Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi,obat-obatan,toksin,gangguan

metabolic,maupun kelainan autoimun. Infeksi yang disebabkan virus,bakteri, maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama virus hepatitis A, B, C, D, dan E. Virus tersebut dapat menyebabkan keadaan hepatitis akut dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari tanpa gejala sampai gejala yang paling berat, bahkan kematian. Hepatitis A dan E tidak menyebabkan kronisitas, sebaliknya hepatitis B, C, D dapat menimbulkan keadaan infeksi yang menetap yang akan menjadi hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hati. Infeksi virus hepatitis merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang cukup besar di Indonesia. Dari berbagai penelitian yang ada, frekuensi pengidap hepatitis berkisar 3-20%. Penelitian dari berbagai daerah di Indonesia menunjukkan angka yang sangat bervariasi tergantung pada tingkat endemitas hepatitis di tiap-tiap daerah . ( Soemoharjo, Soewignjo. Buku Hepatitis virus, edisi 2 2008 ). Kegawatan penyakit hepatitis terhadap kesehatan individu yang apabila tidak segera diberikan tindakan yaitu terus meningkatnya insiden hepatitis, hal ini terjadi karena penyakit hepatitis mudah ditularkan, dengan komplikasinya

adalah sirosis hepatis dan gagal hati. Walaupun angka mortalitas akibat virus hepatitis ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka mordibitas dan kerugian ekonomi yang besar. Umumnya penderita hepatitis akut pada orang dewasa akan sembuh secara sempurna ( > 90%). Hanya sebagian kecil yang menetap (permanent) dan menjadi kronik (5 10%). Sebaliknya jika infeksi terjadi pada masa bayi dan anak-anak, sebagian besar akan menjadi kronik (pengidap > 90%). Ini disebabkan karena sistem imunologi bayi belum sempurna dan bersifat toleran terhadap virus. Sebagian dari pengidap ini akan berkembang menjadi sirosis hati bahkan karsinoma hepatoseluler primer. Oleh karena itu, diharapkan dapat dilakukan pencegahan atau deteksi dini akan kesakitan pada masa bayi hingga anak. Sebagai petugas kesehatan bidan diharapkan mampu melakukan pencegahan, deteksi dini, dan pemberian asuhan pada anak terkait dengan penyakit hepatitis. 1.2 Tujuan Penulisan Maksud dalam pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui lebih banyak lagi tentang penyakit hepatitis dan mengetahui bagaimana proses terjadinya penyakit tersebut. Makalah tersebut juga dijadikan sebagai refrensi dalam proses perkuliahan. 1.3 Manfaat Penulisan

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Hepatitis Hepatitis adalah inflamasi kronis atau akut pada hati (Wong 1996). Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001). Hepatitis adalah infeksi virus pada hati yang berhubungan dengan manifestasi klinik berspektrum luas dari infeksi tanpa gejala,melalui hepatitis ikterik sampai nekrosis hati (Sandra M. Nettina.2001:248). Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virusdisertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang merupakan kumpulan perubahan klinis biokimia, serta seluler yang khas. ( Brunner & Suddarth .2001:1169). Dari pendapat beberapa ahli diatas, maka dapat disimpulkan bahwa penyakit hepatitis adalah peradangan yang terjadi pada hati yang merupakan infeksi sistemik oleh virus atau oleh toksin termasuk alkohol yang berhubungan manifestasi klinik yang berspektrum luas dari infeksi tanpa gejala, melalui hepatitis ikterik sampai nekrosis hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis biokimia, seta seluler yang khas.

2.2 Epidemologi Virus hepatitis A menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis pada anak. Hepatitis B menakup 1/3 kasus pada anak, sedangkan Hepatitis C

ditemukan pada sekitar 20 %. Hepatitis D terjadi pada hanya sebagian kecil anak yang harus juga menderita infeksi virus Hepatitis B aktif (HBV). Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak.

Hepatitis A dan E tidak diketahui menyebabkan sakit kronis, sedangkan hepatitis B, C, dan D menyebabkan morbiditas dan mortalitas penting melalui infeksi kronis.

2.3 Etiologi Hepatitis a. Zat kimia dari obat dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. Pada sebagian besar kasus, gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah terlanjur parah. Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan, parasetamol merupakan obat yang aman. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian.

Selain obat-obatan ada beberapa jenis polutan yang dapat merusak sel-sel hati (hepar) yaitu alfatoksin, arsen, karboijn tetraklorida, tembaga dan vinil klorida b. Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan yang biasanya merupakan kelainan genetik. Sistem kekebalan tubuh justru menyerang sel atau jaringan hati (hepar). Selain merupakan kelainan genetik, gangguan ini dapat pula dicetuskan oleh virus ataupun zat kimia tertentu. c. Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar). Karena di dalam tubuh, alkohol akan terpecah-pecah menjadi zat-zat kimia lain. Sejumlah zat kimia tersebut bersifat racun yang menyebabkan kerusakan sel-sel hati (hepar). d. Beberapa penyakit ataupun gangguan hati metabolisme (hepar). tubuh dapat

menyebabkan

komplikasi

pada

Diabetes

mellitus,

hiperlipidemia (berlebihannya kadar lemak dalam darah) dan obesitas sering menyebabkan penyakit hati (hepar). Ketiga kelainan tersebut membebani kerja hati (hepar) dalam proses metabolisme lemak. Akibat yang biasa timbul adalah kebocoran sel-sel hati (hepar) yang berlanjut menjadi kerusakan dan peradangan sel hati (hepar) yang biasa disebut steatohepatitis. e. Penyebab Hepatitis adalah virus hepatitis yangdibagi menjadi : 1. Hepatitis A, disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) yang merupakan virus RNA dari famili enterovirus yang berdiameter 27 nm.

2. Hepatitis B, disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV ) yang merupakan virus DNA yang berkulit ganda yang berukuran 42 nm.

3. Hepatitis C, disebabkan oleh virus hepatitis C ( HCV ) yangmerupakan virus RNA kecil yang terbungkus lemak yang berdiameter sekitar 30 sampai 60 nm.

4. Hepatitis D , disebabkan oleh virus hepatitis D ( HDV ) yang merupakan virus RNA detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B yang berdiameter 35 nm.

5. Hepatitis E, disebabkan oleh virus hepatitis E ( HEV ) yang merupakan virus RNA rantai tunggal yang tidak berselubung dan berdiameter kurang lebih 32-35 nm.

6. Hepatitis G adalah gejala serupa dengan hepatiis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan atau hepatitis kronik. Penularan melalui tranfusi darah dan jarum suntik.

2.4 Jenis-jenis Hepatitis Menurut Martini dan Welch (2001) ada 6 macam hepatitis virus yang telah teridentifikasi, yaitu hepatitis virus A, B, C, D, E, dan G a. Hepatitis A atau hepatitis infeksi Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa muda. Penularan hepatitis A terjadi secara fekal oral, yaitu melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A, umumnya penularan dari orang ke orang. Namun transmisi parenteral juga mungkin. Waktu inkubasinya relatif pendek sekitar 2-6 minggu. Penyakit ini biasanya berlangsung berbulan-bulan tapi jarang

menyebabkan akibat fatal pada usia dibawah 40 tahun, biasanya tidak akan terjadi infeksi kronis.

Menurut Sacharin (1996), hepatitis tipe A lebih umum terjadi pada anak dibandingkan hepatitis B. Biasanya perjalanan hepatitis A pada anak-anak cenderung ringan sedangkan jenis hepatitis B cenderung berat. Di negara yang memiliki 4 musim, terdapat variasi musiman, mayoritas kasus terjadi pada akhir musim semi dan pertengahan pertama musim dingin. b. Hepatitis B atau hepatitis serum Di Asia terutama Asia Tenggara Hepatitis B sangat penting karena prevalensinya sangat tinggi.4 Prevalensi hepatitis B kronik di Asia Tenggara, Afrika, dan Kepulauan Pasifik sebanyak 8-20%.5 Kira-kira 3,5-9,1% prevalensi HbsAg ditemukan pada populasi umum di Indonesia, dengan ratarata 5,1 %. Berdasarkan data tersebut, secara epidemiologi Indonesia dikategorikan negara dengan tingkat

endemisitas intermediate hingga tinggi. Ditularkan oleh pertukaran cairan tubuh selama kontak intim. Sebagai contoh, infeksi dapat terjadi melalui transfusi produk darah, melalui kulit dan mukosa yang rusak atau melalui kontak hubungan seks, inkubasi berlangsung antara 1 sampai 6 bulan. Apabila seorang ibu hamil terinfeksi, bayi baru lahir kemungkinan juga terinfeksi pada saat lahir. Sebagian besar pasien hepatitis B dapat terhindar dari infeksi, namun sekitar 5persennya merupakan karier kronis yang terinfeksi dan mengalami kerusakan hati kumulatif. Menurut Catzel dan Robert (1992), pada kehamilan, hepatitis virus cenderung menempuh

perjalanan penyakit yang parah serta mengakibatkan peningkatan insiden abortus, lahir mati, serta prematuritas. c. Hepatitis C, semula disebut hepatitis non-A dan non-B Data WHO menyatakan bahwa prevalensi hepatitis C di Indonesia berkisar 1-2,4%.2 Diperkirakan sekitar 5 hingga 7,5 juta penduduk Indonesia terkena infeksi kronik HCV. Penularan HCV lebih banyak dari produk darah baik dari transfusi, jarum suntik, tato, maupun produk darah lainnya. Faktor risiko terbanyak di Indonesia adalah transfusi. Sementara prevalensi pada penyalahgunaan obat intravena di Jakarta mencapai angka 70%. Penularan secara kontak erat dengan penggunaan bersama alat cukur atau sikat gigi dalam keluarga diduga sebagai salah satu cara penularan. Kontak seksual dengan banyak pasangan heteroseksual atau dengan penderita hepatitis berakibat terjangkitnya penyakit ini. Penularan antara pengguna obat intravena melalui penggunaan jarum bersama-sama Penularan dari ibu ke bayi terjadi melalui transmisi vertikal/perinatal, dengan risiko tertinggi transmisi jika ibu mengalami koinfeksi dengan HIV.5 Masa inkubasinya berkisar antara 2-26 minggu dengan rata-rata 8 minggu. Sekitar 50-85% kasus hepatitis C akan berkembang menjadi hepatitis kronik. Dari jumlah tersebut, 29-76% akan berlanjut menjadi hepatitis kronik aktif atau sirosis. Dengan demikian, hepatitis C

merupakan penyebab utama hepatitis kronik dan sirosis. Infeksi kronik juga berkaitan erat dengan timbulnya karsinoma hepatoselular. Pengobatan dini menggunakan interferon memperlambat

perkembangan penyakit pada beberapa pasien. d. Hepatitis D Disebabkan oleh virus yang menimbulkan gejala hanya pada orang-orang yang sudah pernah terinfeksi hepatitis B. Penularan hepatitis D menyerupai penularan hepatitis B. Kombinasi antara hepatitis B dan hepatitis D menyebabkan penyakit hati yang progresif dan berat. e. Hepatitis E Serupa dengan hepatitis A dalam hal penularannya, yaitu melalui pencernaan makanan dan air yang terkontaminasi. Hepatitis E adalah hepatitis yang paling sering terrjadi di seluruh dunia. Infeksi hepatitis E paling akut dan berpotensi letal (mematikan) bagi ibu hamil. f. Hepatitis G Bentuk hepatitis yang paling akhir ditemukan, dialami populasi yang sama seperti pada hepatitis C. Informasi lainnya tentang hepatitis ini baru sedikit diketahui.

2.5 Patofisiologi Hepatitis Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena

memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. 2.6 Gambaran Klinis a. Masa tunas Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari) Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari) Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari) b. Fase Pre Ikterik Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B c. Fase Ikterik Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah

10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatalgatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu. d. Fase penyembuhan Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai. Jenis Hepatitis Hepatitis A Tanda dan Gejala Sebelum permukaan ikterus terdapat demam, mual, muntah, nyeri abdomen bagian atas, diare ringan, dan pireksia Keterangan Virus ini merupakan partikel stabil asam, berdiameter 27 nm,

Dapat dirusak dengan pemanasan suhu 100oC Beberapa hari kemudian, selama 5 menit. Masa urine menjadi gelap, feses inkubasi 15-20 hari. berwarna pucat, dan pasien (anak) tampak menjadi Feses dapat menularkan kuning virus selama satu minggu sebelum timbul gejala Ikterus dapat berlangsung dan selama 2 minggu beberapa hari atau menetap kemudian. beberapa minggu akan tetapi sebagian besar kasus anikterik Pada anak-anak dibawah umur 3 tahun sering kali tidak mengalami ikterik Hati dapat membesar (hepatomegali) kenyal dan terdapat nyeri tekan serta limpa sering dapat teraba

Dapat diidentifikasi adanya kemiripan dengan hepatitis A Hepatitis B Dapat ditemukan ruam (urtikaria) serta arteritis Peningkatan suhu tubuh biasanya ringan Masa inkubasi virus ini 3kali lebih lama (90 hari dalam rentang waktu 40180 hari) penyakit ini cenderung lebih parahdaripada hepatitis A, akan tetapi 80% dapat sembuh sempurna sedangkan 15% menjadi hepatitis persisten kronika (yang cenderung jinak), dan 5% menderita hepatitis aktif kronik

Biasanya ditemuakn anoreksia, mual dan muntah dengan keadaan penyakit ringan sampai berat

Derajat ikterus yang terjadi dapat bervariasi tetapi tidak lama seperti jenis hepatitis Lebih banyak mengenai A remaja dan dewasa; pada anak-anak, virus hepatitis B paling mungkin ditularkan dengan transfusi darah, dialisis ginjal atau selama pintas Penemuan antigen jantung. Dapat ditularkan Australia serta uraian dari ibu ke anak selama hepatitis tipe A dan B telah persalinan menuntun ke penemuan Hepatitis non-A bahwa terdapat sekelompok Masa inkubasi di tengahdan non-B besar kasus hepatitis tengah antara virus A dan pascatransfusi bukan tipe A B atau B

2.7 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium di mana akan ditemukan peningkatan dari :

1. Bilirubin 2. SGOT, SGPT 3. ALP dan untuk mengetahui jenis virus perlu dilakukan uji serologi terhadap antigen dan antibodi dari virus tersebut. Hepatitis A Antigen teridentifikasi HAV Antibodi Anti HAV Anti HBs Ag, Anti Hbc Ag HBs Ag B Hbe Ag Anti Hbe Ag C D E Anti HCV Anti HDV Anti HEV IgM anti Hbc Ag

2.8 Komplikasi a. Dapat terjadi komplikasi ringan misalnya kolestasis berkepanjangan, relapsing hepatitis, atau hepatitis kronis persisten dengan gejala asimptomatik. b. Komplikasi berat yang dapat terjadi adalah hepatitis kronis aktif, sirosishati, hepatitis fulminan atau karsinoma hepatoseluler.

2.9 Pemeriksaan Diagnostik a. ASR (SGOT) / ALT (SGPT) Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati b. Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan. c. Leukopenia Trombositopenia mungkin ada (splenomegali) d. Diferensia Darah Lengkap Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma. e. Alkali phosfatase Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat) f. Feses Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati) g. Albumin Serum Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati. h. Gula Darah Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).

i. Anti HAVIgM Positif pada tipe A j. HbsAG Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A) k. Masa Protrombin Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin. l. Bilirubin serum Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler) m. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) Kadar darah meningkat. BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP. n. Biopsi Hati Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis o. Skan Hati Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati. p. Urinalisa

q. Peningkatan kadar bilirubin.

Gangguan

eksresi

bilirubin

mengakibatkan

hiperbilirubinemia

terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria. 2.10 Penatalaksanaan Tidak ada tindakan yang spesifik terhadap hepatitis virus akut. Hepatitis akut termasuk hepatitis A dapat sembuh secara alamiah sehingga tidak memerlukan pengobatan khusus. Walaupun pada saat ini telah ditemukan vaksin untuk hepatitis B yang efektif namun sejumlah besar pasien telah terinfeksi secara kronik dan menderita berbagai komplikasi yang menyertai. Demikian halnya hepatitis C kronik sering terjadi. Oleh karena itu, pada kasus infeksi hepatitis B kronik dan hepatitis C kronik, khususnya dapat dipertimbangkan pengobatan yang ditujukan untuk mengurangi inflamasi, fibrosis dan progresi menjadi sirosis atau untuk mencegah komplikasi sirosis.Pendekatan penatalaksanaan hepatitis B kronik meliputi penggunaan obat untuk mencegah proses replikasi virus (antivirus), penggunaan obat yang dapat memodulasi keadaan sistem imun

(imunomodulasi), dan biological response modifiers. 2.11 Pencegahan Vaksin untuk hepatitis B dan hepatitis A telah dikembangkan. Namun demikian, pencegahan hepatitis virus sebagian besar masih terletak pada sanitasi dan higiene yang baik, terutama pada tingkat perseorangan, upaya skrining yang adekuat terhadap donor darah dan pemeriksaan komponen darah sebelum dipergunakan. Program skrining donor darah

secara ekstensif dianggap efektif untuk Hepatitis C. Upaya pencegahan terhadap hepatitis B secara tidak langsung juga mencegah hepatitis D. 2.12 Asuhan Keperawatan Anak Dengan Hepatitis Pengkajian Keperawatan 1. Lakukan pemeriksaan fisik rutin 2. Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat khususnya mengenai hal berikut: a. Kontak dengan individu yang diketahui menderita hepatitis b. Praktik sanitasi yang meragukan (seperti minuman air yang tidak murni) c. Makan makanan tertentu (misalnya kerang mentah dari air yang terpolusi) d. Transfuai darah terakhir, pemakaian antineoplastik, asetamonifen, antikonvulsan e. Peberian secara parenteral obat-obat terlarang atau kontak seksual dengan individu yang menggunakan obat-obat tersebut. f. Observasi adanya manisfestasi hepatitis g. Bantu dengan prosedur diagnostik dan tes, misalnya pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi dan tes fungsi hati.

Diagnosis dan Intervensi Keperawatan 1. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan adanya virus hepatitis Sasaran Hasil yang Diharapkan Intervensi Keluarga memahami Keluarga menunjukkan Lakukan tindakan kewaspadaan umum tentang penyakit kemampuan untuk mencegah anak dan memberikan perawatan penyebaran infeksi pengobatannya pada anak di rumah Gunakan teknik serta mampu (uraikan pembelajaran mencuci tangan yang memberikan dan metode tepat untuk mencegah perawatan demonstrasi) kemungkinan penyebaran infeksi Pemakaian popok yang pas dan benar untuk menurunkan kecenderungan penyebaran fekal Usahakan menjaga bayi untuk anak kecil untuk tidak meletakkan tangannya atau benda-benda di area terkontaminasi Jelaskan pada anak dan keluarga mengenai cara-cara umum penyebaran hepatitis A (rute fekal oral) dan hepatitis B (rute parental) Ajarkan pada anak dan keluarga mengenai cara-cara umum mengenai tindakan pengendalian infeksi Rujuk keluarga ke perawat kesehatan umum, bila tepat, untuk mendapatkan bantuan lebih lanjut untuk praktik pengendalian infeksi

Rujuk anak dengan riwayat penggunaan obat-obat terlrang ke program obat-obat terlarang yang tepat untuk konseling Berikan imunoglobulin standar (IG) sesuai ketentuan mencegah hepatitis A dalam situasi prapernapasan (seperti perjalanan ke area dengan prevalensi HAV) atau dalam dua minggu pernapasan Berikan imunoglobulin hepatitis B (HBIG) sesuai ketentuan untuk mencegah HBV dalam 72 jam pemaparan (misalnya setelah tertusuk jarum secara tidak sengaja, bayi baru lahir dan ibu dengan HbsAg positif) Beri imunisasi hepatitis B sesuai ketentuan untuk bayi baru lahir, remaja, dan anak berisiko tinggi Beri hepatitis A sesuai ketentuan untuk anak berisiko tinggi 2. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan krisis situasi, kurang pengetahuan Sasaran Hasil yang Diharapkan Intervensi Keluarga memahami Keluatga menunjukkan Beri dukungan kepada keluarga tentang penyakit kemampuan Ajarkan keluarga tentang anak dan memberikan

pengobatannya serta mampu memberikan perawatan

penyakit, pengobatan, perawatan pada dan perawatan anak di anak di rumah rumah (uraikan keluarga pembelajaran dan Informasikan agar waspada tentang metode pemberian obat apa pun demonstrasi) tanpa persetujuan praktisi, karena hati mungkin tidak mampu mendetoksifikan obat secara keseluruhan

Daftar Cek Pendokumentasian Dokumen selama di Rumah Sakit : Status anak dan lembar hasil pengkajian Perubahan-perubahan pada status anak Hasil-hasil diagnostik dan laboraturium Intake nutrisi Status pertumbuhan dan perkembangan Respon anak terhadap terapi Reaksi anak serta keluarga terhadap keadaan sakit dan hospitalisasi Panduan pengajaran pasien dan keluarga Panduan rencana pemulangan

BAB III PENUTUPAN

3.1 Kesimpulan Radang hati dinamai hepatitis. Hepatitis A disebut juga hepatitis infeksiosa sedangkan hepatitis B dinamai hepatitis seru. Radang terpenting adalah hepatitis virus. Pembagian hepatitis jenis A dan B semata-mata hanya berdasarkan klinik epidemiologi dan imunologinya. Bentuk hepatitis dapat berupa fulminan, asimtomatik, kronik aktif, dan kronik persisten. Penyebab mengapa pada satu orang hepatitis dapat menjadi fulminan tetapi pada orang lain menjadi kronik atau asimptomatik. Sampai pada saat ini belum ada keterangan yang memuaskan Pentingnya imunisasi hepatitis bagi anak tentunya sudah tidak perlu diperdebatkan lagi. Imunisasi hepatitis B merupakan salah satu dari imunisasi yang diharuskan, sedangkan imunisasi hepatitis A dianjurkan di Indonesia. Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat khususnya mengenai keadaankeadaan berikut, khususnya pada penderita hepatitis. 1. Kontak dengan individu yang diketahui menderita hepatitis 2. Praktik sanitasi yang meragukan (seperti minum air yang tidak murni) 3. Makan makanan tertentu (misalnya kerang merntah dari air yang terpolusi) 4. Transfusi darah terakhir

5. Mengkonsumsi obat yang bersifat hepatotoksik (misalnya salsilat, sulfonamid, agen antineoplastik, asetamonifen, dan antikonvulsan) 6. Pemberian parenteral obat-obat terlarang atau kontak seksual dengan individu yang menggunakan obat-obat tersebut 7. Observasi adanya manisfestasi hepatitis 8. Bantu dengan prosedur diagnostik dan tes, misalnya pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi dan tes fungsi 3.2 Saran

Anda mungkin juga menyukai

  • Dislokasi
    Dislokasi
    Dokumen28 halaman
    Dislokasi
    Ety Chairunnisa
    100% (4)
  • Dislokasi
    Dislokasi
    Dokumen28 halaman
    Dislokasi
    Ety Chairunnisa
    100% (4)
  • Askep Komunitas.
    Askep Komunitas.
    Dokumen19 halaman
    Askep Komunitas.
    Rukma Nnah
    Belum ada peringkat
  • Askep Pasien Tumor Paru
    Askep Pasien Tumor Paru
    Dokumen13 halaman
    Askep Pasien Tumor Paru
    Adinda Gerrits
    Belum ada peringkat
  • Pencegahan Infeksi
    Pencegahan Infeksi
    Dokumen4 halaman
    Pencegahan Infeksi
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Ocit
    Ocit
    Dokumen12 halaman
    Ocit
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Askep Komunitas.
    Askep Komunitas.
    Dokumen19 halaman
    Askep Komunitas.
    Rukma Nnah
    Belum ada peringkat
  • Kie Tanda Bahaya Nifas
    Kie Tanda Bahaya Nifas
    Dokumen2 halaman
    Kie Tanda Bahaya Nifas
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Askep Pasien Tumor Paru
    Askep Pasien Tumor Paru
    Dokumen13 halaman
    Askep Pasien Tumor Paru
    Adinda Gerrits
    Belum ada peringkat
  • Pneumonia
    Pneumonia
    Dokumen32 halaman
    Pneumonia
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • PPT
    PPT
    Dokumen18 halaman
    PPT
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Kel. 1
    Kel. 1
    Dokumen25 halaman
    Kel. 1
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Fisiologi Tidur
    Fisiologi Tidur
    Dokumen20 halaman
    Fisiologi Tidur
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • MDG's FIXX
    MDG's FIXX
    Dokumen32 halaman
    MDG's FIXX
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Menu 3hari Hati
    Menu 3hari Hati
    Dokumen2 halaman
    Menu 3hari Hati
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • MDG's
    MDG's
    Dokumen22 halaman
    MDG's
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Kel 2
    Kel 2
    Dokumen10 halaman
    Kel 2
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Pengendalian Infeksi
    Pengendalian Infeksi
    Dokumen31 halaman
    Pengendalian Infeksi
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Pengendalian Infeksi
    Pengendalian Infeksi
    Dokumen31 halaman
    Pengendalian Infeksi
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Kel. 1
    Kel. 1
    Dokumen18 halaman
    Kel. 1
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Uang Adalah Ide Sejati
    Uang Adalah Ide Sejati
    Dokumen22 halaman
    Uang Adalah Ide Sejati
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Makalah KDM
    Makalah KDM
    Dokumen28 halaman
    Makalah KDM
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Standar Pengendalian Infeksi
    Standar Pengendalian Infeksi
    Dokumen19 halaman
    Standar Pengendalian Infeksi
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Presentasi Fisiologi Persalinan
    Presentasi Fisiologi Persalinan
    Dokumen23 halaman
    Presentasi Fisiologi Persalinan
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Makalah Hipotalamus
    Makalah Hipotalamus
    Dokumen13 halaman
    Makalah Hipotalamus
    Ety Chairunnisa
    100% (5)
  • PPT
    PPT
    Dokumen18 halaman
    PPT
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Pengendalian Infeksi
    Pengendalian Infeksi
    Dokumen31 halaman
    Pengendalian Infeksi
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat
  • Gizi
    Gizi
    Dokumen17 halaman
    Gizi
    Ety Chairunnisa
    Belum ada peringkat