LI.1.

Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan! " #abang $ cabang arteria coronaria sebagai berikut" 1. Arteria coronaria de%tra dengan cabang" o o '. Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel de%tra Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium, atrium de%tra, dan &A node.

Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah (aitu " o o A. Interventrikulris anterior rami descendens anterior ! mendarahi bagian anterior ventricel de%tra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang ba)ah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

*ada permukaan jantung terdapat tiga buah alur sulcus ! + 1. &ulcus coronarius " melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. *ada alur tersebut dapat berjalan alat $ alat sebagai berikut" A. #oronaria sinistra dan de%tra, sinus coronarius, vena cordis parva. &ulcus interventricularis anterior " pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. #oronaria sinistra dan vena cordis magna. &ulcus ini memisahkan ventricel de%tra dan sinistra. &ulcus interventricular posterior" pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. #oronaria de%tra dan vena cordis media.

'.

,.

*embuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena (ang dikenal dengan " &inus #oronarius " tempat muara dari vena $ vena jantung, (aitu" 1. '. ,. -. /. vena cordis magna vena cordis parva vena cordis media vena cordis obli. vena posterior ventrikel

&elanjutn(a darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium de%tra melalui osteum sinus coronarius. 0etapi ada vena jantung (ang langsung bermuara ke atrium de%tra, (aitu" 1. '. ,. -. /. vena cordis anterior vena cordis minima vena cava superior vena cava inferior sinus coronarius

&istem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir" 1. &irkulasi sistemik 1.1 1imulai dari aliran darah (ang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ventrikel sinistra ! 2 aorta ascendens 2 arcus aorta 2 melalui cabang $ cabang arteria sedang 2 pembuluh darah kecil sampai ke arteriole 2 untuk di ba)a ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen. 1.' &elanjutn(a darah dikembalikan melalui kapiler vena 2 sistem vena kecil3sedang 2 vena besar. 1arah (ang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior 2 masuk ke jantung pada atrium de%tra 2 ventrikel de%tra dilanjutkan dengan sirkulasi sis(em pulmonal. '. &irkulasi pulmonal '.1 1arah (ang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung 2 dimulai dari ventrikel de%tra 2 truncus pulmonalis 2 arteria pulmonalis de%tra dan sinistra 2 paru 2 masuk oksigen '.' Melalui vena pulmonalis 2 dilanjutkan kembali ke jantung atrium sinistra! 2 ventrikel sinistra 2 dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

LI.'. Memahami dan Menjelaskan *en(akit Jnatung 4oroner L5.'.1 1efinisi Menurut 675 18/9! pen(akit jantung koroner *J4! (ang disebut juga ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik (angdisebabkan oleh penurunan atau pemutusan aliran darah ke miokardium (ang berkaitan dengan gangguan pada arteri koroner. Lebih dari 8:; kasus iskemia miokardium disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari obstruksi aterosklerotik pada arteri koroner 4umar dan #lark, '::-!. L5.'.'. <tiologi *en(akit Jantung 4oroner pada mulan(a disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung pembuluh koroner!, dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,(ang kesemuan(a akan mempersempit atau men(umbat pembuluh darah tersebut. =aktor pen(ebab terjadin(a pen(akit jantung koroner. *ada umumn(a ada dua bagian, (aitu faktor pen(ebab (ang dapat diubah dan faktor pen(ebab (ang tidak diubah. =aktor pen(ebab (ang tidak dapat diubah adalah faktor keturunan dan jenis kelamin. =aktor (ang dapat diubah berkaitan dengan ga(a hidup. kegemukan, hipertensi, diabetes melitus, kebiasaan merokok, stres dan kadar lemak darah (ang tinggi. A. *en(ebab utama Ma(or! " a! b! c! d! e! Merokok 1arah tinggi 7ipertensi! 4encing manis 4olesterol tinggi 4eturunan

>. *en(ebab tambahan Minor! a! 5besitas b! 4urang olahraga c! &tress

d! ?mur e! *emakaian obat@bat tertent #. >eberapa faktor resiko terpenting *en(akit Jantung 4oroner "

a! 4adar 4olesterol 0otal dan L1L tinggi b! 4adar 4olesterol 71L rendah c! 0ekanan 1arah 0inggi 7ipertensi!
L5.'., 4lasifikasi L5.'.- *atofisiologi Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak plak aterosklerotik! akibat akumulasi beberapa bahan sepertilipid@filled macrophages foam cells!,massive e%tracellular lipid dan plak fibrous (ang mengandung sel otot polos dankolagen. *erkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi3infeksi, dimana a)aln(a ditandai dengan adan(a kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatt( streks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut dan proses pecahn(a plak aterosklerotik (ang tidak stabil Muchid dkk, '::A!. *embentukan aterosklerosis dapat dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi,dimana tekanan darah (ang tinggi secara kronis dapat menimbulkan ga(a rengang (ang dapat merobek lapisan endotel arteri atau arteriol. 1engan robekn(a lapisan endotel, maka timbul kerusakan (ang berulang@ulang sehingga terjadi peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. &etiap trombus (ang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi embolus di bagian hilir #or)in, '::1!. *eningkatan tekanan darah sistemik juga akan meningkatkan resistensi terhadap pemompaan ventrikel kiri sehingga beban kerja jantung bertambah. Akibatn(a terjadi hipertrofi ventrikel sehingga kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung terlampaui. Jantung semakin terancam bila terjadi aterosklerosis koroner karena suplai oksigen miokardium akan berkurang sedangkan kebutuhan oksigen miokardium akibat hipertrofi ventrikel meningkat.*ada akhirn(a akan menimbulkan angina atau infark miokard 4umar, '::-!. Infeksi diketahui juga mempengaruhi pembentukan aterosklerosis, dimana melibatkan kelompok bakteri dan virus khususn(a #lam(dia pneumonia dan c(tomegalovirus. Mengenai mekanisme kerjan(a pada aterosklerosis sukar untuk dipahami, namun diperkirakan ada hubungann(a dengan proses peradangan atau akibat respon perubahan pada dinding sel pembuluh darah karena terjadin(a injur(. *enggunaan terapi antibiotik harus diberikan pada pasien *en(akit Jantung4oroner 4umar, '::-!. *erjalanan proses aterosklerosis initiation, progression dan complicationpada plak aterosklerotik! secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkandikatakan juga sejak usia anak@anak sudah terbentuk bercak@bercak garis lemak fatt( streaks! pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat@laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis plak atau kerak pada pembuluh darah! sehingga terjadi pen(empitan dan3atau pen(umbatan pembuluh darah. 4alau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, (ang men(umbat sebagian atau keseluruhan pembuluh koroner. *ada saat ini muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. *roses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. 4onsekuensi (ang dapat men(ebabkan kematian adalah proses aterosklerosis (ang bersifat tidak stabil 3progresif Muchid dkk, '::A!. L5.'./ Manifestasi 1. '. Asimptomatik Angina *ektoris &tabil Mengacu pada n(eri dada episodic saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainn(a. B(eri biasan(a dilaporkan sebagai sensasi substernum, seperti diremas atau tertekan, (ang mungkin men(ebar ke lengan kiri. Angina pectoris stabil biasan(a disebabkan oleh pen(empitan aterosklerotik tetap biasan(a 9/; atau lebih! satu atau lebih arteria koronaria1engan derajat obstruiksi seperti ini stenosis kritis! 4ebutuhan oksigen miokardium miungkin terpenuhi pada keadaan basal, namun tidak dapat terpenuhi apanila terjadi peningkatan kebutuhan karena olahraga atau kondisi lain (ang men(ebabkan stress pada jantung. B(eri biasan(a mereda dengan sitirahat penuruna kebutuhan! atau dengan pemberian nitrogliserin &indroma 4oroner Akut a. Angina *ektoris tidak stabil

,.

1itandai dengan n(eri angina (ang frekuensin(a meningkat. &erangan cenderung dipicu oleh olahraga (ang semakin ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama daripada episode angina pectoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda a)al sikemia miokardium (ang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang disebut angina prainfark. *ada sebagian besar pasien angina ini dipicu oleh perubahan akut pada plak disertai trmnosis parsial, embolisasi distal thrombus, dan atau vasospasme. *erubahan morfologik pada jantung adalah aterosklerosis koroner dan lesi terkaitn(a. b. Infark Miokard tanpa elevasi gelombang &0 c. Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang &0 Angina Variant *rinCmetal! Angina ini terjadi pada saat istirahat, atau pada beberap akasus, membangunkan pasien dari tidur. Angina prinCmetal berkaitan dengan spasme arteria koronaria. 6alaupun biasan(a terjadi di dekat suatu plak ateroskleortik, spasme ini juga dapat mengenai pembuluh normal. Aritmia, dapat bermacam@macam bentukn(a sampai terjadin(a kematian mendadak. Dagal Jantung, baik sistolik maupun diastolik.Adapun manifestasi klinik (ang utama dari pen(akit jantung koroner meliputi " a. Angina pektoris stabil b. &indrom 4oroner Akut, (aitu angina pektoris tidak stabil, infark miokardakut infark miokard akut tanpa &0 elevasi dan infark miokard akut dengan &0 elevasi!. Adipranoto, '::A+ Muchid dkk, '::A!

-.

/. A.

L5.'.A *emeriksaan =isik dan *emeriksaan *enunjang @ <lektrokardiogram <4D! Dambaran <4D saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. &ensitifitas /:;,spesifisitas 9:;. Dambaran <4D dapat menunjukkan bah)a pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. 4adang@kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina+ dapat pula menunjukkan perubahan segmen &0 dan gelombang 0 (ang tidak khas. *ada saat serangan angina, <4D akan menunjukkan depresi segmen &0 dan gelombang 0 dapat menjadi negatif.

Perubahan EKG klasik pada Angina. (A)inversi gelombang T (B) Depresi segmen ST

@ =oto rontgen dada radiografi toraks! =oto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung (ang normal+ pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang@kadang tampak adan(a kalsifikasi arkus aorta. @ *emeriksaan laboratorium *emeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. 6alaupun demikian untuk men(ingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enCim #*4, &D50 atau L17. <nCim tersebut akan meningkat kadarn(a pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarn(a masih normal. *emeriksaan lipid darah seperti kolesterol, 71L, L1L, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan3atau diabetes melitus. @ *emeriksaan Angiografi koroner 4ateterisasi jantung adalah suatu tindakan minimal invasif dengan memasukkan kateter selang3pipa plastik! melalui pembuluh darah ke dalam jantung dan pembuluh darah koroner (ang memperdarahi jantung. 0ujuan dari tindakan kateterisasi ini adalah untuk diagnosis dan sekaligus untuk tindakan terapi bila ditemukan adan(a suatu

kelainan. Ada dua jenis kateterisasi (aitu " @ 4ateterisasi koroner " kateterisasi (ang ditujukan untuk memeriksa pembuluh koroner (ang memperdarahi jantung. @ 4ateterisasi pen(adapan jantung " kateterisasi (ang ditujukan untuk memeriksa tekanan dan kandungan oksigen saturasi! dalam ruang@ruang jantung. @ *emeriksaan <nCim Jantung *enanda sel #edera Jantung *eningkatan kadar enCim atau isoenCim merupakan indikator spesifik infark miokard akut (aitu kreatinin fosfoskinase #*43#4!, &D50, L17, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenCim #4@M>. c0n0 merupakan fragmen ikatan tropomiosin. c0n0 ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut. >ila penderita (ang tidak disertai perubahan <4D (ang karakteristik ditemui c0n0 positif, hal tersebut merupakan risiko serius (ang terjadi dan terkait koroner. 1engan demikian c0n0 dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. Aktivitas L17 muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam ,A sampai -E jam setelah serangan infark, (ang mencapai puncakn(a - sampai 9 hari dan kembali normal E$1- hari setelah infark. *enanda 4reatinin 4inase #4! 4reatinin 4inase #4@M>! #ardiac@&pecific 0roponin 0 c0n0! #ardiac@&pecific 0roponin I c0n0! Meningkat -@A jam -@A jam -@A jam -@A jam Memuncak 1E@'- jam 1E@'- jam 1E@'- jam 1E@'- jam 1urasi '@, hari '@, hari 1: hari 1: hari

L5.'.9 1iagnosis dan 1iagnosis banding 1iagnosis berdasarkan , hal " *resentasi klinis adan(a angina *erubahan <4D *eningkatan enCim jantung

?ntuk diagnosis A*0& Angina *ectoris tidak stabil! , adan(a satu3dua kriteria utama (aitu " Adan(a keluhan n(eri dada khas angina saat istirahat , biasan(a lama F': menit berkurang dengan pemberian obat nitrat 0erdapat perubahan <4D berupa &0 segmen elevasi 3 0 inversi

Gang termasuk dalam A*0& adalah angina saat istirahat , progresif angina , angina first onset , angina pasca infark, printmetaHs angina. ?ntuk diagnosis akut m(ocardial infark harus memenuhi minimal ' dari , kriteria di atas.

>iasan(a pada jam@jam a)al serangan han(a mendapatkan ' gejala (aitu n(eri dada khas infark (ang sering diikuti gejala sistemik mual , muntah 3 keringat dingin! , perubahan <4D. ?ntuk infark non@I , han(a berupa &0 segmen depresi3 0 inverted J A*0&. L5.'.E 0atalaksana 1. 0erapi non farmakologis " &elain intervensi dari farmakologi, harus mendapat intervensi nonfarmakologi berupa menghindari faktor $ faktor predisposisi (ang dapat dimodifikasi antara lain "

Merubah ga(a hidup, memberhentikan kebiasaan merokok dan olah raga,5lah raga dapat meningkatkan kadar 71L kolesterol dan memperbaiki kolateralkoroner sehingga risiko *J4 dapat dikurangi. 5lah raga bermanfaat karena . memperbaiki fungsi paru dan pemberian 5' ke miokard menurunkan >> sehingga lemak tubuh (ang berlebihan berkurang bersama sama dengan menurunn(a L1L kolestero+ menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita 1M menurunkan tekanan darah meningkatkan kesegaran jasmani

kadar total kolestrol (ang tinggi membutuhkan pengaturan diet . 1iet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi serta dapat menurunkan berat badan. >eberapa petunjuk diet untuk menurunkan kolesterol" makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi mengganti susunan makanan (ang mengandung lemak jenuh dengan lemak tak jenuh makanan harus mengandung rendah kolesterol memilih makanan (ang tinggi karbohidrat atau ban(ak tepung dan serat makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan pada obesitas memperban(ak olah raga

'. 0erapi farmakologis AB0IABDIBA 1. Bitrat organik Bitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan (ang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. &edangkan ester nitrat lainn(a (ang berat molekuln(a lebih tinggi misaln(a pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat!. =armakodinamik" Bitrat organik prodrug! (akni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan mitrogen monoksida. >iotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi '" a. vasodilatasi non@endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida, lalu merangsang penglepasan cDM* (ang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos. b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin (ang men(ebaban vasodilatasi pembulih darah. <fek kardiovaskular " Bitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular Bitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn menimbullkan redistribusi aliran darah men(ebabkan dilatasi pembuluh darah koroner (ang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil arteriol!, sehingga tidak terjadi steal phenomenon =armakokinetik Bitrat organik diabsorpsi baik le)at kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase. Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral isosorbid mononitrat, isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat! Bitrat organik dengan preparat transdermal salep, plester!. *lester nitrogliserin penggunaan '-jam@

melepaskan :.'@:.E mg obat tiap jam!. >entuk salep nitrogliserin ';@pada kulit './@/ cmK! biasan(a untuk mencegah angina (ang timbul pada malam hari. Amilnitrit mempun(ai bentuk cairan (ang mudah menguap volatile! cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati! 4ontraindikasi <fek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasin(a. *ada a)aln(a ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. >ila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi (ang akan memperburuk keadaan. *ada pasien stenosis aorta 3 kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik men(ebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. *emberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien (ang mendapat slidenafil. Indikasi a. Angina pektoris ?ntuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv dapat terjadi toleransi cepat '-@-Ejam!. ?ntuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis #a b. Infark jantung Bitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung c. Dagal jantung kongesif Bitrat organik untuk DJ4 dalam bentuk kombinasi dengan hidralaCin lini kedua!, sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. *enggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik '. *enghambat Adrenoreseptor >eta L@>loker! L@>loker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Dolongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmian(a. L@>loker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi den(ut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. <fek kurang menguntungkan L@>loker peningkatan volume diastolik akhir (ang meningkatkan kebutuhan oksigen. &ifat farmakologi L@>loker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatn(a bila dosis ditinggikan. &ifat larut lemak menentukan tempat metabolisme hati! dan )aktu paruh memendek. L@>loker mempun(ai aktivitas simpatomimetik intrinsik (akni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung <fek &amping =armakologi " bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme &al cerna " mual, muntah, diare, konstipasi &entral " mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi Alergi " rash, demam dan purpura 4ontraindikasi a. hipotensi b. bradikardi simptomatik c. blok AV derajat '@, d. gagal jantung kongesif e. ekserbasi serangan asma bronkospasme! f. diabetes melitus dengan hipoglikemia Indikasi Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard ,. *enghambat 4anal #a #alsium antagonis! =armakodinamik a. &ecara umum ada ' jenis kanal #a , pertama voltage@sensitive V&#!3potential@dependent calcium channels *1# membuka bila ada depolarisasi membran. 4edua, receptor@operated calcium channel M5#! membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini contoh " hormon, norepinefrin! b. #alsium antagonis mempun(ai , efek hemodinamik (ang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung " 1! Vasodilatasi koroner dan perifer '! *enurunan kontraktilitas jantung ,! *enurunan automatisitas serta konduksi pada nodus &A dan AV &edangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara " dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da den(ut jantung sehingga perfusi subendokardial membaik!

=armakokinetik =armakokinetik penghambat kanal #alsium hampir semua absorpsi oraln( sempurna tetapi bioavailabilitasn(a berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak ,:@A: menit pemberian. Macam@ macam #alsium antagonis 1ihidropiridin" nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin 1ifenilalkilamin" verapamil, galopamil, tiapamil >enCotiCepin" diltiaCem *iperaCin" sinariCin, flunariCin Lain@lain" prenilamin, perheksilin <fek &amping B(eri kepala berden(ut Ndihidropiridin! Muka merah Nverapamil! *using Ndihidropiridin! <dema perifer Ndihidropiridin! 7ipotensi Ndihidropiridin! 0akikardia Ndihidropiridin! 4elemahan otot Nnimodipin! Mual Ndihidropiridin! 4onstipasidan hiperplasia ginggiva Nverapamil! Dagal jantung &(ok kardiogenik *enghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV (ang lebih berat. *enghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti 6olff@ *arkinson@6hite atau fibrilasi atrium

AB0I0M5M>50I4 1. Aspirin Aspirin menghambat sintesis tromboksan A' 0OA'! di dalam trombosit dan prostasiklin *DI '! di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enCim sikloogsigenase akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel!. *enghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enCim tersebut. Aspirin dosis kecil han(a dapat menekan pembentukan 0OA ', sebagai akibatn(a terjadi pengurangan agregasi trombosit. 1osis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas terutama perdarahan!, juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat 0OA' juga menghambat pembentukan prostasiklin. *ada infark miokard akut nampakn(a aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhn(a infark miokard (ang fatal maupun nonfatal. *ada pasien 0IA transient ischemic attack!, penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhn(a 0IA, stroke karena pen(umbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. >erkurangn(a kematian terutama jelas pada pria. <fek samping aspirin misaln(a rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna+ biasan(a dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari ,'/ mg. *enggunaan bersama antasid atau antagonis 7 ' dapat mengurangi efek tersebut. 5bat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan. '. 1ipiridamol 1ipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarn(a dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. 1ipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. 1ipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. 5bat ini juga ban(ak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien 0IA untuk mencegah stroke. <fek samping (ang paling sering (aitu sakit kepala+ biasan(a jarang menimbulkan masalah dengan dosis (ang digunakan sebagai antitrombotik. >ila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang@kadang memperberat gejala karena terjadin(a fenomena coronar( steal. <fek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna. >ioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 8:; dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi" 1 $ 1' jam. 1osis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan -:: mg3hari bersama dengan )arfarin. ?ntuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi b(@pass, dosisn(a -:: mg dimulai ' hari sebelum operasi. ,. 0iklopidin

-. /.

A.

0iklopidin menghambat agregasi trombosit (ang diinduksi oleh A1*. >erbeda 0iklopidin menghambat agregasi trombosit (ang diinduksi oleh A1*. >erbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. 1ari uji klinik secara acak, dilaporkan adan(a manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien 0IA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil. <fek samping (ang paling sering mual, muntah, dan diare. Gang dapat terjadi sampai pada ':; pasien. &elain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan /;!, dan (ang paling berbaha(a leukopenia 1;!. Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama , bulan pengobatan. 0rombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit. 0iklopidin terutama bermanfaat untuk pasien (ang tidak dapat mentoleransi aspirin. 4arena tiklopidin mempun(ai mekanisme kerja (ang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik. 4lopidogrel L@bloker >an(ak uji klinik dilakukan dengan L@bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. 1ari 0he Bor)egian Multicenter &tud(, dengan timolol didapatkan bah)a obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien (ang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah. *enghambat Dlikoprotein IIb3IIIa

L5.'.8 4omplikasi L5.'.1: *rognosis 1. '. 4ecirian prognosis pen(akit jantung koroner 1alam satu tahun setelah kambuhn(a pen(akit jantung, sekitar -' persen penderita )anita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki. &esudah pertama kali pen(akit jantung kaum )anita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

&emua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. >eberapa orang dapat mempertahankan kehidupan (ang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. 5rang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini *J4 umumn(a menghasilkan hasil (ang lebih baik. #hen, Michael A. ':1:! L5.'.11 *encegahan

1. *ola makan sehat

7indari makanan (ang ban(ak mengandung lemak atau (ang mengandung kolesterol tinggi. &eafood memiliki kandungan kolesterol tinggi (ang dapat membaha(akan jantung. 4urangi men(antap makanan (ang digoreng (ang ban(ak mengandung lemak, sebalikn(a makanan dapat diolah dengan cara direbus, dikukus atau dipanggang. Menggoreng dengan menggunakan min(ak Caitun memiliki kandungan lemak (ang sedikit sehingga bisa menjadi pilihan bila harus mengolah makanan dengan cara digoreng.

. 7indari juga makanan dengan kandungan gula tinggi. !. Menjaga 0ubuh ideal dari kegemukan
4arena seseorang (ang memiliki lingkar pinggang lebih dari E: cm, berisiko lebih besar terkena pen(akit ini.

". >erhenti merokok #. 7indari &tres $. 7ipertensi %. 5lahraga secara teratur

LI., Memahami dan Menjelaskan <4D *ada dasarn(a <4D terdiri dari ban(ak gelombang, (ang tiap gelombang me)akilkan satu den(ut jantung satu kali

aktifitas listrik jantung!.

@ 0itik * mempun(ai arti bah)a terjadin(a den(utan3kontraksi pada atrium jantung de%tra P sinistra! @ 0itik I, M dan & mempun(ai arti bah)a terjadin(a den(utan3kontraksi listrik! pada ventrikel jantung de%tra P sinistra! $ &edangkan titik 0 berarti relaksasi pada ventikel jantung. *emasangan Lead <4D 0erdapat , jenis sandapan lead! pada <4D, (aitu " a. &adapan *rekordial Merupakan sadapan V1, V', V,, V-, V/, dan VA (ang ditempatkan secara langsung di dada. @ &adapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. @ &adapan V' ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum. @ &adapan V, ditempatkan di antara sadapan V' dan V-. @ &adapan V- ditempatkan di ruang intercostal V di linea sekalipun detak apeks berpindah!. @ &adapan V/ ditempatkan secara mendatar dengan V- di linea a%illaris anterior. @ &adapan VA ditempatkan secara mendatar dengan V- dan V/ di linea mida%illaris. b. &andapan >ipolar, Merekam perbedaan potensial dari ' elektroda, (ang ditandai dengan angka roma)i I, II dan III a! &andapan I " merekam beda potensial antara tangan kanan MA! (ang bermuatan negatif @! tangan kiri bermuatan positif Q!. b! &andapan II " merekam beda potensial antara tangan kanan @! dengan kaki kiri L=! (ang bermuatan Q! c! &andapan III " merekam beda potensial antara tangan kiri LA! (ang bermuatan @! dan kaki kiri Q!. b. &andapan ?nipolar a! &andapan ?nipolar <kstremitas R aVM " merekam potensial listrik pada tangan kanan MA! (ang bermuatan Q!, dan elektroda @! gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. R aVL " merekam potensial listrik pada tangan kiri LA! (ang bermuatan Q!, dan muatan @! gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren. R aV= " merekam potensial listrik pada kaki kiri L=! (ang bermuatan Q! dan elektroda @! dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.