BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Syok adalah kurangnya perfusi terhadap jaringan akibat tidak terpenuhinya kebutuhan tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan massif kebutuhan metabolik (konsumsi oksigen) atau penurunan pasokan metabolik (penghantaran oksigen). Patofisiologi syok bervariasi sesuai dengan etiologinya dan mempunyai gambaran klinis yang berbeda pula. Salah satu etiologi terjadinya syok adalah reaksi anafilaksis.1 Anafilaksis merupakan reaksi alergi sistemik berat yang dapat menyebabkan kematian dan terjadi secara tiba tiba setelah terpapar oleh alergen maupun pencetus yang lainnya. Anafilaksis melibatkan imunoglobulin ! ("g!) diperantarai reaksi hipersensitif yang dihasilkan dalam rilis mediator kimia ampuh dari sel mast dan basofil sehingga berpengaruh pada sistem kardiovaskular# pernapasan# dan gastrointestinal.1#$ "nsiden terjadinya reaksi anafilaksis pada anak di "ndonesia khususnya di bali pada tahun %&&' sebanyak &#&%( (% per 1&.&&&)# dan pada tahun %&&$ sebanyak &#&)( () per 1&.&&&).* Sedangkan di Amerika Serikat kejadian anafilaksis pada seluruh populasi yaitu sebesar &#&%1( (%1 per 1&&.&&&) dan &#&&%( nya meninggal dunia. Hal ini menunjukkan bah+a syok anafilaktik merupakan keadaan kega+atdaruratan pada anak.%#,#) Penyebab dari syok anafilaktik bermacam macam seperti obat obatan# makanan# seragga# late-# agen biologis# dan olahraga# sehingga pemberian obat obatan dan makanan tertentu perlu di+aspadai utuk mencegah terjadinya syok anafilaktik. .anifestasi klinis yang muncul pada reaksi anafilaktik dapat terjadi beberapa detik maupun menit# baik lokal maupun sistemik. /entuk reaksi ringan dapat berupa urtikaria dan reaksi berat seperti respirasi distress atau syok. 0ika sudah terjadi respirasi distress dan syok# maka harus ditangani lebih cepat dengan penatalaksanaan yang tepat dikarenakan anafilaksis merupakan reaksi alergi yang dapat mengancam ji+a sehingga dapat menurunkan mortalitas.1#$ 1leh karena itu pentingnya memahami dan mengetahui tentang syok anafilaktik.
1

1.2 Rumusan Masalah 1. Apa definisi dan etiologi dari syok anafilaktik 2 %. /agaimana patofisiologi dari syok anafilaktik 2 ,. Apa saja manifestasi klinis yang timbul akibat adari syok anafilaktik 2 ). /agaimana diagnosis dari syok anafilaktik pada anak 2 '. /agaimana penatalaksanaan syok anafilaktik pada anak2 1.3 Tujuan 1. .engetahui dan memahami definisi dan etiologi syok anafilaktik. %. .engetahui dan memahami patofisiologi syok anafilatik. ,. .engetahui dan memahami manifestasi klinis serta diagnosis dari syok anafilaktik pada anak. ). .engetahui dan memahami penatalaksanaan syok anafilaktik pada anak. 1. Man!aat 1. .enambah pengetahuan dan +a+asan bagi para pembaca khususnya kalangan medis tentang syok anafilaktik. %. Sebagai referensi bagi kalangan medis dalam melakukan praktiknya di lapangan.

BAB II TIN"AUAN PU#TA$A 2.1 De!%n%s% #&'k Ana!%lakt%k Secara harfiah# anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan phylaxis yang berarti perlindungan. 3alam hal ini respon imun yang seharusnya melindungi (prophylaxis) tetapi justru merusak jaringan# dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).' Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh "mmunoglobulin ! (hipersensitivitas tipe ") dan menghasilkan rilis mediator kimia seperti sel mast dan basofil yang akan berpengaruh pada sistem kardiovaskuler yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat# sistem pernapasan seperti depresi nafas# dan sistem gastrointestinal.1#$ Syok anafilaktik disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif# ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian. Syok anafilaktik merupakan kasus kega+atan# tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan# karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi# seperti pada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas.1#$#* Secara klinik terdapat , tipe dari reaksi anafilaktik yaitu4 1. Rapid reaction5reaksi cepat# terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen %. Moderate reaction5reaksi moderat terjadi antara 1 %) jam setelah terpapar dengan alergen ,. Delayed rection5reaksi lambat terjadi 6%) jam setelah terpapar dengan alergen.1#*

2.2 E(%)em%'l'g% #&'k Ana!%lakt%k "nsiden anafilaksis sangat bervariasi. 3i Amerika Serikat disebutkan bah+a angka kejadian anafilaksis berkisar antara %1 kasus51&&.&&& penduduk. , 3iperkirakan angka kejadian reaksi anafilaksis di Amerika yang meninggal dunia sebanyak 1'&& per tahun# dan 1,&& orang meninggal disebabkan karena obat obatan seperti penggunaan antibiotik golongan penisilin dengan kematian terbanyak setelah $& menit penggunaan obat yaitu sebanyak &.&%( dan yang lainnya karena penggunaan obat obatan seperti kontras.%#) Sementara di "ndonesia# khususnya di /ali# angka kematian dari kasus anafilaksis dilaporkan % kasus 5 1&.&&& total pasien anafilaksis pada tahun %&&' dan mengalami peningkatan prevalensi pada tahun %&&$ sebesar ) kasus51&.&&& total pasien anafilaksis.* Anafilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. /eberapa sumber menyebutkan bah+a anafilaksis lebih sering terjadi pada perempuan# terutama perempuan de+asa muda dengan insiden lebih tinggi sekitar ,'( dan mempunyai risiko kira kira %& kali lipat lebih tinggi dibandingkan laki laki. /erdasarkan umur# anafilaksis lebih sering pada anak anak dan de+asa muda# sedangkan pada orang tua dan bayi anafilaksis jarang terjadi.$ 2.3 Et%'l'g% Atopi merupakan faktor resiko reaksi anafilaksis. Pada studi berbasis populasi di 1lmsted 7ounty# ',( dari pasien anafilaksis memiliki ri+ayat penyakit atopi. 7ara dan +aktu pemberian berpengaruh terhadap terjadinya reaksi anafilaksis. Pemberian secara oral lebih sedikit kemungkinannya menimbulkan reaksi dan kalaupun ada biasanya tidak berat. Selain itu# semakin lama interval pajanan pertama dan kedua# semakin kecil kemungkinan reaksi anafilaksis akan muncul kembali. Hal ini berhubungan dengan katabolisme dan penurunan sintesis dari "g! spesifik seiring +aktu.8#9 Asma merupakan faktor risiko yang fatal berakibat fatal. :ebih dari 9&( kematian karena anafilaksis makanan terjadi pada pasien asma. Penundaan pemberian adrenalin juga merupakan faktor risiko yang berakibat fatal. 9 ;aktor faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat alergen# jalur pemberian obat# dan kesinambungan paparan alergen.
)

<olongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan# obat obatan# sengatan serangga# dan lateks. =dang# kepiting# kerang# ikan kacang kacangan# biji bijian# buah beri# putih telur# dan susu adalah makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. 1bat obatan yang bisa menyebabkan anafikasis seperti antibiotik khususnya penisilin# obat anestesi intravena# relaksan otot# aspirin# >SA"3# opioid# vitamin /1# asam folat# dan lain lain. .edia kontras intravena# transfusi darah# latihan fisik# dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan anafilaksis.9#1& Ta*el 2.1 Mekan%sme )an +*at Pen,etus Ana!%laks%s Ana!%laks%s -melalu% IgE. Antibiotik (penisilin# sefalosporin) !kstrak alergen (ta+on# polen) 1bat (glukokortikoid# thiopental# suksinilkolin) !n?im (kemopapain# tripsin) Serum heterolog (antitoksin tetanus# globulin antilimfosit) Protein manusia (insulin# vasopresin# serum) Ana!%lakt'%) -t%)ak melalu% IgE. @at pelepas histamin secara langsung 1bat (opiat# vankomisin# kurare) 7airan hipertonik (media radiokontras# manitol) 1bat lain (dekstran# fluoresens) Aktivasi komplemen Protein manusia (imunoglobulin dan produk darah lainnya) /ahan dialisis .odulasi metabolisme asam arakidonat Asam asetilsalisilat >SA"3s Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam !disi ke-" #ilid $ Balai Penerbit Ilmu Penyakit Dalam %& 'I #akarta( Penyebab anafilaksis sangat beragam# diantaranya adalah antibiotik# ekstrak alergen# serum kuda# ?at diagnostik# bisa ()enom)# produk darah#
'

anestetikum lokal# makanan# en?im# hormon# dan lain lain. Antibiotik dapat berupa penisilin dan derivatnya# basitrasin# neomisin# terasiklin# streptomisin# sulfonamid# dan lain lain. !kstrak alergen biasanya berupa rumput rumputan atau jamur# atau serum AAS# A3S dan anti bisa ular.1&

/am*ar 2.1 #engatan le*ah meru(akan (en&e*a* ana!%lakt%k 10 /eberapa bahan yang sering dipergunakan untuk prosedur diagnosis dan dapat menimbulkan anafilaksis misalnya adalah ?at radioopak# bromsulfalein# ben?ilpenisiloil polilisin. 3emikian pula dengan anestetikum lokal seperti prokain atau lidokain. /isa yang dapat menimbulkan anafilasik misalnya bisa ular# semut# dan sengatan lebah. 3arah lengkap atau produk darah seperti gamaglobulin dan kriopresipitat dapat pula menyebabkan anafilaksis. .akanan yang telah dikenal sebagai penyebab anafilaksis seperti misalnya susu sapi# kerang# kacang kacangan# ikan# telur dan udang.1&#11 Ta*el 2.2 1akt'r Pen&e*a* Ana!%lakt%k 2310311 Alergen Penyebab Anafilaksis .akanan Brustasea4:obster# udang dan kepiting .oluska 4 kerang "kan Bacang kacangan dan biji bijian /uah beri Putih telur Susu 3an lain lain 1bat Hormon 4 "nsulin# PAH# A7AH# Caso presin# Dela-in !n?im 4 Aripsin#7hymotripsin# Penicillinase# As paraginase Caksin dan 3arah
$

/isa serangga :ain lain :ateks# Baret# <likoprotein seminal fluid 2. Pat'!%s%'l'g% #&'k Ana!%lakt%k

Ao-oid 4 AAS# A3S# SA/=A !kstrak alergen untuk uji kulit 3e-tran Antibiotika4 Penicillin#Streptomisin#7ephalosporin#Aetrasiklin#7iproflo-acin#Amph otericin /# >itrofurantoin. Agen diagnostik kontras Citamin /1# Asam folat Agent anestesi4 :idocain# Procain# :ain lain4 /arbiturat# 3ia?epam# Phenitoin# Protamine# Aminopyrine# Acetil cystein # 7odein# .orfin# Asam salisilat dan H7A :ebah .adu# 0aket kuning# Semut api Aa+on (Easp)

Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe " ( immediate type reaction) oleh 7oombs dan <ell (19$,)# timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Anafilaksis diperantarai melalui interaksi antara antigen dengan "g! pada sel mast# yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator inflamasi. Deaksi ini terjadi melalui % fase4 8#9 1. ;ase sensitasi yaitu +aktu yang dibutuhkan untuk pembentukan "g! sampai diikatnya dengan reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. %. ;ase aktivasi yaitu +aktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang sama dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

/am*ar 2.2 Pat'!%s%'l'g% Reaks% An!%laks%s 10 Alergen yang masuk le+at kulit# mukosa# saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh .akrofag. .akrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada :imfosit A# dimana ia akan mensekresikan sitokin (":)# ":1,) yang menginduksi :imfosit / berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi "g ! spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor permukaan sel .ast (.astosit) dan basofil. Aktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari cA.P intraselluler. Aerjadi kenaikan cA.P kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan c<.P justru menghambat pelepasan mediator. 1bat obatan yang mencegah penurunan cA.P intraselluler ternyata dapat menghilangkan gejala anafilaksis. 1bat obatan ini antara lain adalah katekolamin (meningktakan sintesis cA.P) dan methyl -anthine misalnya aminofilin (menghambat degradasi cA.P). Pada tahap selanjutnya mediator mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil#eosinofil dan trombosit#mediator primer dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis# sebaliknya obat obat yang dapat meningkatkan c<.P (misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.8#1&#11 .astosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh "g ! spesifik
8

dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin# serotonin# bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah pre*ormed mediators(11#1% "katan antigen antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (:A) dan prostaglandin (P<) yang terjadi beberapa +aktu setelah degranulasi yang disebut ne+ly *ormed mediators. ;ase efektor adalah +aktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi# meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema# sekresi mucus# dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet acti)atin, *actor (PA;) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler# agregasi dan aktivasi trombosit. /eberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.1%#1, Casodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Bemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita.1% 2.4 /am*aran $l%n%s #&'k Ana!%lakt%k <ambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Deaksi dapat mulai dalam beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai %) jam meskipun diobati. <ejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat# tetapi kadang kadang langsung berat. <ejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen# yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ target# antara lain kardiovaskuler# respirasi# gastrointestinal# kulit# mata# susunan saaraf pusat dan sistem saluran kencing. Beluhan yang sering dijumpai pada fase
9

permulaan ialah rasa takut# perih dalam mulut# gatal pada mata dan kulit# panas dan kesemutan pada tungkai# sesak# serak# mual# pusing# lemas dan sakit perut.1,#1) <ejala yang timbul pada organ ialah4 a. Bardiovaskuler 3apat terjadi sentral maupun perifer. <angguan pada sirkulasi perifer dapat dilihat dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. 3apat pula terjadi tekanan darah rendah# vena perifer kolaps# 7CP rendah# palpitasi# takikardi# hipotensi# aritmia# penurunan volume efektif plasma# nadi cepat dan halus sampai tidak teraba# renjatan# pingsan# pada !B< dapat ditemukan aritmia# A mendatar atau terbalik# irama nodal# fibrilasi ventrikel sampai asistol. b. Despirasi 3apat terjadi pernapasan cepat dan dangkal# rhinitis# bersin# gatal dihidung# batuk# sesak# mengi# stridor# suara serak# ga+at napas# takipnea sampai apnea# kongesti hidung# edema dan hiperemi mukosa# obstuksi jalan napas# bronkospasme# hipersekresi mukus# +hee-in, dispnea# dan pernafasan. c. <astrointestinal Bram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal. .ual# muntah# sakit perut# diare. d. Bulit Pruritus# urtikaria# angioedema# eritema. e. .ata <atal# lakrimasi# merah# bengkak. f. Susunan saraf pusat 3isorientasi# halusinasi# rasa logam# kejang# koma. g. Sistem saluran kencing Produksi urin berkurang. 1,#1) Bematian dapat disebabkan oleh gagal napas# aritmia ventrikel atau renjatan yang ireversibel. Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ# kegagalan

1&

.anifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya# yaitu sebagai berikut4 a. R%ngan 1. Besemutan perifer# sensasi hangat# rasa sesak dimulut dan tenggorok. %. Bongesti hidung# pembengkakan periorbital# pruritus# bersin bersin# mata berair. ,. A+itan gejala gejala dimulai dalam % jam pertama setelah pemajanan.8 *. #e)ang 1. 3apat mencakup semua gejala gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea# batuk dan mengi. %. Eajah kemerahan# hangat# ansietas dan gatal gatal. ,. A+itan gejala gejala sama dengan reaksi ringan.8#9 ,. Berat5(arah 1. A+itan yang sangat mendadak dengan tanda tanda dan gejala gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat ke arah bronkospame# edema laring# dispnea berat dan sianosis. %. 3isfagia# keram pada abdomen# muntah# diare dan kejang kejang. ,. Henti jantung dan koma jarang terjadi.8#9

/am*ar 2.3 /am*aran kl%n%s ana!%lakt%k 6 2.7 D%agn's%s Ban)%ng /eberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik# seperti4
11

1. =rtikaria =rtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari (kurang dari $ minggu) dan umumnya penyebabnya dapat diketahui. =rtikaria kronik# yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari $ minggu# dan urtikaria berulang biasanya tidak diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai beberapa tahun.% %. Deaksi vasovagal Deaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan# pucat dan berkeringat. Aetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik# pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. .eskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik. 1 ,. "nfark miokard akut Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada# dengan atau tanpa penjalaran. <ejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada. 1 ). Deaksi hipoglikemik Deaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lemah# pucat# berkeringat# sampai tidak sadar. Aekanan darah kadang kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. 1 '. Deaksi histeris Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda tanda gagal napas# hipotensi# atau sianosis. Pasien kadang kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis. 1 $. .arsinoid syndrome Pada sindrom ini dijumpai gejala gejala seperti muka kemerahan# nyeri kepala# diare# serangan sesak napas seperti asma. 1 *. .hinese restaurant syndrome

1%

3apat dijumpai beberapa keadaan seperti mual# pusing# dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi .S< lebih dari 1 gr# bila penggunaan lebih dari ' gr bisa menyebabkan asma. >amun tekanan darah# kecepatan denyut nadi# dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa .S<.% 8. Asma bronkial <ejala gejalanya dapat berupa sesak napas# batuk berdahak# dan suara napas yang berbunyi ngik ngik. 3an biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu# aktivitas fisik# dan makanan# dan lebih sering terjadi pada pagi hari. 1 9. Dhinitis alergika Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek# bersin# buntu hidung# gatal hidung yang hilang timbul# mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus# mis. debu# terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma dia+ali dengan DA. 1 2.8 Penatalaksanaan #&'k Ana!%lakt%k =paya penatalaksanaan syok anafilaktik dilakukan dengan beberapa tahap# yaitu 4 1. Posisikan pasien Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Baki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena# dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. Posisi terlentang dengan kaki lebih tinggi mungkin membantu# kecuali pada kondisi terlarang# misalnya dispnea atau emesis. Bonsultasi dini dengan anestesi sangatlah dianjurkan.1' %. Penilaian A# /# 7 dari tahapan resusitasi jantung paru# yaitu4 A. Airway -mem*uka jalan na(as. 0alan napas harus dijaga tetap bebas dan dipastikan tidak ada sumbatan sama sekali. =ntuk penderita yang tidak sadar# posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas# yaitu dengan
1,

melakukan ekstensi kepala# penarikan mandibula ke anterior# dan membuka mulut. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring# dapat terjadi obstruksi jalan napas total atau parsial. Pertimbangkan intubasi elektif a+al untuk pasien dengan suara serak yang signifikan dan edema lingual atau orofaringeal. Penderita dengan sumbatan jalan napas total# harus segera ditolong dengan lebih aktif# melalui intubasi endotrakea# krikotirotomi# atau trakeotomi. Pada pasien pediatri# intubasi mungkin secara teknis sulit# menambah juga beratnya edema. 1leh karena itu# intubasi dengan sedasi dapat dibenarkan.1&#1' B. Breathing support Pasien harus ditempatkan pada monitor kardiopulmonari terus menerus# termasuk oksimetri. 0ika jalan napas sudah memadai# oksigen harus diberikan melalui masker +ajah nonrebreather dengan dosis 1% sampai 1' : 5 menit pada a+alnya# kemudian dikurangi sesuai dengan kebutuhan.1' C. Circulation support 7airan kristaloid harus diberikan lebih a+al# sebelum pemberian obat anafilaktik. Pada pasien anak# sebuah bolus cepat %& ml 5 kg harus diberikan dan diulang seperlunya# sedangkan pada de+asa dapat diberikan '&& 1&&& ml. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya# bila memberikan larutan kristaloid# maka diperlukan jumlah ,F) kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. /iasanya# pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan %&F)&( dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid# dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Aetapi# perlu dipikirkan juga bah+a larutan koloid plasma protein atau de-tran juga bisa melepaskan histamin.1' ,. Pemberian epinefrin

1)

Administrasi langsung dengan dosis epinefrin yang memadai sangat penting untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien. .eskipun epinefrin memiliki indeks terapeutik yang sempit (rasio risiko manfaat)# epinefrin mempunyai efek a1# b1# b% agonis yang penting dalam membalikan gejala anafilaksis. !fek agonis a1 penting terhadap resistensi pembuluh darah perifer meningkat# yaitu dengan menciptakan vasokonstriksi dan mengurangi edema mukosa. Peningkatan inotropi dan kronotropi merupakan efek agonis b1. Stimulasi dari reseptor b% menyebabkan bronkodilatasi dan penurunan pelepasan mediator sel mast dan basofil.1&#1' Secara historis# rute administrasi epinefrin subkutan administrasi disarankan. >amun# penelitian telah menyimpulkan bah+a# baik anak anak dan orang de+asa# rute intramuskular lebih unggul dibandingkan rute subkutan dalam mencapai kadar konsentrasi plasma puncak# lebih cepat dan kadarnya lebih tinggi. Hal ini mungkin akibat penurunan perfusi kulit dalam upaya untuk mempertahankan tekanan darah sistemik selama proses anafilaksis. !pinefrin konsentrasi 141&&& digunakan untuk pemberian secara intramuskular dengan dosis &#&1 mg 5 kg (&#&1 ml 5 kg)# dengan dosis maksimum &#, mg sekitar (&#, ml). 0ika dosis a+al tidak efektif# mungkin harus diulang pada interval ' hingga 1' menit. 3osis de+asa dapat diberikan langsung &#, &#' mg. Solusi 141&&& tidak diindikasikan untuk penggunaan intravena.1&#1' /eberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin %F) ug5menit. Paha anterolateral adalah tempat yang direkomendasikan untuk dilakukannya injeksi. 1&#1' !pinefrin inhalasi sebaiknya tidak diberikan sebagai pengganti epinefrin intramuskular dalam manajemen akut anafilaksis pada anak anak. Peneliti menetapkan bah+a anak anak tidak efektif pada menghirup jumlah yang cukup dari epinefrin menggunakan inhaler dosis terukur meskipun pelatihan ahli. Sebagai alternatif untuk injeksi intramuskular# rute sublingual administrasi epinefrin baru ini telah diselidiki dengan menggunakan model kelinci. .eskipun hasil yang menjanjikan# ada data yang cukup untuk

1'

merekomendasikan penggunaan rutin dalam pengobatan anafilaksis pada manusia. 1&#1' Ta*el 2.3 D's%s A)renal%n 14 =sia 3e+asa Anak lebih dari 1% tahun Anak $ 1% tahun Anak kurang dari $ tahun 3osis Adrenalin '&& mikrogram im (&#' ml) '&& mikrogram im (&#' ml) ,&& mikrogram im (&#, ml) 1'& krogram im (&#1' ml)

0ika hipotensi berlanjut# meskipun diberikan epinefrin# resusitasi cairan agresif# maka epinefrin intravena harus diberikan. Pemberiannya adalah dengan solusi epinefrin 141&.&&& dengan dosis &#&1 mg 5 kg (&#1 ml 5 kg)# dengan dosis maksimal 1 mg. Sebuah infus epinefrin terus menerus mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah. 0ika hipotensi terus meskipun disebutkan di atas intervensi# vasopresin atau vasopressor potensial lainnya (agonis a1) mungkin lebih efektif. 1&#1' ). 1bat tambahan Pilihan kedua dari epinefrin atau terapi tambahan diantaranya adalah termasuk antihistamin H1 dan H% dan kortikosteroid. Adalah penting untuk menyadari bah+a antihistamin memiliki onset yang lambat dan tidak dapat memblokir peristi+a yang terjadi setelah pengikatan reseptor histamin. Administrasi antihistamin H1 dan H% dalam kombinasi telah dilaporkan lebih efektif dalam memperbaiki beberapa manifestasi anafilaksis daripada antihistamin H1 saja. 3iphenhydramine# antihistamin H1 generasi pertama# dapat diberikan parenteral dan paling sering digunakan dalam pengelolaan anafilaksis. 1&#1'

Ta*el 2. D's%s $l'r!enam%n 14 =sia 3e+asa atau 61% tahun $ 1% tahun 3osis 1& mg im atau iv pelan ' mg im atau iv pelan
1$

$ bulan hingga $ tahun G $ bulan Ta*el 2.4 D's%s #ter'%) 14 =sia 3e+asa atau 61% tahun $ 1% tahun $ bulan hingga $ tahun G $ bulan

%#' mg im atau iv pelan %'& mikrogram5kg im atau iv pelan

3osis %&& mg im atau iv pelan 1&& mg im atau iv pelan '& mg im atau iv pelan %' mg im atau iv pelan

3alam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons# dapat ditambahkan aminofilin 'F$ mg5kg// intravena dosis a+al yang diteruskan &.)F&.9 mg5kg//5menit dalam cairan infus.1'

/am*ar 2. Alg'r%tma (enanganan s&'k ana!%lakt%k 14 '. Desusitasi 0antung Paru D0P dilakukan apabila terdapat tanda tanda kagagalan sirkulasi dan pernafasan. =ntuk itu tidakan D0P yang dilakukan sama seperti pada umumnya. 1&#1' /ilamana penderita akan dirujuk ke rumah sakit lain yang lebih baik fasilitasnya# maka sebaiknya penderita dalam keadaan stabil terlebih dahulu.
1*

Sangatlah tidak bijaksana mengirim penderita syok anafilaksis yang belum stabil penderita akan dengan mudah jatuh ke keadaan yang lebih buruk bahkan fatal. Saat evakuasi# sebaiknya penderita dika+al oleh dokter dan pera+at yang menguasai penanganan kasus ga+at darurat. 1&#1' Penderita yang tertolong dan telah stabil jangan terlalu cepat dipulangkan karena kemungkinan terjadinya reaksi lambat anafilaksis. Sebaiknya penderita tetap dimonitor paling tidak untuk 1% %) jam. =ntuk keperluan monitoring yang kektat dan kontinyu ini sebaiknya penderita dira+at di =nit Pera+atan "ntensif. 1&#1' $. Pengamatan Sebuah periode pengamatan diindikasikan bagi semua pasien yang mengalami reaksi anafilaksis. Deaksi laten dapat terjadi pada %&( pasien dan jarang dapat terjadi pada *% jam akhir setelah reaksi a+al. :amanya +aktu untuk observasi harus didasarkan pada keparahan dari reaksi a+al# kecukupan penga+asan# ketahanan pasien# dan kemudahan akses ke pera+atan medis. /anyak penulis menyarankan +aktu pengamatan dari $ sampai 8 jam# namun +aktu pengamatan hingga %) jam dapat dibenarkan untuk beberapa pasien.1&#1' 2.6 Pen,egahan #&'k Ana!%lakt%k .emberikan edukasi sifatnya sangat penting# terutama pada pasien muda dengan anafilaksis terhadap makanan. !dukasi yang utama adalah meghindari faktor alergen seperti makanan. 1&#1'

Ta*el 2.7 Pen&e*a* ana!%laks%s (a)a anak &ang terser%ng 132 .akanan @at aditif makanan .edikasi Dacun Bacang# telur# susu sapi# kerang kerangan# biji bijian dan buah buahan @at pe+arna makanan Antibiotik (penisilin dan sulfonamid)# >SA"3# aspirin# agen anestesi Semut merah# himenoptera seperti
18

"mmunoterapi :ateks Caksin "nfus darah Bontras radiografik "diopatik

lebah !kstrak alergen

Pertama tama# menemukan alergen adalah yang terpenting. Anamnesis mengenai ri+ayat alergi# ri+ayat adanya alergi pada keluarga dapat membantu sebagai upaya preventif. Selain itu dapat pula dilakukan tes untuk menemukan alergen dapat dilakukan dengan tes alergi (skin tes). 1&#1' Seluruh pasien setelah mengalami reaksi anafilaksis harus diberikan edukasi mengenai anafilaksis secara umum dan rencana tindakan darurat anafilaksis di tempat. Semua pengasuh anak harus memiliki pemahaman yang baik tentang ini rencana pera+atan# termasuk juga fasilitas penitipan anak dan sekolah. 1&#1'

/am*ar 2.4 E(%(en3 e(%ne!r%n aut'%njekt'r 10 Peresepan epinefrin autoinjector juga merupakan upaya preventif terjadinya reaksi anafilaksis lagi dikemudian hari. 1rang tua dan pasien harus menerima informasi mengenai indikasi untuk penggunaan autoinjector. Pada gambar %.' terdapat salah satu gambar epinefrin autoinjektor dengan dosis &#, mg.
1&#1'

BAB III PENUTUP 3.1 $es%m(ulan Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxy,en deli)ery (31%) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxy,en consumtion (C1%). Syok anafilaktik
19

adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam ji+a yang diperantarai oleh "g! (hipersensitivitas tipe ") yang ditandai dengan 71P dan tekanan arteri yang menurun hebat. Penyebab anafilaksis sangat beragam# diantaranya adalah antibiotik# ekstrak alergen# serum kuda# ?at diagnostik# bisa ()enom)# produk darah# anestetikum lokal# makanan# en?im# hormon# dan lain lain. /erbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit5basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan (sesudah beberapa jam). <ambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Deaksi dapat mulai dalam beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai %) jam meskipun diobati. <ejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat# tetapi kadang kadang langsung berat. Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan ga+at. Sebenarnya# pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit# asal tersedia obat obat emergensi dan alat bantu resusitasi ga+at darurat serta dilakukan secepat mungkin. 3.2 #aran Seluruh pasien setelah anafilaksis di tempat. DA1TAR PU#TA$A 1. >elson# Dichard.!# et all.%&&%./elson 0ext Book o* Pediatric(Philadelphia4 E./ Saunders 7ompany. Page *9* *99. %. /ohlke B# 3avis D:# et al.%&&)( !pidemiolo,y 1* Anaphylaxis Amon, .hildren And Adolescents !nrolled In A 2ealth Maintenance 1r,ani-ation( 0ournal Allergy 7lin "mmunology( $$3435:"36 7 "89( mengalami reaksi anafilaksis harus diberikan edukasi mengenai anafilaksis secara umum dan rencana tindakan darurat

%&

,. Hocum .E# /utterfield 0H# et al. 1999.!pidemiolo,y 1* Anaphylaxis In 1lmsted 7ounty4 A Population /ased Study.0 Allergy 7lin "mmunol.1&)(% Pt 1)4)'% F )'$ ). >eugut A"# <hatak AA#et all.%&&1. Anaphylaxis in the 'nited States: an in)esti,ation into its epidemiolo,y. Arch "ntern .ed.1$1(1)41' F %1. '. Steven !. %&&&. 0he American 2erita,e Dictionary o* the !n,lish :an,ua,e %ourth !dition. copyright by Houghton .ifflin 7ompany. $. Simon# :edit D# et all.%&11.;orld Aller,y 1r,ani-ation anaphylaxis ,uidelines(0 Allergy 7lin "mmunol.p I '8* '9, *. .angku# <.%&&*. Diktat &uliah: Syok Ba,ian Anestesiolo,i dan Reanimasi %& '/'D<RS San,lah Denpasar.3enpasar4 ;B =>=3. 8. Boury S"# Herfel := . (%&&&) Anaphyla-is and acute allergic reactions. "n 4"nternational edition !mergency .edicine.!ds 4Aintinalli#Bellen#Stapc?ynski 'th ed .c<rra+ Hill >e+ Hork Aoronto.pp %)% $ 9. >eugut A"# <hatak AA# .iller D:. %&&1. Anaphyla-is in the =nited States# An "nvestigation "nto "ts !pidemiology. Arch "ntern .ed. Page 1$141' %1.
10. 0ohnson D;# Peebles DS. %&11. Anaphylactic Syok4 Pathophysiology#

Decognition# and Areatment. .edscape. Available from http455+++.medscape.com5vie+article5)9*)98J% [1 April 2013]

=D:4

11. !+an# PE. 1998. Anaphyla-is. A/7 of AllergiesI /.0. Col ,1$. Hal 1))% 1))' 1%. Suryana B. %&&,. 3iktat Buliah. 7linical Allergy "mmunology. 3ivisi Alergi "munologi /agian5S.; "lmu Penyakit 3alam ;B =>=35DS Sanglah# 3enpasar. 1,. Dengganis Dengganis ". Dejatan Anafilaktik. 3alam 4 Sudoyo A ed. /uku Ajar "lmu Penyakit 3alam. )th !d. 0ilid ". %&&*. 0akarta4 Pusat Penerbitan 3epartemen "lmu Penyakit 3alam# p4 19& 19, 1). /arata+idjaja B<# Dengganis ". %&&9. "munologi 3asar. /uku Ajar "lmu Penyakit 3alam. "nterna Publising# 0akarta. 1'. .uraro# A.# <.Doberts# A.7lark# A.!igenmann# S.Halken# <.:ack. et al. Ahe .anagement of anaphyla-is in childhood 4 Position paper of the !uropean academy of allergology and clinical immunology. Aller,y. %&&*I$%48'* *1

%1