik, penghambat ace, penyekat beta dan antagonis aldosteron Bila sdh dlm tahap gagal jtg ht, maka prinsip pengobatanya sama dg pengobatan gagal jtg yg lain.

Krisis Hipertensi
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis di mana tekanan darah menjadi sangat tinggi dengan kemungkinan adanya kerusakan organ seperti otak (stroke), ginjal, dan jantung. Krisis hipertensi sangat sering terjadi pada pasien hipertensi lama yang tidak rutin atau lalai meminum obat antihipertensinya. Krisis Hipertensi dibedakan menjadi 2 berdasar tingkat kegawatannya a. Emergency Hypertension (Hipertensi Darurat): Tekanan darah yang sangat tinggi dan terdapat kerusakan organ, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam menit atau jam) agar dapat membatasi kerusakan yang terjadi. Tingginya tekanan darah untuk dapat dikategorikan sebagai hipertensi darurat tidaklah mutlak, namun kebanyakan referensi di Indonesia memakan patokan >220/140. Urgency Hypertension (Hipertensi Mendesak) :Tekanan darah yang tinggi tapi belum disertai kerusakan organ. Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan jam atau hari untuk mencegah kerusakan target organ. Sama seperti Hipertensi darurat, tidak ada patokan mutlak, namun sebagai patokan tekanan darah yang lebih dari 180/110 sudah dapat dikatakan sebagai hipertensi mendesak. Gejala krisis Hipertensi in bervariasi, mulai dari gejala ringan sampai berat a. Gejala ringan : Mual, muntah Sakit Kepala

b.

b.

Kaku pada tengkuk Nyeri Dada Sesak Napas

Gejala yang lebih berat Gangguan kesadaran sampai pingsan Kejang Nyeri Dada hebat Penanganan Krisis Hipertensi a. Hipertensi Darurat (Emergency Hypertension) Penurunan tekanan darah harus dilakukan dengan segera namun tidak terburu-buru. Penurunan tekanan darah yang terburu-buru dapat menyebabkan iskemik pada otak dan ginjal. Tekanan darah harus dikurangi 25% dalam waktu 1 menit sampai 2 jam dan diturunkan lagi ke 160/100 dalam 2 sampai 6 jam. Medikasi yang diberikan sebaiknya per parenteral (Infus drip, BUKAN INJEKSI). Obat yang cukup sering digunakan adalah Nitroprusid IV dengan dosis 0,25 ug/kg/menit. Bila tidak ada, pengobatan oral dapat diberikan sambil merujuk penderita ke Rumah Sakit. Pengobatan oral yang dapat diberikan meliputi Nifedipinde 5-10 mg, Captorpil 12,5-25 mg, Clonidin 75-100 ug, Propanolol 10-40 mg. Penderita harus dirawat inap. b.Hipertensi Mendesak (Urgency Hypertension) Penurunan tekanan darah dilakukan dengan obat oral kerja pendek, tekanan darah harus diperiksa ulang dalam jangka waktu 24 jam. Beberapa Hal yang perlu diperhatikan 1. Disiplinlah dalam meminum obat antihipertensi anda = Kedisiplinan dalam meminum obat antihipertensi anda akan mencegah terjadinya krisis hipertensi ini. Keitdakdisiplinan dalam meminum obat juga dapat menyebabkan resistensi obat. Dimana diperlukan dosis yang lebih besar untuk menurunkan tekanan darah anda ke angka yang ideal. 2. Sebaiknya anda memiliki pengukur tekanan darah sendiri = Alat pengukur tekanan darah elektronik dapat diperoleh dengan harga paling murah sekitar Rp 300.000,00. Alat ini akan sangat membantu anda memantau tekanan darah anda di rumah. Dan dapat member peringatan dini bila tekanan darah anda terlalu tinggi.

3. Kontrol secara teratur = Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit lain seperti penyakit ginjal, mata, pembesaran jantung, bahkan stroke. BIla anda penderita penyakit darah tinggi anda lebih mudah terkena penyakit-penyakit tersebut. Maka dari itu rajinlah memeriksakan diri anda untuk memantau kesehatan anda.

4. Ubah gaya hidup = Banyak pasien Hipertensi merasa cukup dengan pemberian obat anti hipertensi. Perlu diketahui pemberian obat antihipertensi hanyalah salah satu aspek dalam penanganan hipertensi. Anda juga harus berperan aktif dalam menjaga gaya hidup anda. Makanlah dengan pola makan yang sehat, berhenti merokok, berolahraga, kurangi garam dan vetsin.

Deep Vein Trombosis

Introduksi Deep Vein Thrombosis (DVT) Arteri-arteri mempunyai otot-otot yang tipis didalam dinding-dinding mereka supaya mampu untuk menahan tekanan darah yang dipompa jantung keseluruh tubuh. Vena-vena tidak mempunyai lapisan otot yang signifikan, dan disana tidak ada darah yang dipompa balik ke jantung kecuali fisiologi. Darah kembali ke jantung karena otot-otot tubuh yang besar menekan/memeras vena-vena ketika mereka berkontraksi dalam aktivitas normal dari gerakan tubuh. Aktivitas-aktivitas normal dari gerakan tubuh mengembalikan darah ke jantung. Ada dua tipe dari vena-vena di kaki; venavena superficial (dekat permukaan) dan venavena deep (yang dalam). Vena-vena superficial terletak tepat dibawah kulit dan dapat terlihat dengan mudah pada permukaan. Vena-vena deep, seperti yang disiratkan namanya, berlokasi dalam didalam otot-otot dari kaki. Darah mengalir dari vena-vena superficial kedalam sistim vena dalam melalui venavena perforatoryang kecil. Vena-vena superficial dan perforator mempunyai klep-klep (katup-katup) satu arah didalam mereka yang

mengizinkan darah mengalir hanya dari arah jantung ketika vena-vena ditekan. Bekuan darah (thrombus) dalam sistim vena dalam dari kaki adalah sebenarnya tidak berbahaya. Situasi menjadi mengancam nyawa ketika sepotong dari bekuan darah terlepas (embolus, pleural=emboli), berjalan ke arah muara melalui jantung kedalam sistim peredaran paru, dan menyangkut dalam paru. Diagnosis dan perawatan dari deep venous thrombosis (DVT) dimaksudkan untuk mencegahpulmonary embolism. Bekuan-bekuan dalam vena-vena superficial tidak memaparkan bahaya yang menyebabkan pulmonary emboli karena klep-klep vena perforator bekerja sebagai saringan untuk mencegah bekuan-bekuan memasuki sistim vena dalam. Mereka biasanya tidak berisiko menyebabkan pulmonary embolism. Penyebab-Penyebab Deep Vein Thrombosis Darah dimaksudkan untuk mengalir; jika ia menjadi mandek ada potensi untuknya untuk membeku/menggumpal. Darah dalam venavena secara terus menerus membentuk bekuanbekuan yang mikroskopik yang secara rutin diuraikan oleh tubuh. Jika keseimbangan dari pembentukan bekuan dan pemecahan dirubah, pembekuan/penggumpalan yang signifikan dapat terjadi. Thrombus dapat terbentuk jika satu, atau kombinasi dari situasi-situasi berikut hadir: Imobilitas (Keadaan Tak Bergerak) Perjalanan dan duduk yang berkepanjangan, seperti penerbanganpenerbangan pesawat yang panjang ("economy class syndrome"), mobil, atau perjalanan kereta api Opname rumah sakit Operasi Trauma pada kaki bagian bawah dengan atau tanpa operasi atau gips Kehamilan, termasuk 6-8 minggu setelah partum Kegemukan

Kecenderungan genetik Polycythemia (jumlah yang meningkat dari sel-sel darah merah) Kanker

Trauma pada vena Patah tulang kaki Kaki yang memar Komplikasi dari prosedur yang invasif dari vena

Penyakit arteri perifer (PAD)

penyakit arteri perifer merupakan masalah sirkulasi umum dimana arteri menyempit mengurangi aliran darah ke anggota badan Anda. Ketika anda mengembangkan penyakit arteri perifer (PAD), kaki Anda - biasanya kaki Anda tidak menerima aliran darah yang cukup untuk memenuhi permintaan. Hal ini menyebabkan gejala, terutama kaki nyeri saat berjalan (klaudikasio intermittent). penyakit arteri perifer juga cenderung menjadi tanda akumulasi lebih luas dari deposito lemak di arteri (aterosklerosis). Kondisi ini dapat mengurangi aliran darah ke jantung dan otak, serta kaki Anda. Sering kali, Anda berhasil dapat mengobati penyakit arteri perifer oleh berhenti tembakau, berolahraga dan makan makanan yang sehat. Gejala Sementara banyak orang dengan penyakit arteri perifer memiliki gejala ringan atau tidak, beberapa orang mengalami sakit kaki saat berjalan (klaudikasio intermittent). gejala klaudikasio Intermittent termasuk rasa sakit otot atau kram pada kaki atau lengan yang dipicu oleh aktivitas, seperti berjalan, namun hilang setelah beberapa menit istirahat. Lokasi

Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya) Obat-obat (contohnya, pil-pil pengontrol kelahiran, estrogen) Merokok

nyeri tergantung pada lokasi arteri tersumbat atau menyempit. nyeri betis yang paling umum. Tingkat keparahan intermittent claudication bervariasi, dari ketidaknyamanan ringan sampai nyeri melemahkan. klaudikasio berat intermiten dapat membuat sulit bagi Anda untuk berjalan atau melakukan jenis lain kegiatan fisik. gejala penyakit arteri perifer meliputi: Menyakitkan kram pada, paha pinggul Anda atau otot betis setelah aktivitas, seperti berjalan atau naik tangga (klaudikasio intermiten) Kaki mati rasa atau kelemahan Dingin di kaki bawah atau kaki, terutama bila dibandingkan dengan kaki yang lain Luka pada, Anda kaki jari kaki atau kaki yang tidak akan sembuh Perubahan pada warna kaki Anda Rambut rontok atau pertumbuhan rambut lebih lambat pada kaki dan kaki Lambat pertumbuhan kuku kaki Anda Shiny kulit pada kaki Anda Tidak ada pulsa atau pulsa yang lemah di kaki Anda atau kaki Disfungsi ereksi pada pria Jika penyakit arteri perifer berlanjut, rasa sakit bahkan dapat terjadi ketika Anda sedang istirahat atau saat Anda berbaring (nyeri istirahat iskemik). Mungkin cukup kuat untuk mengganggu tidur. Menggantung kaki di tepi tempat tidur Anda atau berjalan di sekitar ruangan Anda sementara bisa menghilangkan rasa sakit. Ketika ke dokter Jika Anda memiliki sakit kaki, mati rasa atau gejala lainnya, jangan menolak mereka sebagai bagian normal dari penuaan. Hubungi dokter dan membuat janji.

Bahkan jika Anda tidak memiliki gejala penyakit arteri perifer, Anda mungkin perlu disaring jika Anda adalah: Atas usia 70 Lebih dari usia 50 tahun dan memiliki riwayat diabetes atau merokok Bawah usia 50 tetapi memiliki diabetes dan perangkat lain arteri faktor risiko penyakit, seperti obesitas atau tekanan darah tinggi Penyebab Penyakit arteri perifer sering disebabkan oleh atherosclerosis.Pada atherosclerosis, timbunan lemak (plak) membangun di dinding arteri dan mengurangi aliran darah. Meskipun hati biasanya fokus pembahasan aterosklerosis, penyakit ini dapat dan biasanya tidak mempengaruhi arteri di seluruh tubuh Anda.Ketika itu terjadi dalam arteri memasok darah ke anggota badan Anda, hal itu menyebabkan penyakit arteri perifer. Kurang umumnya, penyebab mungkin PAD peradangan pembuluh darah, cedera pada kaki Anda, anatomi yang tidak biasa ligamen atau otot, atau paparan radiasi. Faktor Resiko Faktor-faktor yang meningkatkan resiko terkena penyakit pembuluh darah perifer meliputi: Merokok Diabetes Obesitas (indeks massa tubuh lebih dari 30) Tekanan darah tinggi (140/90 milimeter air raksa atau lebih tinggi) Tinggi kolesterol (kolesterol darah total lebih dari 240 miligram per desiliter, atau 6,2 milimol per liter) Bertambahnya usia, terutama setelah mencapai usia 50 tahun

Sebuah riwayat keluarga penyakit penyakit arteri perifer, jantung atau stroke Kelebihan kadar homosistein, komponen protein yang membantu membangun dan memelihara jaringan Orang yang merokok atau menderita diabetes memiliki risiko terbesar dari penyakit arteri perifer karena berkurangnya aliran darah. Diagnosis Beberapa tes dokter Anda dapat mengandalkan untuk mendiagnosa penyakit arteri perifer adalah:

(CTA). Kateter angiography merupakan prosedur yang lebih invasif yang melibatkan membimbing kateter melalui arteri di pangkal paha ke daerah yang terkena dan suntikan pewarna itu. Meskipun invasif, jenis angiografi memungkinkan untuk diagnosis dan pengobatan simultan - menemukan area menyempit dari pembuluh darah dan kemudian melebar dengan prosedur angioplasti atau pemberian obat untuk meningkatkan aliran darah. Tes darah. Suatu sampel darah Anda dapat digunakan untuk mengukur kolesterol dan trigliserida dan untuk memeriksa diabetes. Tatalaksana Pengobatan untuk penyakit arteri perifer memiliki dua tujuan utama.Yang pertama adalah untuk mengelola gejala, seperti nyeri kaki, sehingga Anda dapat melanjutkan aktivitas fisik. Yang kedua adalah untuk menghentikan perkembangan aterosklerosis seluruh tubuh Anda untuk mengurangi risiko serangan jantung dan stroke. Anda mungkin dapat mencapai tujuan tersebut dengan perubahan gaya hidup. Jika Anda merokok, berhenti adalah hal yang paling penting yang dapat Anda lakukan untuk mengurangi risiko komplikasi. Jika perubahan gaya hidup tidak cukup, Anda perlu perawatan medis tambahan. Dokter mungkin meresepkan obat untuk mencegah pembekuan darah, menurunkan tekanan darah dan kolesterol, dan nyeri kontrol dan gejala lainnya. Obat-obatan Obat penurun Kolesterol mungkin. Anda mengambil obat penurun kolesterol yang disebut statin untuk mengurangi faktor resiko serangan jantung dan stroke. Tujuannya agar orang yang memiliki penyakit arteri perifer adalah untuk mengurangi low-density lipoprotein (LDL) kolesterol, yang "buruk" kolesterol, hingga kurang dari 100 miligram per desiliter (mg / dL), atau 2,6 milimol per liter (mmol / L) .Tujuannya adalah bahkan lebih rendah jika Anda memiliki faktor risiko tambahan utama untuk serangan jantung dan

ujian fisik. Dokter Anda mungkin menemukan tanda-tanda PAD selama pemeriksaan fisik, seperti denyut nadi lemah atau tidak ada di bawah area menyempit arteri Anda, deru suara (bruits) atas arteri Anda yang dapat didengar dengan stetoskop, bukti luka miskin penyembuhan di daerah di mana aliran darah Anda dibatasi, dan penurunan tekanan darah pada anggota badan yang terkena Anda. -Brachial index Ankle (ABI). Ini adalah tes yang umum digunakan untuk mendiagnosa PAD. Ia membandingkan tekanan darah di pergelangan kaki Anda dengan tekanan darah di lengan Anda. Untuk mendapatkan pembacaan tekanan darah, dokter menggunakan tekanan darah teratur manset dan alat USG khusus untuk mengevaluasi tekanan darah dan aliran. Anda dapat berjalan di atas treadmill dan pembacaan dilakukan sebelum dan segera setelah berolahraga untuk menangkap keparahan arteri menyempit saat berjalan. USG, ultrasound imaging Khusus. Teknik, seperti Doppler seperti USG dapat membantu dokter Anda mengevaluasi aliran darah melalui pembuluh darah Anda dan mengidentifikasi atau penyumbatan pembuluh darah menyempit. Angiografi. Dengan menyuntikkan pewarna (kontras material) ke dalam pembuluh darah, tes ini memungkinkan dokter untuk melihat aliran darah melalui arteri Anda seperti yang terjadi.Dokter Anda dapat melacak aliran bahan kontras menggunakan teknik pencitraan seperti pencitraan X-ray atau prosedur yang disebut resonansi magnetik angiography (MRA) atau computerized tomography angiography

stroke, terutama diabetes atau merokok lanjutan. obat tekanan darah tinggi. Jika Anda juga memiliki tekanan darah tinggi, dokter Anda mungkin resep obat untuk menurunkan itu. Tujuan dari terapi ini adalah untuk mengurangi tekanan darah sistolik Anda (jumlah atas dari dua angka) untuk 140 milimeter merkuri (mm Hg) atau lebih rendah dan tekanan darah diastolik (nomor bawah) 90 mm Hg atau lebih rendah. Jika Anda memiliki diabetes, tekanan darah target Anda di bawah 130/80 mm Hg. Obat untuk mengontrol gula darah. Jika anda juga memiliki diabetes, menjadi lebih penting untuk mengontrol gula darah (glukosa) tingkat. Bicarakan dengan dokter Anda tentang apa tujuan gula darah Anda dan apa langkahlangkah yang perlu Anda ambil untuk mencapai tujuan tersebut. Obat untuk mencegah pembekuan darah. Karena penyakit perifer arteri berhubungan dengan aliran darah ke kaki Anda, penting untuk mengurangi risiko bekuan darah. Sebuah gumpalan darah sepenuhnya dapat memblokir pembuluh darah yang sudah menyempit dan menyebabkan kematian jaringan. Dokter mungkin meresepkan terapi aspirin harian atau obat lain yang membantu mencegah penggumpalan darah, seperti clopidogrel (Plavix). Gejala-bantuan obat). Obat silostazol (Pletal meningkatkan aliran darah ke anggota badan baik dengan mencegah pembekuan darah dan pelebaran pembuluh darah. Ini khusus membantu gejala klaudikasio, sakit kaki, untuk orang yang memiliki penyakit arteri perifer. Efek samping yang umum dari obat ini termasuk sakit kepala dan diare. Sebuah alternatif untuk silostazol adalah pentoxifylline (Trental), namun secara umum kurang efektif. Tapi, efek samping jarang terjadi dengan obat ini. Angioplasty dan pembedahan Dalam beberapa kasus, angioplasti atau operasi mungkin diperlukan untuk mengobati penyakit arteri perifer yang menyebabkan klaudikasio intermiten: Angioplasty. Pada prosedur ini, berbentuk tabung kecil (kateter) adalah threaded melalui

pembuluh darah ke arteri yang terkena. Di sana, sebuah balon kecil di ujung kateter mengembang untuk membuka kembali arteri dan meratakan penyumbatan ke dalam dinding arteri, sementara pada saat yang sama peregangan arteri terbuka untuk meningkatkan aliran darah. Dokter Anda mungkin juga menyisipkan kerangka mesh disebut stent di arteri untuk membantu tetap terbuka.Ini adalah dokter prosedur yang sama digunakan untuk membuka arteri jantung. Bypass operasi. Anda. Dokter dapat membuat graft bypass menggunakan kapal dari bagian lain dari tubuh Anda atau darah kapal yang terbuat dari kain sintetis Teknik ini memungkinkan darah mengalir sekitar - atau bypass - arteri yang tersumbat atau menyempit. Terapi trombolitik. Jika Anda memiliki bekuan darah menghalangi arteri, dokter akan menyuntikkan obat-melarutkan bekuan ke arteri Anda pada titik bekuan untuk istirahat itu. Dibimbing program latihan Selain obat atau operasi, dokter mungkin meresepkan pelatihan program latihan diawasi untuk meningkatkan jarak Anda dapat berjalan bebas rasa sakit. Olahraga teratur memperbaiki gejala PAD oleh sejumlah metode, termasuk membantu tubuh menggunakan oksigen lebih efisien.

Gagal Jantung

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh: 1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung, 2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau 3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar kemampuan jantung untuk memberikannya. Jantung mempunyai dua atria atau serambiserambi (atrium kanan dan atrium kiri) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik (ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamarkamar jantung bagian bawah. Ventricleventricle adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventricle disebut systole). Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles. Contohnya, otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung atau infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari ventricles yang disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot ventricle perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk mengisi ventricles. Pengenduran dari ventricles disebut diastole. Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum dari ini adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada penebalan jantung (hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi memompa dan kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan oksigen yang tingginya abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya, dengan hyperthyroidism) mungkin membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran darah yang cukup (disebut high output heart failure).

Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat hadir untuk menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus terutama pada gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi sistolik. Gagal jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya, otototot jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang cukup ke ginjal-ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam (sodium) dan air. Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih banyak cairan. Paru-paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan kemampuan seseorang untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi dalam hati, dengan demikian mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan menghasilkan protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Melalui waktu, tidak dirawat, gagal jantung kongestif yang memburuk akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam tubuh.

Penyebab Gagal Jantung Kongestif

Banyak proses-proses penyakit dapat mengganggu efisiensi memompa dari jantung untuk menyebabkan gagal jantung kongestif. Di Amerika, penyebab-penyebab yang paling umum dari gagal jantung kongestif adalah:

penyakit arteri koroner, tekanan darah tinggi (hipertensi), penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan, dan penyakit-penyakit dari klep-klep jantung.

Penyebab-penyebab yang kurang umum termasuk infeksi-infeksi virus dari kekakuan otot jantung, penyakit-penyakit tiroid, penyakit-penyakit irama jantung, dan banyak lain-lainnya. Harus juga dicatat bahwa pada pasien-pasien dengan penyakit jantung yang mendasarinya, meminum obat-obat tertentu dapat menjurus pada perkembangan atau perburukan dari gagal jantung kongestif. Ini terutama benar untuk obat-obat yang dapat menyebabkan penahanan sodium atau mempengaruhi kekuatan dari otot jantung. Contoh-contoh dari

obat-obat seperti itu adalah obat-obat antiperadangan nonsteroid yang umum digunakan (NSAIDs), yang termasuk ibuprofen(Motrin dan lain-lainnya) dan naproxen (Aleve dan lain-lainnya) serta steroid-steroid tertentu, beberapa obat diabetes, dan beberapa calcium channel blockers.

Mendiagnosa Gagal Jantung Kongestif

Diagnosis dari gagal jantung kongestif adalah paling umum klinis yang berdasarkan pada pengetahuan dari sejarah medis yang bersangkutan dari pasien, pemeriksaan fisik yang hati-hati, dan tes-tes laboratorium yang dipilih. Sejarah menyeluruh pasien mungkin menyingkap kehadiran dari satu atau lebih dari gejala-gejala gagal jantung kongestif yang digambarkan diatas. Sebagai tambahan, sejarah dari penyakit arteri koroner yang signifikan, serangan jantung sebelumnya, hipertensi, diabetes, atau penggunaan alkohol yang signifikan dapat menjadi petunjuk-petunjuk. Pemeriksaan fisik difokuskan pada pendeteksian kehadiran cairan ekstra dalam tubuh (suara-suara napas, pembengkakan kaki, atau vena-vena leher) serta pengkarakteristikan yang hati-hati kondisi dari jantung (nadi, ukuran jantung, suara-suara jantung, dan desiran-desiran atau murmurs). Tes-tes diagnostik yang bermanfaat termasuk electrocardiogram (ECG) dan x-ray dada untuk menyelidiki kemungkinan serangan-serangan jantung sebelumnya,arrhythmia, pembesaran jantung, dan cairan didalam dan sekitar paruparu. Mungkin tes diagnostik tunggal yang paling bermanfaat adalah echocardiogram, dimana ultrasound digunakan untuk mencitrakan (image) otot jantung, strukturstruktur klep, dan pola-pola aliran darah. Echocardiogram adalah sangat bermanfaat dalam mendiagnosa kelemahan otot jantung. Sebagai tambahan, tes dapat menyarankan kemungkinan penyebab-penyebab untuk kelemahan-kelemahan otot jantung (contohnya, serangan jantung sebelumnya, dan kelainan-kelainan klep yang parah). Hampir semua pasien-pasien padanya diagnosis dari gagal jantung kongestif dicurigai harus idealnya menjalankan echocardiography pada awal penilaian mereka. Studi-studi medis nuklir menilai kemampuan memompa keseluruhan dari jantung dan memeriksa kemungkinan dari aliran darah yang tidak cukup ke otot jantung. Kateterisasi jantung mengizinkan penggambaran (visualisasi) arteri-arteri ke jantung dengan angiography (menggunakan zat pewarna didalam pembuluh-pembuluh darah yang dapat dilihat menggunakan metode-metode x-ray). Selama kateterisasi tekanan didalam dan sekitar jantung dapat diukur dan performa (prestasi) jantung dinilai. Pada kasus-kasus

Gejala-Gejala Gagal Jantung Kongestif

Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individual-individual menurut sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajat kepadanya seluruh tubuh telah "mengkompensasi" untuk kelemahan otot jantung.

Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara kelelahan adalah indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung kongestif yang mendasarinya, ia adalah jelas gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-pasien mungkin bahkan tidak merasakan pengurangan ini dan mereka mungkin tanpa sadar mengurangi aktivitasaktivitas mereka untuk mengakomodasikan keterbatasan ini. Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif, pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki atau perut mungkin tercatat. Sebagai tambahan, cairan mungkin berakmulasi dalam paru-paru, dengan demikian menyebabkan sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kejadian-kejadian, pasien-pasien terbangun di malam hari, megapmegap untuk udara. Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus. Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang meningkat, terutama pada malam hari. Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang.

yang jarang, biopsi dari jaringan jantung mungkin direkomendasikan untuk mendiagnosa penyakit-penyakit spesifik. Biopsi ini dapat seringkali dilaksanakan melalui penggunaan alat kateter khusus yang dimasukan kedalam vena dan dimaneuver kedalam sisi kanan jantung. Tes diagnostik yang bermanfaat lainnya adalah tes darah yang disebut BNP atau tingkat brain natriuretic peptide. Tingkat ini dapat bervariasi dengan umur dan jenis kelamin namun secara khas meningkat dari gagal jantung dan dapat membantu dalam diagnosis, dan dapat bermanfaat dalam mengikuti respon pada perawatan dari gagal jantung kongestif. Pilihan dari tes-tes tergantung pada setiap kasus pasien dan didasarkan pada diagnosadiagnosa yang dicurigai.

cerewet, batuk kering, tekanan darah rendah, perburukan fungsi ginjal dan ketidakseimbangan-ketidakseimbangan elektrolit, dan jarang, reaksi-reaksi alergi yang benar.

Jika digunakan secara hati-hati dengan pengamatan yang tepat, bagaimanapun, mayoritas dari pasien-pasien gagal jantung kongestif mentolerir obat-obat ini tanpa persoalan-persoalan yang signifikan. Contohcontoh dari ACE inhibitors termasuk:

Obat-Obat
Sampai akhir-akhir ini, pilihan dari obat-obat yang tersedia untuk perawatan gagal jantung kongestif terbatasnya membuat frustrasi dan terfokus terutama pada mengontrol gejalagejala. Obat-obat sekarang telah dikembangkan yang melakukan kedua-duanya yaitu memperbaiki gejala-gejala, dan yang penting, memperpanjang kelangsungan hidup. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitors ACE inhibitors telah digunakan untk perawatan hipertensi lebih dari 20 tahun. Kelompok obat-obat ini juga telah dipelajari secara ekstensif dalam merawat gagal jantung kongestif. Obat-obat ini menghalangi pembentukan dari angiotensin II, hormon dengan banyak efek-efek merugikan yang potensial pada jantung dan sirkulasi pada pasien-pasien dengan gagal jantung. Pada berbagai studi-studi dari ribuan pasien-pasien, obat-obat ini telah menunjukan perbaikan gejala-gejala yang luar biasa pada pasienpasien, pencegahan dari perburukan klinis, dan perpanjangan dari kelangsungan hidup. Sebagai tambahan, mereka baru-baru ini telah ditunjukan mencegah perkembangan dari gagal jantung dan serangan-serangan jantung. Kekayaan dari bukti yang mendukung penggunaan dari agen-agen ini pada gagal jantung adalah begitu kuat sehingga ACE inhibitors harus dipertimbangkan pada semua pasien-pasien dengan gagal jantung, terutama mereka yang dengan kelemahan otot jantung. Efek-efek sampingan yang mungkin dari obatobat ini termasuk:

captopril (Capoten), enalapril (Vasotec), lisinopril (Zestril, Prinivil), benazepril (Lotensin), dan ramipril (Altace).

Untuk pasien-pasien yang tidak mampu untuk mentolerir ACE inhibitors, kelompok alternatif dari obat-obat, yang disebut angiotensin receptor blockers (ARBs), mungkin digunakan. Obat-obat ini bekerja pada jalur hormon yang sama seperti ACE inhibitors, namun sebagai gantinya menghalangi aksi dari angiotensin II pada tempat reseptornya secara langsung. Studi awal yang kecil dari salah satu dari agen-agen ini menyarankan manfaat kelangsungan hidup yang lebih besar pada pasien-pasie gagal jantung kongestif yang lebih tua dibandingkan dengan ACE inhibitor. Bagaimanapun, studi follow-up yang lebih besar gagal untuk menunjukan keunggulan dari ARBs atas ACE inhibitors. Studi-studi lebih jauh sedang dalam perjalanan untuk menyelidiki penggunaan dari agen-agen ini pada gagal jantung kongestif kedua-duanya yaitu sendirian dan dalam kombinasi dengan ACE inhibitors. Efek-efek sampingan yang mungkin dari obatobat ini adalah serupa pada yang berhubungan dengan ACE inhibitors, meskipun batuk keringnya jauh kurang umum. Contoh-contoh dari kelompok obat-obat ini termasuk:

losartan (Cozaar), candesartan (Atacand), telmisartan (Micardis), valsartan (Diovan), dan irbesartan (Avapro).

Beta-blockers

Hormon-hormon tertentu, seperti epinephrine (adrenaline), norepinephrine, dan hormonhormon serupa lain, bekerja pada reseptor beta dari beragam jaringan-jaringan tubuh dan menghasilkan efek stimulasi. Efek dari hormon-hormon ini atas reseptor-reseptor beta dari jantung adalah kontraksi yang lebih kuat dari otot jantung. Beta-blockers adalah agenagen yang menghalangi aksi dari hormonhormon yang menstimulasi ini atas reseptorreseptor beta dari jaringan-jaringan tubuh. Karena diasumsikan bahwa menghalangi reseptor-reseptor beta lebih jauh menekan fungsi dari jantung, beta-blockers secara tradisi telah tidak digunakan pada pasienpasien dengan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kongestif, bagaimanapun, efek stimulasi dari hormon-hormon ini, sementara awalnya bemanfaat dalam memelihara fungsi jantung, tampaknya mempunyai efek-efek yang merugikan pada otot jantung dari waktu ke waktu. Bagaimanapun, studi-studi telah menunjukan manfaat klinik yang mengesankan dari betablockers dalam memperbaiki fungsi jantung dan kelangsungan hidup pada pasuien-pasien gagal jantung kongestif yang telah meminum ACE inhibitors. Tampaknya bahwa kunci untuk sukses dalam menggunakan beta-blockers pada gagal jantung kongestif adalah untuk memulai dengan dosis yang rendah dan meningkatkan dosis dengan sangat perlahan. Pertama, pasien-pasien mungkin bahkan merasa patients may even feel a little worse and other medications may need to be adjusted. Efek-efek sampingan yang mungkin termasuk:

berlangsung.Metoprolol (Toprol XL) yang beraksi lama adalah juga sangat efektif pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Digoxin Digoxin (Lanoxin) telah digunakan dalam perawatan dari gagal jantung kongestif beratus-ratus tahun. Ia dihasilkan secara alamiah oleh tanaman berbungafoxglove. Digoxin menstimulasi otot jantung untuk berkontraksi lebih kuat. Ia juga mempunyai aksi-aksi lain, yang tidak dimengerti sepenuhnya, yang memperbaiki gejala-gejala gagal jantung kongestif dan dapat mencegah lebih jauh gagal jantung. Bagaimanapun, studi yang diacak dalam skala besar gagal untuk menunjukan efek mana saja dari digoxin atas kematian. Digoxin bermanfaat untuk banyak pasienpasien dengan gejala-gejala gagal jantung kongestif yang signifikan, meskipun kelangsungan hidup jangka panjang mungkin tidak terpengaruh. Efek-efek sampingan yang potensial termasuk:

mual, muntah, gangguan-gangguan irama jantung, disfungsi ginjal, dan kelainan-kelainan elektrolit.

penahanan cairan, tekanan darah rendah, nadi yang rendah, dan kelelahan keseluruhan dan kepalakepala yang enteng.

Beta-blockers umumnya harus tidak digunakan pada orang-orang dengan penyakit-penyakit signifikan yang tertentu dari saluran-saluran udara (contohnya, asma, emphysema) atau denyut-denyut jantung istirahat yang sangat rendah. Sementaracarvedilol (Coreg) telah menjadi obat yang dipelajari paling menyeluruh dalam setting dari gagal jantung kongestif, studi-studi dari beta-blockers lain juga telah menjanjikan. Penelitian yng membandingkan carvedilol secara langsung dengan beta-blockers lain dalam merawat gagal jantung kongestif sedang

Efek-efek sampingan ini, bagaimanapun, umumnya adalah akibat dari tingkat-tingkat racun dalam mdarah dan dapat dimonitor oleh tes-tes darah. Dosis dari digoxin mungkin juga perlu di sesuaikan pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal yang signifikan. Diuretics Diuretics adalah seringkali komponen yang penting dari perawatan gagal jantung kongestif untuk mencegah atau mengurangi gejalagejala dari penahanan cairan. Obat-obat ini membantu menahan pembetukan cairan dalam paru-paru dan jaringan-jaringan lain dengan memajukan aliran dari cairan melalui ginjalginjal. Meskipun mereka efektif dalam membebaskan gejala-gejala seperti sesak napas dan pembengkakan kaki, mereka telah tidak ditunjukan berdampak secara positif pada kelangsungan hidup jangka panjang. Meskipun demikian, diuretics tetap kunci dalam mencegah perburukan dari kondisi pasien dengan demikian keperluan opname rumah sakit. Ketika opname rumah sakit diperlukan, diuretics seringkali dimasukan secara intravena karena kemampuan untuk menyerap diuretics oral mungkin terganggu, ketika gagal jantung

kongestifnya parah. Efek-efek sampingan yang potensial dari diuretics termasuk:

dehidrasi, kelainan-kelainan elektrolit, tingkat-tingkat potassium yang sangat rendah, gangguan-gangguan pendengaran, dan tekanan darah rendah.

diuretic (pil air). Efek-efek sampingan yang mungkin dari obat ini termasuk tingkat-tingkat potassium yang meninggi dan, pada pria-pria, pertumbuhan jaringan payudara (gynecomastia). Aldosterone inhibitor lainnya adalah eplerenone (Inspra).

Syok Kardiogenik
Shock kardiogenik Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Syok dapat diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yakni ; Syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok neurogenik dan syok lainnya (Reaksi anafilasis, hipoglikemia, kelebihan dosis obat, emboli paru, tamponade jantung, dll) (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain (Hollenberg, S., 2004). Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya

Adalah penting untuk mencegah tingkattingkat potassium yang rendah dengan meminum suplemen-suplemen, jika tepat. Gangguan-gangguan elektrolit jenis ini mungkin membuat pasien-pasien mudah kena gangguan-gangguan irama jantung yang serius. Contoh-contoh dari beragam kelompokkelompok diuretics termasuk

furosemide (Lasix), hydrochlorothiazide (Hydrodiuril), bumetanide (Bumex), torsemide (Demadex), spironolactone (Aldactone), and metolazone (Zaroxolyn).

Satu diuretic tertentu telah ditunjukan secara mengejutkan mempunyai efek-efek menguntungkan atas kelangsungan hidup pada pasien-pasien gagal jantung kongestif dengan gejala-gejala yang relatif telah berlanjut. Spironolactone (Aldactone) telah digunakan bertahun-tahun sebagai diuretic yang relatif lemah dalam perawatan dari beragam penyakit-penyakit. Diantara hal-hal lain, obat ini menghalangi aksi dari hormon aldosterone. Aldosterone secara teoritis mempunyai banyak efek-efek yang merugikan pada jantung dan sirkulasi pada gagal jantung kongestif. Pelepasannya distimulasikan sebagian oleh angiotensin II (lihat ACE inhibitors, diatas). Pada pasien-pasien yang meminum ACE inhibitors, bagaimanapun, ada peristiwa "lepas" dimana tingakt-tingkat aldosterone dapat meningkat meskipun dengan tingkattingkat angiotensin II yang rendah. Penelitipeneliti medis telah menemukan bahwa spironolactone dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup dari pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Dalam hal dosis-dosis yang digunaka dalam studi adalah relatif kecil, telah diteorikan bahwa manfaat dari obat adalah dalam kemampuannya untuk menghalangi efek-efek dari aldosterone daripada aksinya yang relatif lemah sebagai

mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003). Kardiogenik syok karakteristik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90mHg), diikuti menurunnya aliran darah keorgan vital : 1.Produksi urin kurang dari 20 ml/jam 2.Gangguan mental, gelisah, sopourus 3.Akral dingin 4.Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktat kardial. 5.Meningkatnya adrenalin, glucose, free fatty acid cortisol, rennin, angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolic (Raharjo,S., 1997). Hipovolemia, komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok, disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika (Raharjo, S., 1997). II.1. Definisi Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). II.2. Etiologi a.Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. b.Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma

atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium. c.Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). II.3. Patofisiologi Cycle of Events of Cardiogenic Shock. End result is loss of effective entricular contractile mass. LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila Cardiac Index kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker, 1989; Mustafa, I, 1994). Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat. Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang supplaydependent, oxygen debt dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan Pulmonary capilary wedge pressure (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR (Sistimik Vaskuler Resistan) dan meninggikan After load (Raharjo, S., 1997) Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV. II.4. GAMBARAN KLINIK Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri, vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik

syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard, enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo, S., (1997). Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin mempersulit penanganannya. II.5. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadi bradikardia (Daclhlan, R., & Nizar, R., (1989), Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. b.Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2. c.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal redah sampai meninggi. d.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. e.Resistensi sistemis. f.Asidosis (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). II.6. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo, S., (1997). Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik, optimalisasi O2 miokard supplay, ratio demand supplay, serta pengobatan spesifik. A. Suportip Umum Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa, gangguan elektrolit,

serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. B. Monitoring 1. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit, produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan 2. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb, elektrolit, ureum, creatinin C. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi volume plasma, untuk menentukan status volume plasma. 2. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan mechanical circulatory assistance. D. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal, tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo, S., (1997). Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau lebih baik memakai kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). Obat penenang : Valium atau lainnya. II.7. Pengobatan 1.Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Untuk fibrilasi atrium cepat, takikardia atrium paroksismal, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi (DC shock). Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin, isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo, S., (1997). 2.

Gangguan mekanis. Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi perikard. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma, dilakukan operasi. 3. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo, S., (1997). 4. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. Memerlukan vasodilator (arterio-venul, seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. 5. Gangguan kontraktilitas. a.Penambahan volume (cairan). Tanpa pemantauan, lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah diukur. Bila tekanan darah meninggi, berarti memang perlu penambahan volume, maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah, yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Dengan pemantauan TVS, bila TVS < + (infark ventrikel kanan) Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila TAK /N Tak perlu N/ + N N Boleh coba (tes) 15 cm H2O, maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit, sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan ukur tekanan darah. Bila tekanan darah meninggi, berarti cairan perlu ditambah. Bila tekanan darah tidak naik, dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah, maka cairan dihentikan (Raharjo, S., (1997). Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan atrium kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP). TAK TKBP Koreksi Cairan /N <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan lebih perlahan. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo, S., (1997).

b.Obat-obatan 1)Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. Bila ada bradikardi, terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard, sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan, karena aliran darah ginjal dapat bertambah (Zunilda, SB., dkk.,1995). 2)Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. 3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia, dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. 4)Diuretik Dengan memberikan diuretik, berarti mengurangi prabeban. 5)Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu bermanfaat, untuk mencegah kerusakankerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harus diberikan (Benowitz,Neal., dkk., 1998). 6. Pemilihan obatobat. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. Bila ekstremitas tidak dingin, diberikan vasopressor, yaitu noradrenalin atau metaraminol. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. Bila mungkin diperiksa asam laktat. Kalau kemudian meninggi, maka harus diganti dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas agak dingin, sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda, SB., dkk., (1995). Bila ekstremitas dingin sekali, kulit lembab dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka diberikan obat vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo, S., (1997). 7. Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. a. Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini, adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, dopamin dan dobutamin, secara umum akan menaikkan tekanan arteri, perfusi koroner, kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, serta vasokontriksi perifer (Zunilda, SB., dkk.,1995). Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. b. Adrenalin, noradrenalin dan

isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat, sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I, 1994). c. Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin, menstimuli reseptor beta, alfa dan dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek tyramine like yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1, pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit, sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit, dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa, oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo, S., 1997). Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik, pada dosis 0,5 2 mcg/kgBB/menit. Takikardi berlebihan, yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. Diantara katekolamin di atas, dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah, sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik, tekanan vena, denyut jantung menurun. Pada penggunaan dobutamin, bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz,Neal., dkk., 1998). Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta, dengan rentan dosis 240 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. d. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard, namun mempunyai mula kerja, ekskresi yang lama, serta rasio terapi yang rendah, sehingga kurang effektif pada

penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. e. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. Shoemaker, 1989, penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok, dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik, bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker, 1989). Sodium nitropruside, akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit, maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. Nitrogliserine, berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena, dengan mula kerja yang cepat, dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. Salbutamol; beta 2 agonis, berfungsi sebagai arteriol dilator. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. 8. Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. a. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop, disinkronasi dengan EKG pada aorta. Balon dikembangkan saat diastolik, dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik, sehingga memperkuat aliran koroner, perfusi koroner menjadi baik. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel after load (Raharjo, S., 1997). Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner, menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. b. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP, obat tidak menunjukkan manfaat. Apabila PCWP, curah jantung, tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur, algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa, I. 1994).

Aritmia
Palpitasi-palpitasi adalah perasaan (sensasi) yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh denyut jantung yang tidak teratur. Beberapa orang dengan palpitasi-palpitasi (jantung berdebar), tidak menderita penyakit jantung atau kelainan irama jantung (abnormal) dan penyebab jantung berdebarnya tidak diketahui. Pada penderita lainnya jantung berdebarnya disebabkan oleh kelainan irama jantung (aritmia).

ARITMIA merujuk pada denyut jantung yang terlalu cepat, terlalu lambat, tidak teratur atau terlalu dini. TACHYCARDIA adalah aritmia cepat (denyut jantung lebih cepat dari 100 detak/menit). BRADYCARDIA adalah aritmia lambat (denyut jantung lebih lambat dari 60 detak/menit). FIBRILLATION atau fibrilasi adalah irama jantung yang tidak teratur. PREMATURE CONTRACTION adalah satu detak jantung yang terjadi lebih dini dari normal dan ini dapat menyebabkan perasaan denyut jantung yang dipaksakan. KELAINAN (ABNORMALITIES) pada serambi (atrium), bilik (ventricle) dan sistim penghantar listrik jantung (SA, Sino-Atrial Node dan AV, AtrioVenticular Node) dapat menjurus ke aritmia yang menyebabkan palpitasi (jantung berdebar).

Atria (atrium kanan dan atrium kiri) adalah kamar-kamar jantung bagian atas.

Atrium kanan menerima darah vena dari tubuh dan memompanya kedalam ventricle (bilik) kanan. Atrium kiri menerima darah yang beroksigen dari paru dan memompanya kedalam ventricle (bilik) kiri. Ventricles (bilik-bilik) adalah kamarkamar jantung bagian bawah. Setiap jantung mempunyai dua ventricles (ventricle kanan dan ventricle kiri). Ventricle kanan memompa darah vena ke paru dan ventricle kiri memompa darah yang beroksigen ke seluruh tubuh.

SA node adalah pacemaker (pacu jantung) dan berlokasi pada atrium kanan. Sinyal-sinyal elektrik yang diawali pada SA node dipancarkan ke atria dan ventricles untuk menstimulasi kontraksi-kontraksi otot jantung (denyut-denyut jantung). AV node adalah jaringan khusus jantung yang beraksi sebagai station relai elektrik antara atria dan ventricles. Sinyal-sinyal elektrik dari SA node dan atria harus lewat melalui AV node untuk mencapai ventricles. Ketika aritmia-aritmia cepat (tachycardias) dan kontraksi-kontraksi prematur (premature contractions) terjadi karena aktivitas elektrik atria yang abnormal, mereka disebut atrial tachycardias dan premature atrial contractions (PACs). Ketika tachycardias dan premature contractions terjadi karena aktivitas elektrik ventricles yang abnormal, mereka disebut ventricular tachycardias dan premature ventricular contractions (PVCs). Aritmia-aritmia perlahan (bradycardias) dapat terjadi karena perlambatan dari sinyal-sinyal elektrik yang diawali oleh SA node, kondisi yang disebut sinus bradycardia. Bradycardias dapat juga berakibat dari derajat-derajat yang bervariasi dari "heart block (rintangan jantung)", dimana obat-obat tertentu atau penyakit-penyakit sistim konduksi elektrik jantung menghalangi transmisi (pengantaran) sinyal-sinyal dari atria ke ventricles (lihat bagian "Bradycardias" dibawah). Premature contractions adalah denyut-denyut jantung yang terisolasi yang terjadi lebih awal daripada yang diharapkan. Premature contraction diikuti oleh istirahat, ketika sistim elektrik jantung "me-reset" dirinya. Kontraksi setelah pause (istirahat) biasanya lebih kuat daripada kontraksi-kontraksi normal. Pasienpasien seringkali merasakan kontraksikontraksi yang lebih kuat ini sebagai palpitasipalpitasi.

Definisi Denyut Jantung Normal

Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu jantung, SA node. Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua serambi, menyebabkan kedua serambi berkontraksi mengalirkan darah ke kedua bilik. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node mencapai kedua bilik. Ini menyebabkan kedua bilik berkontraksi

memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat). Waktu istirahat, kecepatan signal listrik dari SA node adalah perlahan, jadi denyut jantung juga perlahan. Waktu olah raga atau waktu sangat kegirangan , kecepatan signal listrik dari SA node menjadi cepat sehingga denyut jantung juga jadi cepat. Tachycardia yang terjadi karena pengeluaran signal listrik yang cepat oleh SA node disebut sinus tachycardia. Sinus tachycardia umumnya adalah kontraksi cepat dari jantung yang normal sebagai reaksi atas kondisi atau keadaan sakit. Sinus tachycardia dapat menyebabkan debar jantung. Penyebab sinus tachycardia termasuk sakit, demam, hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, kopi dan obat-obatan seperti cocaine dan amphetamine. Dalam lingkup ini maka sinus tachycardia merupakan jawaban yang memadai dari jantung terhadap stres, dan ini tidak menandakan adanya penyakit otot jantung, klep jantung dan sistim penghantar listrik. Namun pada beberapa pasien, sinus tachycardia dapat sebagai gejala gagal jantung atau penyakit klep jantung yang signifikan.

obat-obatan, alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, stres dan merokok.

Atrial Tachycardias
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and paroxysmal atrial tachycardia (PAT). Aritmiaaritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.

Gejala-Gejala Aritmia
Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada. Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner menyebabkan angina . Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan letih dan sesak napas.

Penyebab Aritmia
Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk

Atrial fibrillation adalah atrial tachycardia yang umum. Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signalsignal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis). Atrial flutter adalah sebuah versi dari atrial filbrillation yang lebih beraturan (kacaunya lebih sedikit) ketika signal listrik "menyala" di atria. Kondisikondisi yang menyebabkan atrial fibrillation dapat juga menyebabkan atrial flutter. Perawatan atrial flutter sama dengan perawatan atrial fibrillation. Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) merepresentasikan serangkaian denyut jantung yang teratur dan cepat yang berasal dari atrium. Pasien dengan PAT dipercayai mempunyai kelainan pada stasiun relay AV nodenya yang menyebabkan "pengapian" cepat impuls listrik dari atrium yang melangkahi (bypas) AV node pada kondisi-kondisi terentu. Kondisi-kondisi ini termasuk alkohol yang berlebihan, stres, kopi, tiroid yang aktif berlebihan atau minum hormon tiroid yang berlebihan dan obat-obatan tertentu. PAT adalah sebuah contoh dari aritmia dimana

kelainan berada di sistim listrik jantung sedangkan otot dan klep jantung normal.

Ventricular Arrhythmias
Ventricular arrhythmias adalah aritmia cepat yang berasal dari kamar-kamar jantung bawah (ventricles). Ventricular arrhythmias termasuk ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation. Ventricular tachycardia adalah aritmia teratur yang cepat yang berasal dari daerah ventricle. Ventricular fibrillation adalah aritmia yang tidak beraturan yang merupakan hasil dari beberapa signal listrik cepat dan tidak beraturan yang "ditembakkan" dari banyak daerah berlainan di ventricles. Ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation adalah aritmia yang mengancam nyawa yang umumnya dihubungkan dengan serangan jantung atau bekas luka otot jantung dari serangan jantung sebelumnya. Untuk keterangan lebih lanjut silahkan baca serangan jantung. Penyebab ventricular arrhythmias yang lebih tidak umum termasuk gagal otot jantung yang parah (Cardiomiopathy), keracunan obat (seperti keracunan digoxin/Lanoxin), efek samping obat-obatan dan gangguan elektrolit darah (seperti kadar postasium yang rendah). Ironisnya beberapa obat yang digunakan untuk perawatan aritmia dapat menyebabkan ventricular tachycardias.

Denyut jantung awal yang tidak berasal dari pemacu jantung SA node disebut premature contractions. Premature atrial contractions (PACs) dan premature ventricular contractions (PVCs) dapat disebabkan oleh stres, kopi, merokok dan minum alkohol berlebihan. Pada umumnya PACs dan PVCs tidak dihubungkan dengan penyakit jantung yang signifikan jika mereka timbulnya jarang dan terisolasi.

Mengevaluasi Palpitasi
Langkah pertama dalam mengevaluasi pasien dengan palpitasi adalah menentukan apakah gejala-gejalanya betul disebabkan oleh aritmia. Karena perawatan yang berbeda-beda untuk tipe-tipe berbeda dari aritmia, maka adalah sangat penting untuk menentukan tipe dari aritmia yang dideritanya. Karena aritmia dapat dihubungkan denga penyakit yang mendasari penyakit klep jantung, otot jantung dan arteri koroner, maka tes sering dilakukan untuk mengeluarkan kemungkinan kelainan jantung. Tes darah juga diadakan untuk mengukur kadar sodium, potasium, kalsium, magnesium, hormon tiroid dan obat-obatan (seperti digoxin). Tes untuk aritmia termasuk EKG, 24-jam monitor ritme jantung (Holter) dan treadmill. Tes EKG dalam keadaan istirahat adalah perekaman yang singkat aktivitas listrik jantung, umumnya dilakukan ditempat praktek dokter. Tes EKG ini hanya berguna jika aritmia yang menyebabkan palpitasi terjadi waktu tes EKG ini diadakan. Sering tes EKG ini tidak dapat menangkap aritmia, maka monitor Holter diperlukan. Monitor 24 jam Holter adalah cassete tape yang dipakai pasien terus menerus ketika ia mengerjakan pekerjaan sehari-hari. Pasien bersamaan membuat catatan harian dari palpitasi atau gejala lain selama periode perekaman ini. Gejala palpitasi kemudian dapat dikorelasikan dengan adanya atau tidak adanya aritmia pada Holter tape. Jika kecurigaan adanya aritmia yang menyebabkan palpitasi juga masih belum bisa ditangkap oleh 24 jam monitor Holter, maka sebuah monitor kejadian yang kecil dipakai oleh pasien untuk waktu 1 sampai 2 minggu. Jika pasien mengalami palpitasi maka ia akan menekan tombol merekam ritme jantung sebelum, selama dan sesudah periode ini. Kemudian rekaman ini dapat dievaluasi oleh dokter. Pada beberapa pasien, treadmill digunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi hanya pada keadaan berusaha keras. Treadmill adalah perekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti dari jantung ketika

Bradycardias
Penyakit SA node, AV node dan sistim konduksi di ventricles dapat menyebabkan aritmia lambat (bradycardias). Obat-obatan Calcium channel blockers, seperti verapamil(Calan), Beta-blockers, seperti propanolol (Inderal) dan digoxin (Lanoxin) dapat menyebabkan bradycardias. Obatobatan ini juga dapat memperburuk bradycardias secara serius pada pasien yang sudah menderita penyakit pada SA node, AV node dan bagian lain dari sistim konduksi. Walaupun beberapa pasien tidak mengalami efek sakit dari bradycardia, namun bradycardias yang serius dapat menyebabkan tekanan darah rendah (shock) dan syncope.

Premature Contractions

pasien sedang menjalankan tingkat latihan yang meningkat. Sebagai tambahan mendeteksi aritmia, treadmill juga adalah tes screening yang berguna untuk kehadiran dari penyempitan arteri koroner yang dapat membatasi suplai dari darah beroksigen ke otot jantung pada waktu tes treadmill. Echocardiography menggunakan gelombang ultrasound untuk mendapatkan gambaran dari kamar-kamar jantung, klep jantung dan struktur sekitarnya. Echocardiography sangat berguna dalam mendeteksi penyakit klep jantung, seperti mitral valve prolapse, mitral stenosis dan aortic stenosis (contoh dari penyakit klep yang dapat menyebabkan aritmia dan palpitasi). Echocardiography juga berguna dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar jantung, begitu juga dengan kesehatan dan kontraksi dari otot-otot ventricles. Kombinasi dari echocardiograpy dengan stress echocardiography adalah suatu tes screening yang akurat untuk penyakit arteri koroner yang signifikan. Bagian dari ventricle yang disuplai oleh pembuluh yang menyempit tidak akan berkontraksi sebaik sisa bagian lainnya selama latihan. Kadang cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography dilakukan untuk mendeteksi penyakit arteri koroner atau penyakit klep jantung yang dapat memicu aritmia. Arteri koroner mensuplai darah beroksigen dari aorta ke otot jantung. Selama prosedur ini, pipa (tube) plastik kecil yang berlubang dimasukkan dengan diawasi dengan x-ray dari pembuluh arteri di pangkal paha (groin) menuju ke mulut dari kedua arteri koroner utama yang terletak diatas aortic valve (klep aorta). Zat kontras yang terbuat dari Iodine disuntikan kedalam arteri ketika gambar-ganbar x-ray direkam. Ini adalah tes yang akurat dalam mendeteksi, menggambarkan dan mendapatkan luas dan parahnya dari penyakit arteri koroner. Untuk keterangan lebih lanjut, silahkan baca angina (nyeri dada) dan angioplasty. Tes darah dilakukan untuk mengukur kadar dari hormon tiroid, potasium, magnesium dan obat-obatan seperti digoxin. Hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia cepat, seperti atrial fibrillation. Kadar darah dari potasium dan magnesium yang rendah dapat menimbulkan aritmia. Keracunan digoxin (Lanoxin) dapat menyebabkan aritmia yang serius, seperti bradycardia dan ventricular tachycardias. Keracunan digoxin dapat diperburuk oleh kadar darah yang rendah dari potasium dan magnesium.

Mengendalikan Palpitasi
Palpitasi yang tidak berasosiasi dengan aritmia dan penyakit jantung mungkin tidak memerlukan perawatan spesifik. Pasien hanya disarankan untuk mengurangi stres emosi dan stres fisik ketika sedang memonitor gejalagejalanya. Palpitasi yang merupakan hasil dari premature contractions (PACs dan VCs) sering tidak memerlukan perawatan spesifik. Frekwensi dari premature contractions dapat dikurangi dengan cara mengurangi stres, berhenti merokok dan mengurangi konsumsi kopi dan alkohol. Tingkat adrenaline darah yang tinggi dapat menyebabkan premature contractions, dimana pengurangan stres dapat membantu mengurangi tingkat adrenaline darah. Bagi pasien dengan palpitasi menetap dan premature contractions, obat-obatan seperti beta-blockers, dapat digunakan untuk memblokade efek adrenaline terhadap jantung, jadi mengurangi premature contractions. Contoh-contoh dari beta-blockers termasuk propranolol (Inderal), metaprolol (Lopressor) dan atenolol (Tenormin). Efek samping dari beta-blockers termasuk perburukan dari asma, menurunkan denyut jantung dan tekanan darah yang berlebihan, depresi, lesu dan impoten. Perawatan atrial fibrillation dapat menjadi ruwet dan melibatkan : 1. membalikan faktor-faktor yang menyebabkan atrial fibrillation seperti demam, tingkat hormon tiroid yang tinggi (hipertiroidisme) dan tingkat oksigen darah yang rendah, 2. memperlambat denyut jantung dengan calcium channel blockers seperti verapamil(Calan), betablockers seperti propranolol(Inderal) dan digoxin(Lanoxin), 3. mencegah stroke dengan menggunakan pengencer darah seperiwarfarin(Coumadin) pada pasien dengan pertimbangan mempunyai risiko yang tinggi mendapat stroke akibat dari atrial fibrillation, 4. mengkonversikan atrial fibrillation ke ritme jantung yang normal dengan obat-obatan seperti quinidine(Quinaglute, Quinidex),procainamide(Pronestyl) , disopyramide(Norpace) atauamio

darone(Cordarone) atau electrical shock (kejutan listrik), 5. mencegah kambuhnya dari atrial fibrillation dengan obat-obatan seperti amiodarone, catheter ablation procedures (prosedur kateter ablasi) seperti pulmonary vein isolation (isolasi vena paru) atau implantasi dari pemacu jantung atau defribillator Penyebab-penyebab yang paling penting dari ventricular arrhythmias (ventricular tachycardias dan fibrillations) adalah serangan jantung, darah beroksigen yang tidak memadai ke otot jantung (ischemia) dan bekas luka dari serangan jantung sebelumnya. Oleh karena itu perawatan dari penyakit jantung koroner sangat penting dalam menangani pasien dengan ventricular arrhythmias. Untuk pasien dengan ventricular tachycardias yang menetap, obat-obatan seperti propranolol (Inderal), sotalol (Betapace), dan amiodarone (Cordarone) digunakan. Pada pasien dengan ventricular fibrillations yang membahayakan nyawa, implantasi defibrillator akan dipertimbangkan. Defibrillator yang diimplantasikan dapat melacak timbulnya ventricular fibrillation dan memberikan sentakan dari impuls listrik ke jantung untuk kembali ke ritme yang normal. Pada pasien dengan aritmia yang berasosiasi dengan penyakit otot atau klep jantung yang signifikan, koreksi dari penyakit jantung yang mendasarinya adalah sangat penting. Pasien dengan aortic stenosis yang parah dapat mengembangkan gagal jantung seperti juga ventricular arrhythmias. Perawatan dari aortic stenosis dengan valve repair surgery (valvuloplasty) atau operasi pembetulan klep dan/atau dengan surgical valve replacement (operasi penggantian klep), dapat mengangkat persoalan ini. Beberapa pasien yang menderita palpitasi juga mempunyai periode dari pusing atau kehilangan kesadaran (syncope). Pasienpasien ini kadang dievaluasi oleh spesialis listrik jantung yang disebut "electrophysiologists". Studi yang lebih terinci tentang sistim listrik jantung dapat dilakukan oleh spesialis-spesialis ini yang menggunakan alat untuk menstimulasi daerah di jantung untuk mendeteksi jalan (pathways) listrik yang abnormal.