Bu Elin:29 Okt'13 spektrum kerja luas tidak berarti efektif untuk semua mikroba.

griseovulfin bekerja mengganggu kitin pada dermatophyta ato jamur yg tidak patog en sefalosporin spektrum luas: generasi 3 dan 4 golongan beta laktam: ------------------monobaktam: beta laktam tunggal, terpisah dari yg lain sefalosporin: beta laktam berikatan langsung dengan cincin 6 as klavulanat: hanya untuk kombinasi, pny sifat inhibitor beta laktamasi (klo di kombinasikan) karbapenem: aktif pada gram negatif gol aminoglikosida: -----------------mycobacterituberculosis: streptomisin e coli: neomisin gol tetrasiklin: 4 siklik ----------------doksisiklin,minosiklin dibuat untuk memperbaiki kerja obat sebelumnya di yg 1 go l rolitetrasiklin sangat larut,biasa dalam bentuk injeksi gol kuinolon: sintetik,jd untuk kemoterapi bkn antibiotik -------------fluor kuinolon untuk gram negatif gol makrolida: mempunyai cincin lakton makrosiklik, untuk pengganti beta-laktam untuk menghadapi gram positif ------------eritromisin gol polipeptida: sistemik -----------------------vankomisin untuk msra (yg resisten) lokal (kalo efeknya trlalu besar): kolistin,basitrasin gol poliena: rangkap 2 terkonjugasi --------------------------------nistatin ,amfoterisin untuk jamur.bereaksi dengan ergosterol gol lain: ----------rifampisin, novobiosin, linezolid (oxazolidinon) TUGAS (kumpul tgl 6 nov) istilah: superinfeksi,indeks kemoterapi, resistensi, persisten, eradikasi, infek si, sinergis, aditif, potensiasi toksisitas selektif, MIC,MBC, antiseptik, desinfektan, antibiotik, kemoterapetik , bakterisid primer & sekunder, kapan digunakan bakterisid dan bakteriostatik, jelaskan kelebihan/kekurangan bakterisid/bakterio statik.

========================================== RESISTENSI 1. alam: mikroba resisten secara alami, liat dari tabel spektrum kerja 2. kromosomal:klo gen resisten ada di inti sel a.kromosomal primer: trjadi karena cuaca,penyinaran,zat lain b.kromosomal sekunder: resistensi karena kontak dengan antibiotik (harus dihi ndari) 3. ekstrakromosomal:klo gen ada di sitoplasma (faktor R/plasmid) RESISTENSI SILANG: pemindahan gen resisten,dengan cara: 1. transduksi: dengan bantuan virus (faga/bakteriofaga)>>virus brkembang biak di bakteri, ambil gen bakteri yg resisten, bakteri pecah, virus menyerang bakteri lain, resistensi bakteri 2. transformasi: hasil lisis bakteri masuk ke bakteri lain 3. konjugasi: pembentukan jembatan antar sel bakteri, gen resisten pindah pembentukan resistensi 1. cepat: golongan aminoglikosida, rifampisin, makrolida, yg buat tuberculosis 2. sedang: tetrasiklin, kloramfenikol 3. lambat: beta laktam MEKANISME RESISTENSI: kuinolon:perubahan DNA-girase(berperan pada pembelahan DNA) mekanisme pembentukan resistensi secara garis besar: 1. modifikasi enzim sasaran 2. duplikasi sasaran 3. reduksi sasaran: reduksi peptidoglikan (penisilin tahan penisilinase) 4. hambatan masuknya antibiotik: contoh sistem refluks dan penciutan pori pseudo monas terhadap tetrasiklin 5. pembentukan enzim yg tadinya tidak ada:beta-laktamase TUJUAN KOMBINASI ANTIBIOTIK 1. meningkatkan efek obat 2. memperluas spektrum kerja pada infeksi campuran 3. memperlambat timbulnya resistensi 4. mengurangi efek samping (kalau dalam 1 golongan,misal sulfadiazin+sulfametazi n+sulfatiazin? dosisnya diturunkan jadi 1/3) 5. terapi permulaan suatu infeksi berat dengan diagnosis yang belum jelas !kalau dari golongan yang beda untuk kombinasi,tidak ada penurunan dosis kombinasi salah: toksisitas naik: sefaloridin+gentamisin antagonis efek (efek hilang) superinfeksi vankomisin+sefalosporin: nefrotoksin, tapi masih mending daripada aminoglikosida sulfonamid ama penisilin ga dikombinasi karena sulfonamid bakteriostatik, penisi lin bakteriosida. bakteriostatik ama bakteriosida ga digabung krn dua-duanya saling mempengaruhi k erja. bakteriostatik+bakteriostatik digabung=aditif.