Anda di halaman 1dari 23

Manajemen Cairan Pada Cedera Paru-Paru Akut Dan ARDS

Antoine Roch * , Christophe Guervilly dan Laurent Papazian Abstrak ARDS terutama ditandai dengan edema paru yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler paru.Hal ini dianggap bahwa membatasi edema paru atau mempercepat resorpsi melalui modulasi intakecairan atau tekanan onkotik dapat bermanfaat. Ulasan ini membahas studi klinis utama yang telah membuat mmungkin untuk kemajuan dalam optimalisasi keadaan cairan selama ARDS.Khususnya, sebuah studi multicenter acak telah menyarankan bahwa manajemen cairan dengan tujuan untuk mendapatkan nol keseimbangan cairan pada pasien ARDS tanpa syok atau gagal ginjal secara signifikan meningkatkan jumlah hari tanpa ventilasi mekanik. Di sisi lain, itu adalah diterima bahwa pasien dengan gagal hemodinamik harus menjalani awal dan diadaptasi mengisi pembuluh darah. Liberal dan strategi mengisi konservatif karena itu saling melengkapi dan idealnya harus mengikuti satu sama lain dalam waktu di pasien yang sama yang negara hemodinamik semakin stabil. Saat ini, walaupun pengobatan albumin telah disarankan untuk meningkatkan oksigenasi secara sementara pada pasien ARDS, tidak ada bukti yang cukup membenarkan penggunaannya untuk mengurangi edema paru dan mengurangi morbiditas pernapasan.Akhirnya, resorpsi edema alveolar terjadi melalui mekanisme aktif, yang dapat farmakologi upregluated.Dalam hal ini, studi penggunaan beta-2 agonis mungkin bermanfaat tetapi lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil awal yang menjanjikan. Perkenalan Perlakuan ventilasi dari gangguan pernapasan akut syndrome (ARDS) telah sangat meningkat dalam beberapa tahun terakhir.Pada periode yang sama, berbagai terapi

nonventilatory telah dievaluasi. Di antara mereka, modulasi cairan status dan tekanan onkotik plasma pada pasien memiliki menjadi obyek studi-beberapa menjanjikan, yang lain menyembunyikan diri-menunjuk efek fisiologis mereka dan hasil. ARDS terutama ditandai dengan edema paru yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler paru.Dalam fase awal ARDS, negara septik terkait biasanya bertanggung jawab untuk hipovolemia.Pada tahap ini, hemodinamik optimasi awal dan cairan disesuaikan pemuatan telah terbukti nilai prognostik dan strategi pembatasan cairan dapat mengakibatkan penurunan hemodinamik dan disfungsi dari organ terkait, mengakibatkan kematian pasien dengan ARDS.Selanjutnya, stabilisasi hemodinamik umumnya dikaitkan dengan kembalinya diuresis dan penurunan berat

badan.Bagian dari satu tahap ke lain sering kompleks dan sulit untuk membedakan tetapi mungkin dengan mengidentifikasi transisi antara kedua fase yang satu dapat mendeteksi saat ketika strategi optimalisasi keseimbangan cairan di sisi yang membatasi . Setelah pengingat pada basis physiopathologic, ulasan ini akan menyajikan studi klinis utama yang telah dimungkinkan untuk maju dalam optimalisasi status cairan selama ARDS.

Konsekuensi Pulmonary Edema SelamaARDS Bahkan jika edema paru hanya, dalam aspek tertenturefleksi dari tingkat alveolocapillary merupakan lesi penghalang, namun memiliki dampak pada fungsi pernafasan pada beberapa tingkatan. Peningkatan air paru memicu pengurangan dini sesuai paru, yang merupakan tanggung jawab untuk peningkatan kerja pernapasan.Pada tahap edema alveolar, shunt intrapulmonary adalah respon- jawab untuk hipoksemia. Edema berinteraksi dengan mekanik ventilasi untuk memfasilitasi peradangan paru oleh heterogen paru-paru pada tingkat ventilasi, peningkatan surfaktan dan memburuknya penghalang alveolocapillary lesi. Akhirnya, edema adalah salah satu penentu utama hipertensi arteri paru, tidak hanya karena hipoksemia tetapi juga karena paru vaskular compression yang memicu. Dengan demikian, setiap upaya untuk mengurangi edema dapat berpotensi memiliki efek menguntungkan pada fungsi pernapasan dan bahkanhasil.Namun, data yang mengarah ke peran prognosis dari jumlah edema cairan pada pasien dengan ARDS atau berisiko ARDS sangat terbatas.Pada tahun 1987, Simmons et al. mengamati bahwa evolusi tubuh berat badan dan keseimbangan cairan pada pasien ARDS dihubungkan dengan hasil tetapi tanpa menetapkan penyebab dan efek hubungan antara mereka.Demikian pula, PROGNOS-Peran tic kuantitas airparu-paru telah disarankan. Baru-baru ini, Sakka et al. [5] menganalisis secara retrospektif 373 unit perawatan intensif (ICU) pasien dan menemukan bahwajumlah maksimum air paruparuyang diukur adalah prediksi Faktor tive untuk hasil. Namun, efek prognostik jumlah cairan edema, diukur dengan thermodilution, tidak ditemukan pada pasien ARDS dalam penelitian ini [5].Sebaliknya, jumlah air paru diindeks dengan pre-berat badan disangka diukur pada hari 1dari ARDS adalah ditemukan meramalkan kematian dalam studi lain [6]. Oleh definisi, pasienARDS memiliki edema paru berat di wilayah 15 sampai 20 ml.kg -1 berat badan [ 7 , 8] danbesar kemungkinan bahwa faktor-faktor lain, paru, akan memiliki dampak prognostik lebih ditandai.

Seharusnya ada- kedepan diingat bahwa tingkat hipoksemia adalah Faktor prognosticyang kontroversial selama ARDS [9 , 10]. Semua dalam semua, masuk akal untuk mempertimbangkan bahwa membatasi pul-edema monary atau mempercepat resorpsi yang bisa menguntungkan. Namun, bahkan peran prognostik dari kuantitas cairan edema paru masih belum jelas.

ARDS: lesi atau hemodinamik Edema? Dalam kondisi fisiologis, ada transfer cairan dari lumina kapiler menuju interstitium. Bahkan, di satu sisi, endotelium menyajikan beberapa permeabilitas-kemampuan, konsekuensi dari gaya yang bekerja pada kedua sisi endotelium mendukung sebuah ekstravasasi cairan [ 11 ]. Fluks fluida melalui endotelium paru cukup benar diperkirakan dengan persamaan Starling, yang mengungkapkan fakta bahwa filtrasi bersih fluks adalah produk dari konduktansi hidrolik dari permukaan pertukaran bar-carrier oleh tekanan filtrasi efektif. Persamaan ini dinyatakan sebagai berikut: Jv = K [(Pc - Pi) - S (c-i)], di mana Jv adalah aliran cairan melalui dinding kapiler, K adalah kapiler koefisien filtrasi hidrolik mencerminkan permeabilitas air endotel, Pc adalah kapiler hidrostatik tekanan, Pi adalah tekanan hidrostatik interstitial, S adalah koefisien refleksi onkotik, c adalah kapiler oncotic tekanan, dan i adalah tekanan onkotik interstitial. Itu Bagian pertama dari persamaan merupakan pres-hidrostatik yakin gradien, yang cenderung untuk menghasilkan aliran cairan keluar kapal.Bagian kedua merupakan oncotic gradien tekanan, yang menentang transudasi ini cairan.Pengaruh tekanan onkotik pada fluks fluida melalui endotelium dimodulasi oleh oncotic koefisien refleksi (S), yang merupakan permeabil- ity dari endothelium terhadap zat oncotically aktif. Secara skematis, dua mekanisme utama dapat bekerja terhadap peningkatan air paru dan mungkin alveolar banjir: di satu sisi, peningkatan pulmon- tekanan mikrovaskuler ary dan di sisi lain, peningkatan permeabilitas alveolocapillary penghalang. Selama ARDS, peningkatan permeabilitas endotel adalah fundamental-a unsur batin dalam pembentukan edema paru [ 12 ]. Pada tingkat hidrodinamik, kapiler hidrolik fil-peningkatan koefisien trasi dan koefisien pantul zat aktif dari oncotically berkurang atau bahkan pergi kehampir nol di zona tertentu.Dengan demikian, tekanan onkotik gradien, yang biasanya menentang pembentukan edema, sedikit atau tidak lagi efektif. Akibatnya, diberikan Agustuspemikiran tekanan hidrostatik akan memicu lebih besar augmentasi di penghabisan cairan jika penghalang alveolocapillary per-meability

meningkat. Ini telah digambarkan dengan baik dalam penelitian eksperimental oleh Guyton [ 13 ], menunjukkan bahwa edema bentuk lebih cepat dan di ambang tekanan hidrostatik rendah ketika pertama telah merusak penghalang alveolocapillary sebelum semakin meningkatkan tekanan atrium kiri. Selain itu, penelitian eksperimental lain telah menunjukkan bahwa bahkan penurunan dalam tekanan kapiler paru dengan vasodilatasi atau pengurangan awal volemia di sebuah lesi Model edema dapat membatasi pembentukan edema paru [ 14 -16]. Secara klinis, bahkan jika kehadiran arteri pulmonalis tekanan oklusi (PAOP) lebihrendah 18 mmHg telah ditetapkan untuk diagnosis meningkat paru-permeabil ity edema, peran potensial dari kekuatan hidrostatik tidak dikecualikan dalam ARDS. Pertama, PAOPmeremehkan kapiler Tekanan filtrasi, terutama di mana ARDS pulmon-the resistensi vena arymeningkat [ 17 , 18]. Kedua, dalam kasus dari peningkatan permeabilitas alveolocapillary, kritis tekanan hidrostatik di atas yang edema paru akan mengembangkan akan lebih rendah dari pada kasus paru-paru normal per-meability. Jika koefisien filtrasi hidrolik kapiler adalah dua kali lipat, tekanan hidrostatik kritis hanya akan 10 mmHg. Gagasan bahwa tidak ada kapiler yang normalTekanan dalam kasus permeabilitas edema merupakan theo-a pembenaran retical untukmembatasi filtrasi paru pres-yakin dalam kasus peningkatan permeabilitas edema paru atau pada pasien yang berisiko dan oleh karena itu untuk mengukur atau estimasi kawin tekanan kapiler yang merupakan refleksi yang cukup benar. Sebagian besar studi klinis telah menunjukkan bahwa mayoritas pasien dengan ARDS memiliki PAOP yang lebih unggul kritikcal nilai tekanan filtrasi ketika penghalang rusak (Tabel 1 ). Di antara 1.000 pasien yang terdaftar dalam baru-baru ini acak, studi terkontrol [1 9], 29% memiliki PAOP di atas 18 mmHg sedangkan indeks jantung normal atau tinggi, suggesting bahwa tekanan pengisian tinggi diamati tidak hasil dari gagal jantung kongestif. Mengetahui bahwa PAOP tersebut lebih rendah daripada tekanan hidrostatik kapiler, salah satu bisa supberpose bahwa pasien ini lebih sering akan memiliki kapiler Tekanan yang berada di luar tekanan kritis. Satu dapat memahami potensi kepentingan dalam membatasi Tekanan mikrovaskuler paru selama periode yangpermeabilitas endotel meningkat.Namun, hal ini berbeda untuk mempertimbangkan dalam praktek karena beberapa alasan.Pertama adalah bahwa dalam tahap awal paru inflamasi agresi ketika edema sedang berkembang, terapi strategi biasanya berorientasi sistemik pemulihan hemodinamic, menghubungkan resusitasi volume dan vasopressor dengan tujuan cukup bertentangan dengan mengurangi tekanan kapiler paru.Alasan kedua adalah

kesulitan mengukur atau mengevaluasi kapiler paru tekanan filtrasi.Beberapa faktor, seperti vasoplegia dan hipovolemia, menggabungkan untuk mengurangi kapiler paru tekanan,sedangkan produksi lokal vasokonstriksi mediator atau depresi miokard dapat meningkatkannya. Di kondisi lain, tekanan filtrasi efektif adalah com-yang dihasilkan kompleks vena, capillar dan arteriol tekanan, ketiga yang dapat dipengaruhi oleh mediator vasomotor dengan efek bertentangan. Semua dalam semua, mempertahankan pres-kapiler paru rendah yakin dimengerti, terutama di awal, selama fase di mana permeabilitas meningkat.Namun, mengingat sebagai tujuan terapi adalah sulit, karena koreksi hipovolemia adalah wajib dan mengukur benar tekanan kapiler sulit.

Resorpsi dan Drainase Paru Edema Sebagaimana telah kita lihat, ARDS terutama ditandai dengan edema paru. Bagian dari air interstitial yang adalah lebih dan yang tidak akan membanjiri alveoli dikeringkan oleh jaringan limfatik. Cairan yang tidak dikeringkan oleh limfatik jaringan karena jenuh-accuMulates di lepas penghubung peri-bronchovascular jaringan hila, yang merupakan situs pertama di akumulasi edema paru. Zona ini memiliki waktu yang sama resistensi yang sangat rendah untuk fluks cairan dan kepatuhan utama. Dengan demikian, karena tekanan interstitial masih rendah, resorpsi dari edema interstitial sedikit atau tidak sama sekali diproduksi oleh resorpsi vaskular paru dengan tekanan tetap mendukung transudasi sektor vaskular terhadap interstitium.Di sisi lain, drainase interstitial akan tergantung pada kapasitas aliran limfatik untuk meningkatkan serta kapasitas tabung perihilar mengalir ke mediastinum dan edema interstitial untuk mengevakuasi menuju pleura dan kemudian sistem limfatik. Busung drainase karena itu akan meningkat jika tekanan atrium kanan menurun dan jika tekanan pleura rendah. Setelah di alveoli, air yang diserap dari alveoli menuju interstitium oleh transepitelial aktif migrasi ion, yang menciptakan gradien osmotik timbal untuk reabsorpsi air menuju interstitium [ 20] . Air ini kemudian masuk ke dalam drainase edema interstitial sirkuit.Dengan demikian, alveolar edema resorpsi tidak dibentuk oleh berkomunikasi dengan pembuluh parucirculation. Selama ARDS, transpor aktif ion dan cairan oleh epitel diubah karena pecahnyapenghalang alveolocapillary dan disfungsi sel epitel. Reabsorpsi air mensyaratkan bahwa kebocoran cairan pertama dikurangi tidak hanya oleh pengurangan permeabilitas endotel tetapi juga mungkin oleh modifikasi dalam bentuk sel epitel, membuat epitel lebih kokoh kedap.

Izin cairan alveolar diubah pada sebagian besar pasien dengan ARDS, sehingga pemeliharaan clearance normal atau yang Peningkatan dilaporkan terkait dengan lebih baik di luardatang [21]. Secara keseluruhan, satu secara teoritis dapat meningkatkan pul-interstitial edema izin monary dan memfasilitasi pencegahan edema mekanisme mengurangi kedua pres-vena sentral yakin dan tekanan pleural.Stimulasi Paralel alveolar resorpsi edema menuju interstitium bisa komplementer.

Pembatasan cairan dan Diuretik: Studi Klinisdan Konsekuensi Praktis Dari apa yang telah kita lihat di atas, bahkan jika ada kemungkinan bahwa pembatasan tekanan kapiler paru dan fasilitator edema drainase oleh pembatasan cairan dapat membatasi jumlah edema paru atau memfasilitasi penghapusan, itu tidak diketahui apakah ada kepentingan klinis pada berkurang edema paru. Oleh karena itu, kita akan melihat bahwa data sewa dalam literatur tidak memungkinkan untuk menetapkan bahwa efek menguntungkan dari pembatasan cairan memiliki efek pada fungsi paru. Selain ventilasi atau terapi inotropik, satu secara teoritis dapat mengurangi tekanan kapiler dalam dua manners: dengan mengurangi volemia atau dengan vasodilitating yang pembuluh paru. Vasodilatasi paru selektif, khususnya dengan oksida inhalasi nitrat (NO) atau prostaglandin , telah menjadi obyek penelitian eksperimental padapeningkatan permeabilitas model edema paru. Beberapa telah melaporkan bahwa pengurangan air paru atau permeabilitas endotel bisa dihubungkan ke penurunan tekanan kapiler filtrasi [16]. Namun, sebagian besar studi klinis pada pasien ARDS hanya menunjukkan efek sederhana oleh obat ini pada paru Tabel 1 Rata-rata nilai untuk arteri paru rata-ratatekanan (MPAP), tekanan kapiler paru (PCP), danarteri pulmonalis tekanan oklusi (PAOP) di beberapastudi klinis yang mempelajari parameter ini di ARDSpasien n MPAP PCP PAOP Nomor referensi 1.000 na

na 15,6 0,4 [ 19 ] 10 28 1 17 1 13 1 [ 22 ] 18 34 2 25 1 17 1 [ 23 ] 7 27 3 15 1 10 1 [ 24 ] 15 40 2 27 2 22 1 [ 46 ] 8 39 2 28 2 15 1 [ 47 ] na = tidak tersedia. . Roch et al Annals of Intensive Care 2011, 1: 16

tekanan kapiler [22-24], dan besar terbaru studies belum melaporkan manfaat prognostik denganpenggunaan tematik inhalasi NO dalam kasus-kasus cedera paru akut atau ARDS [25] . Pembatasan cairan yang lebih atau kurang terkait dengan pengobatan diuretik memungkinkan untuk mengurangi baik tekanan kapiler monary dan tekanan vena sentral.Masalah dengan restriksi cairan adalah bahwa hal itu sulit untuk melakukan karena sering genting kondisi hemodinamis dari pasien tersebut.Sampai saat ini, hanya beberapa studi prospektif telah dilakukan dan memiliki menyarankan penurunan morbiditas pernapasan dengan pembatasan cairan. Pada tahun 1990, Humphrey et al. [ 26 ] menyatakan bahwa pengurangan intervensi dari PAOP pada pasien ARDS meningkatkan angka kematian. Namun, penelitian ini disajikan banyak keterbatasan. Dalam populasi yang sangat terbatasmeninggal secararetrospektif, para penulis menunjukkan bahwa pada pasien yang PAOP dapat dikurangi sebesar 25%, mortalitas lebih rendah dibandingkan pada mereka yang tidak PAOP bisa diturunkan. Tidak ada hubungan antara pengurangan PAOP dan hasil bisa dibentuk.Pada tahun 1992, Mitchell et al. [ 8] melakukan penelitian secara acak dari 101 pasien ICU.Pada 52 pasien, hidrasi didasarkan pada pengukuran extravascular air paru dengan pengenceran ganda dan 49 pasien dipantau oleh kateter arteri paru dan PAOP. Di kelompok dipantau oleh air paru ekstravaskuler diukur, strategi hidrasi didasarkan pada pembatasan asupan cairan berhubungan dengan penggunaan vasopressor jika paru ekstravaskuler lebih unggul 7 ml.kg-1 atau preferential mengisi dalam kasus air paru ekstravaskuler rendah, sedangkan pada kelompok lain, tujuan PAOP adalah 10 mmHg jika keadaan hemodinamik normal dan 18 mmHg dalam kasus hipotensi.Pada pasien dengan PAOP lebih tinggi, mereka menggunakan vasopressor atau vasodilatators tergantung pada tekanan darah.Pemuatan cairan yang digunakan dalam pasien dengan PAOP rendah.Strategi berdasarkan rendah air paru ekstravaskuler menghasilkan duration pendek dari kedua ventilasi dan ICU tinggal daripada PAOP yang strategi. Hasil Cairan terakumulasi selama 3 hari pertama adalah + 2 liter dalam "PAOP" kelompok, sedangkan itu nol dalam "air paru ekstravaskuler" kelompok di mana PAOP juga secara signifikan berkurang. Air paru ekstravaskuler berkurang sebesar 25% dalam "air paru-paru ekstravaskuler" kelompok, sedangkan tidak berubah pada kelompok lain, menunjukkan bahwa itu benar-benar pembatasan cairan yang bertindak pada ekstravaskuler pengurangan air paru-paru dan bahwa hal itu influenced hasil. Tidak ada peningkatan vasopressor persyaratan.

Baru-baru ini, sebuah studi multicenter acak diciptakan strategi pembatasan cairan yang lebih atau kurang terkait dengan pengobatan diuretik yang ditentukan dalam tidak adanya hipotensi dan gagal ginjal pada pasien dengan cedera paru akut atau ARDS [19]. Pasien dimasukkan dalam studi sekitar 48 jam setelah masuk ke ICU. Keputusan untuk mengirimkan pasien untuk pemuatan cairan atau untuk pengobatan diuretik tergantung pada keberadaan oliguria dan tingkat tekanan vena sentral (CVP) dari PAOP. Secara skematis, tujuannya adalah untuk mendapatkan CVP dari 8 mmHg atau kurang dalam "konservatif-strategi" kelompok atau 14 mmHg di "liberal-strategi" group. Pada pasien dipantau oleh kateter arteri paru, tujuan dari PAOP adalah 12 mmHg dalam konservatif-strategi kelompok dan 18 mmHg pada kelompok liberal-strategi.Itu protokol diterapkan selama 7 hari setelah dimasukkannya pasien tetapi tidak diterapkan dalam kasus hipotensi.Itu strategi konservatif menghasilkan nol cairan dalam 7 hari, sedangkan hasil cairan dalam kelompok liberal-strategi adalah +6 liter lebih dari 7 hari. Strategi konservatif discreetly meningkatkan oksigenasi pada pasien dan meningkat jumlah hari tanpa ventilasi (14,6 0,5 vs 12 0,5; p<0,001) tetapi tidak mempengaruhi mortalitas pada 60 hari,yang merupakan tujuan utama penelitian.Ini Studi menegaskan kesan bahwa membatasi cairan asupan pasien dengan gagal pernafasan terisolasi dapat membatasi morbiditas pernapasan tanpa memperparah lainnya disfungsi organ.Namun, pengecualian hemodynamically pasien tidak stabil atau pasien dengan gagal ginjal membuat tidak mungkin untuk menggeneralisasi hasil ini atau kekasmakan "standar emas" untuk pengelolaan status cairan setiap pasien ARDS.Selain itu, tidak adanya efek pada kematian mengingatkan kita bahwa pengelolaan asupan cairan pada pasien ICU tidak mendidih hingga menjadi liberal atau konservatif.Pada kebanyakan pasien, ARDS adalah dijelaskan dalam kerangka awal dan umum inflamasi sistemik yang bertanggung jawab untukdisfungsi hemodinamis. Pada tahap ini, hemodinamik restorasi didasarkan pada pemberian cairan awal konstitusi tes salah satu pilar untuk meningkatkan hasil [1 ] . Itu hanya sekali tahap awal ketidakstabilan telah berlalu bahwa kebijakan yang masuk akal dari asupan cairan bertujuan cairan nol dapat berkontribusi untuk mengurangi durasi ventilasi dan ICU tinggal [ 27] . Pentingnya "biphase" strategi-cairan egy baru-baru ini digambarkan oleh sebuah studi retrospektif yang termasuk 212 pasien yang cedera paru akut (ALI)

komplikasi syok septik [2 8] . Dalam studi ini, nonkinerja pemberian cairan awal diadaptasi dan tidak adanya keseimbangan cairan negatif selama miniibu dari 2 hari berturut-turut pertama dalam 7 hari folmelenguh terjadinya syok septik yang independen faktor mortalitas pada analisis multivariat. Sepanjang ini baris, Sepsis Penggabungan Kampanye [2 9] merekomendasikan strategi cairan konservatif pada pasien dengan ARDS atau ALI dan tanpa adanya shock. Studi terbaru lain memiliki menekankan pengaruh keseimbangan cairan pada hasil [ 30 , 31]. Namun, desain mereka tidak memungkinkan untuk mengkonfirmasi jika strategi intervensi, seperti yang dari studi FACTT [1 9] , mempengaruhi hasil ARDS pasien. Menurut literatur, efek menguntungkan . Roch et al Annals of Intensive Care 2011, 1: 16 http://www.annalsofintensivecare.com/content/1/1/16 Halaman 4 dari 7

Page 5 terapi konservatif juga bisa datang dari extraremekanisme spiratory. Dengan demikian, pasien yang diobati dengan strategi konservatif dalam studi FACTT [ 19] lebih baik Status neurologis - mungkin karena pasien adalah desedated sebelumnya karena status pernapasan yang lebih baik, perBarangkali karena mereka memiliki edema serebral kurang parah. Lebihatas, pasien dengan pengobatan konservatif yang diterima transfusi sedikit yang berperan berpotensi merusak adalah terkenal dalam perawatan intensif [ 32] . Sebuah versi sederhana dari algoritma yang digunakan dalam studi FACTT diterbitkan oleh yang ARDS Jaringan dan dibahas dalam sebuah tinjauan terbaru pada subjek [ 33] . Modulasi Tekanan onkotik atau Osmotik: The Pengaruh Penyelenggara Albumin atau hipertonik Saline Dari sudut pandang hemodinamik pandang, dalam kasus penurunan tekanan onkotik plasma, yang cliniCally diilustrasikan oleh hypoprotidemia / hipoalbuminemia,

bentuk edema paru pada tekanan hidrostatik yang lebih rendah karena gradien tekanan onkotik plasma antara dan interstitium menurun. Oleh karena itu, EKSPERIMENtally, sedangkan edema paru mulai berkembang pada tekanan 24 mmHg ketika tekanan onkotik adalah normal, dimulai pada 11 mmHg ketika berkurang [ 13] . Oleh karena itu Hypoprotidemia memfasilitasi pengembangan edema paru hidrostatik. Hal ini berpotensi important pada pasien ICU di antaranya hemodiluation dan catabolism asosiasi untuk mengurangi protidemia. Namun, pentingnya tekanan onkotik dalam keterbatasan fluks hanya dibayangkan jika penghalang utuh. Seandainya Lesi endotel, sebuah edema interstitial akan semua kaya dalam protein daripada plasma, secara teoritis membatasi kepentingan meningkatkan tekanan onkotik plasma. Dengan demikian, pada model binatang, peningkatan tekanan onkotik selama fase awal dari edema lesi tidak akan membatasi pembentukan edema [ 14] . Pada analisis kohort dari 455 pasien sepsis dengan risiko ARDS, Mangialardi et al. [34 ] menemukan bahwa hypoprotidemia adalah prediktor independen terjadinya ARDS. Selanjutnya, tim yang sama [3 5] mengevaluasi kepentingan strategi pengobatan diuretik terkait dengan albumin mengisi pada pasien ARDS dengan protidemia yang menyimpulkanIOR sampai 50 g / l. Dari 37 pasien yang dilibatkan dalam penelitian, 19 menerima asosiasi albumin (75 g / d) dan furosemide selama 5 hari dan 18 menerima plasebo. Ketika Proti-the demia lebih unggul 60 g / l pada kelompok perlakuan, yang perawatan digantikan oleh plasebo. Kontinyu infusi sion furosemide telah disesuaikan untuk mendapatkan penurunan berat badan minimal 1 kg / d tanpa melebihi 8 mg / jam furosemide. Para pasien pada kelompok perlakuan disajikan PaO 2 / VIO 2 rasio yang sedikit dan transitionally lebih baik daripada kelompok plasebo, tanpa menguntungkan lain atau merusak efek, terutama pada fungsi ginjal. Dalam studi kedua [ 36 ] untuk membedakan efek dari albumin dan diuretik, yang penulis yang sama secara acak 40 pasien, 20 menerima furosemide sendiri dan yang lainnya 20 furosemide diterima dan albumin (75 g / d) selama 3 hari. Ketika protidemia adalah superIOR 80 g / l pada kelompok perlakuan, albumin digantikan dengan plasebo. Albuminemia meningkat sebesar 13 g / l di albumin + furosemide kelompok, mencapai 30 g / l pada akhir pengobatan dan meningkat sebesar 3 g / l dalam furosemide saja

kelompok, mencapai 20 g / l pada akhir pengobatan. Sekali lagi, efek dapat diringkas oleh diskrit perbaikan oksigenasi bila albumin adalah asosiasidiasosiasikan dengan pengobatan diuretik dibandingkan dengan diuretik pengobatan saja. Sebuah penelitian besar secara acak [3 7] setandidemonstrasikan bahwa terapi volume dengan menggunakan albumin setara terapi volume dengan menggunakan saline pada pasien ICU. Pada saat ini waktu, data klinis sangat terbatas tidak memungkinkan untuk merekomendasikan pemberian albumin dengan Tujuannya untuk meningkatkan fungsi paru dan mor-pernapasan morbiditas pada pasien ARDS. Penggunaan solusi mengisi hiperosmolar, seperti hipersaline tonik, bisa memiliki keuntungan, karena terbatasnya jumlah cairan yang diberikan, membatasi pengembangan edema paru dalam kasus peningkatan Alveolo-the penghalang kapiler. Selain itu, penggunaan larutan hipertonik telah membatasi cedera paru setelah syok hemoragik di model eksperimental dengan meningkatkan produksi splanknik dan mengurangi adhesi dan sitotoksisitas neutrofil dibandingkan dengan penggunaan larutan isotonik [ 38, 39]. Di praktek klinis, kepentingan potensi hipertonik ResusKutipan telah diteliti pada pasien dengan trauma syok hipovolemik. Dalam sebuah studi acak yang mencakup 422 pasien, evolusi menuju ALI kurang sering ketika pasien telah menerima pemberian cairan dengan salin hipertonik / dekstran dibandingkan dengan yang normal saline [ 40] . Namun, dalam baru-baru ini penelitian secara acak, termasuk 853 pasien, cairan pemuatan dengan salin hipertonik atau hipertonik saline / dekstran tidak mengurangi kematian atau mencegah terjadinya ARDS comdikupas dengan resusitasi normal saline [ 41] . Roch et al. [4 2] dibandingkan dalam model babi hemorrhagic shock pengaruh isotonik dan hipertonik solusi pada terjadinya lesi paru dan pada peradangan menurut hemodinamik tepat criteria. Penggunaan saline hipertonik tidak mengerahkan praefek preventif pada penampilan ALI dan paru edema setelah perdarahan dalam penelitian ini. Mereka penulis bahkan mengamati efek merusak dengan penggunaan sebelumnya saline hipertonik sebelum melakukan percobaan ischemia-reperfusi dengan menjepit arteri pulmonalis [ 43 ]. Efek ini tampaknya independen dari efek hemodinamik saline tetapi lebih mungkin terkait dengan efek langsung pada penghalang alveolocapillary permeabilitas. . Roch et al Annals of Intensive Care 2011, 1: 16 http://www.annalsofintensivecare.com/content/1/1/16

Halaman 5 dari 7 Page 6 Peningkatan Resorpsi alveolar Edema - A Pelengkap Tujuan Aspek terapi ini tidak benar-benar menyiratkan manipulasi lation keseimbangan cairan pada pasien. Namun, layak disebutkan karena jelas menunjukkan bahwa resorpsi edema alveolar tidak terjadi dengan manipulasi tekanan pembuluh darah, melainkan oleh stimulasi aktif transportasi air dari alveoli menuju interstitium, yang akan melengkapi strategi mendukung pengeringan edema interstitial. Meskipun lesi epitel parah, clearance alveolar adalah biasanya farmakologi stimulable. Beberapa eksperimental penelitian telah menunjukkan bahwa administrasi eksogen agonis cAMP, khususnya beta-2 agonis, mempercepat resolusi edema, apapun sifatnya [ 44 ]. Itu aksi beta-2 agonis terutama terjadi melalui peningkatan kuantitas dan aktivitas Na / K pompa di basal membran dan natrium kanal di pneumocyte apimembran kal yang berpengaruh adalah untuk meningkatkan sodium gradient antara alveoli dan interstitium dan karena itu penyerapan air. Sebuah studi klinis terbaru [4 5] menunjukkan bahwa pemberian IV salbutamol dengan dosis 15 mg / kg / jam selama 7 d pada pasien ARDS memungkinkan untuk mengurangi kuantitas air paru diukur dengan transpulmonary thermodilution tanpa mempengaruhi oksigenasi, durasi ventilasi mekanis, atau hasil. Namun, itu adalah studi pendahuluan yang mencakup hanya 40 pasien. Kesimpulan Manajemen cairan dengan tujuan untuk mendapatkan cairan nol keseimbangan pada pasien ARDS tanpa syok atau gagal ginjal secara signifikan meningkatkan jumlah hari tanpa ventilasi mekanik [ 19 ]. Di sisi lain, pasien dengan gagal hemodinamik harus menerima awal dan diadaptasi resusitasi cairan [ 1 ]. Liberal dan konservatif strategi cairan karena itu saling melengkapi dan harus idealnya mengikuti satu sama lain dalam waktu pada pasien yang sama yang negara hemodinamik semakin stabil. Di hadir, pengobatan albumin tidak muncul untuk menjadi justified untuk pembatasan edema paru dan pernapasan morbiditas. Akhirnya, resorpsi edema alveolar terjadi melalui mekanisme yang aktif, yang dapat farmakologi upregluated. Dalam hal ini, penggunaan beta-2 agonis mungkin bermanfaat, namun studi lebih lanjut

diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil awal yang menjanjikan. Penulis Kontribusi AR, CG, dan LP disusun naskah. Semua penulis membaca dan menyetujui naskah akhir. Bersaing kepentingan Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan bersaing. Diterima: 30 Maret 2011 Diterima: 30 Mei 2011 Diterbitkan: 30 May 2011 Referensi 1. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al: terapi diarahkan pada tujuan awal dalam pengobatan sepsis berat dan syok septik.N Engl J Med 2001 345:1368-1377. 2. Stapleton RD, Wang BM, Hudson LD, et al: Penyebab dan waktu kematian pasien dengan ARDS.Dada 2005 128:525-532. 3. Roch A, Allardet-Servent J: Physiopathologie de l'dme pulmonaire. Reanimation 2007, 16:102-110. 4. Simmons RS, Berdine GG, Seidenfeld JJ, et al: Keseimbangan cairan dan dewasa sindrom gangguan pernapasan.Am Rev Pernafasan Dis 1987, 135:924-929. 5. Sakka SG, Klein M, Reinhart K, et al: nilai prognosis paru ekstravaskuler air pada pasien sakit kritis.Dada 2002 122:2080-2086. 6. Phillips CR, Chesnutt MS, Smith SM: air paru ekstravaskuler pada sepsis terkait akut sindrom gangguan pernapasan: pengindeksan dengan prediksi berat badan meningkatkan hubungan dengan keparahan penyakit dan kelangsungan hidup. Crit Perawatan Med 2008, 36:69-73. 7. Sibbald WJ, pendek AK, Warshawski FJ, et al: pengukuran pewarna termal air paru ekstravaskuler pada pasien sakit kritis.Intravascular Starling kekuatan dan air paru ekstravaskuler dalam gangguan pernapasan dewasa syndrome.Dada 1985, 87:585-592. 8. Mitchell JP, Schuller D, Calandrino FS, Schuster DP: Peningkatan hasil berdasarkan manajemen cairan pada pasien sakit kritis yang membutuhkan paru kateterisasi arteri.Am Rev Pernafasan Dis 1992, 145:990-998. 9. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al: Insiden dan hasil . cedera paru akut N Engl J Med 2005, 353: 1685-1693. 10. Brun-Buisson C, C Minelli, Bertolini G, et al: Epidemiologi dan hasil cedera paru akut di unit perawatan intensif Eropa.Hasil dari Studi ALIVE.Intensive Care Med 2004, 30:51-61. 11. Zelter M : Physiopathologie de l'dme pulmonaire: aspek MECANIQUES.

Oedmes pulmonaires Masson. Paris: Lemaire dan Zelter, 1992, 1-20. 12. Dudek SM, Garcia JG: regulasi Sitoskeletal vaskular paru permeabilitas.J Appl Physiol 2001 91:1487-1500. 13. Guyton AC: Saya nterstitial tekanan fluida.II.Kurva tekanan-volume ruang interstitial.CIRC Res 1965, 16:452-460. 14. Prewitt RM, McCarthy J, Wood LD: Pengobatan tekanan rendah akut edema paru pada anjing: efek relatif hidrostatik dan onkotik tekanan, nitroprusside, dan akhir positif tekanan ekspirasi.J Clin Invest 1981, 67:409-418. 15. Molloy WD, Lee KY, Girling L, Prewitt RM : Pengobatan anjing permeabilitas edema paru: efek jangka pendek dari dobutamin, furosemide, dan hydralazine.Circulation 1985, 72:1365-1371. 16. Bjertnaes LJ, Koizumi T, Newman JH: Inhalasi oksida nitrat mengurangi paru-paru filtrasi cairan setelah endotoksin pada domba terjaga.Am J Pernafasan Crit Perawatan Med 1998, 158:1416-1423. 17. Teboul JL, Andrivet P, Ansquer M, et al: evaluasi Bedside dari resistensi pembuluh darah paru besar dan menengah di berbagai paru-paru penyakit.J Appl Physiol 1992, 72:998-1003. 18. C-nya, Mandy S, M Bairamian: Peningkatan resistensi vena pulmonalis memberikan kontribusi untuk peningkatan arteri pulmonalis diastolik-paru wedge gradien tekanan akut sindrom gangguan pernapasan.Anestesiologi 2005, 102:574-580. 19. Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et al: Perbandingan dua cairan strategi pengelolaan cedera paru-paru akut.N Engl J Med 2006, 354:2564-2575. 20. Matthay MA, Landolt CC, Staub NC: D ifferential cair dan protein clearance dari alveoli domba dibius.J Appl Physiol 1982, 53:96-104. 21. Ware LB, Matthay MA: Aizin cairan lveolar terganggu pada mayoritas pasien dengan cedera paru akut dan ARDS.Am J Pernafasan Crit Perawatan Med 2001 163:1376-1383. 22. Radermacher P, Santak B, H Becker, Falke KJ : Prostaglandin E1 dan nitrogliserin mengurangi tekanan kapiler paru tetapi memperburuk distribusi ventilasi-perfusi pada pasien dengan pernapasan dewasa sindrom gangguan.Anestesiologi 1989, 70:601-606. 23. Benzing A, Geiger K: Inhalasi oksida nitrat menurunkan kapiler paru tekanan dan perubahan distribusi longitudinal pembuluh darah paru resistensi pada pasien dengan cedera paru akut.Acta Anaesthesiol Scand 1994, 38:640-645. 24. Rossetti M, Guenard H, Gabinski C: Pengaruh oksida nitrat inhalasi pada resistensi pembuluh darah paru pada seri ARDS.Am J Pernafasan Crit Perawatan Med 1996, 154:1375-1381. . Roch et al Annals of Intensive Care 2011, 1: 16 http://www.annalsofintensivecare.com/content/1/1/16 Halaman 6 dari 7

Page 7 25. Taylor RW, Zimmerman JL, Dellinger RP, et al: Inhalasi Nitric Oxide di ARDS Study Group.Dosis rendah inhalasi oksida nitrat pada pasien dengan paru-paru akut cedera: uji coba terkontrol secara acak.JAMA 2004 291:1603-1609. 26. Humphrey H, Balai J, Sznajder I, et al: Peningkatan kelangsungan hidup pada pasien ARDS terkait dengan penurunan tekanan kapiler pulmoner. Dada 1990, 97:1176-1180. 27. Rivers EP: strategi Cairan-manajemen dalam paru akut cedera-liberal, konservatif, atau keduanya?N Engl J Med 2006 354:2598-2600. 28. Murphy CV, Schramm GE, Doherty JA, et al: Pentingnya cairan manajemen cedera paru-paru akut sekunder akibat syok septik.Dada 2009, 136:102-109. 29. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al: Penggabungan Kampanye Sepsis: pedoman internasional untuk pengelolaan sepsis berat dan septic shock.Intensive Care Med 2008, 34:17-60. 30. Rosenberg AL, Dechert RE, Taman PK, et al:Ulasan dari serangkaian klinis besar: asosiasi keseimbangan cairan kumulatif pada hasil pada cedera paru akut: review retrospektif dari ARDSNet pasang studi kohort Volume.J Intensive Care Med 2009, 24:35-46. 31. Cooke CR, Shah CV, Gallop R, et al: Sebuah indeks prediktif klinis sederhana untuk Perkiraan Tujuan dari kematian pada cedera paru-paru akut.Crit Perawatan Med 2009, 37:1913-1920. 32. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al: A multicenter, acak, percobaan klinis terkontrol kebutuhan transfusi dalam perawatan kritis.N Engl J Med 1999 340:409-417. 33. Calfee CS, Matthay MA: perawatan Nonventilatory untuk cedera paru akut dan ARDS.Dada 2007, 131:913-920. 34. Mangialardi RJ, Martin GS, Bernard GR, et al: Hypoproteinemia memprediksi pembangunan akut sindrom distres pernapasan, berat badan, dan kematian pada pasien dengan sepsis.Ibuprofen di Sepsis Study Group.Crit Perawatan Med 2000 28:3137-3145. 35. Martin GS, Mangialardi RJ, Wheeler AP, et al: Albumin dan furosemide terapi pada pasien hypoproteinemic dengan cedera paru akut.Crit Perawatan Med 2002 30:2175-2182. 36. Martin GS, Moss M, Wheeler AP, et al: A, percobaan acak terkontrol furosemide dengan atau tanpa albumin pada pasien dengan hypoproteinemic cedera paru-paru akut.Crit Perawatan Med 2005 33:1681-1687. 37. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al: Sebuah perbandingan albumin dan saline resusitasi cairan di unit perawatan intensif.N Engl J Med 2004 350:2247-2256. 38. Shi HP, Deitch EA, Da Xu Z, Lu Q, Hauser CJ : saline hipertonik meningkatkan fungsi barrier mukosa usus dan paru-paru cedera setelah traumasyok hemoragik.Syok 2002, 17:496-501. 39. Angle N, Hoyt DB, Coimbra R, et al: resusitasi saline hipertonik mengurangi cedera paru-paru dengan menekan aktivasi neutrofil setelah syok hemoragik.Syok 1998, 9:164-170.

40. Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al: saline hipertonik pra-rumah sakit / infus dekstran untuk hipotensi pasca trauma.The USA Multisenter Trial.Ann Surg 1991, 213:482-491. 41. Bulger EM, May S, Kerby JD, et al: Out-of-rumah sakit resusitasi hipertonik setelah syok hipovolemik traumatis: acak, plasebo terkontrol . percobaanAnn Surg 2011,, 253: 431-441. 42. Roch A, D Blayac, Ramiara P, et al: Perbandingan cedera paru-paru yang normal setelah atau volume kecil dioptimalkan resusitasi dalam model hemoragik shock.Intensif Perawatan Med 2007, 33:1645-1654. 43. Roch A, Castanier M, Mardelle V, et al:Pengaruh hipertonik saline prapengobatan pada cedera paru iskemia-reperfusi pada babi.J Heart Lung Transplantasi 2008, 27:1023-1030. 44. : D Mehta, Bhattacharya J, Matthay MA, Malik AB kontrol Terpadu paru-paru . keseimbangan cairanyour Am J Physiol Lung Mol Physiol 2004, 287: L1081-1090. 45. Perkins GD, McAuley DF, Thickett DR, Gao F: Cedera paru beta agonis trial (BALTI): percobaan klinis terkontrol plasebo secara acak.Am J Pernafasan Crit Perawatan Med 2006 173:281-287. 46. Collee GG, Lynch KE, Bukit RD, Zapol WM : pengukuran Bedside dari tekanan kapiler paru pada pasien dengan kegagalan pernafasan akut. Anestesiologi 1987, 66:614-620. 47. Benzing A, Mols G, Guttmann J, et al: Pengaruh dosis berbeda dari dihirup oksida nitrat pada tekanan kapiler paru dan membujur distribusi resistensi pembuluh darah paru pada ARDS.Br J Anaesth tahun 1998, 80:440-446. doi: 10.1186/2110-5820-1-16 Mengutip artikel ini sebagai: Roch et al:. Manajemen Cairan cedera paru-paru akut dan ARDS. Annals of Intensif Perawatan 2011 01:16. Kirim naskah Anda ke jurnal dan manfaat dari: 7 pengajuan online yang nyaman 7 ketat peer review 7 publikasi Segera pada penerimaan 7 Buka Akses: artikel tersedia secara bebas onl ine 7 visibilitas tinggi dalam lapangan 7 Mempertahankan hak cipta untuk artikel Anda Kirim naskah Anda berikutnya di 7 springeropen.com . Roch et al Annals of Intensive Care 2011, 1: 16 http://www.annalsofintensivecare.com/content/1/1/16 Halaman 7 dari 7

HALAMAN 3 TERAKHIR

Pembatasan cairan dan Diuretik : Studi Klinis dan Konsekuensi Praktis Dari apa yang telah kita lihat di atas, jika itu memungkikan pembatasan tekanan kapiler paru dan memfasilitasi drainase edema dengan pembatasan cairan dapat membatasi jumlah cairan edema paru atau memfasilitasi eliminasi cairan, tidak diketahui apakah ada kepentingan klinis pada berkurang edema paru. Oleh karena itu, kita akan melihat bahwa data saat ini dalam literatur tidak memungkinkan untuk menetapkan adanya efek menguntungkan dari pembatasan cairan yang memiliki efek pada fungsi paru . Selain ventilasi atau terapi inotropik, salah satu secara teoritis dapat mengurangi tekanan kapiler dengan dua cara : dengan mengurangi volemia atau dengan vasodilitasi pembuluh paru. Pemilihan Vasodilatasi pada paru, khususnya dengan inhalasi nitric oxide ( NO ) atau prostaglandin , telah menjadi obyek penelitian eksperimen pada model peningkatan permeabilitas edema paru. Beberapa telah melaporkan bahwa pengurangan air atau permeabilitas endotel paru bisa dihubungkan dengan penurunan tekanan kapiler filtrasi [ 16 ] . Namun, sebagian besar studi klinis pada pasien ARDS hanya menunjukkan efek sederhana akibat obat ini yang berhubungan dengan tekanan kapiler paru [ 22-24 ], dan penelitian besar terbaru belum melaporkan manfaat prognostik dengan penggunaan sistematis inhalasi NO dalam kasus-kasus akut cedera paru-paru atau ARDS [ 25 ] . Pembatasan cairan yang lebih atau kurang yang berterkaitan dengan terapi diuretik memungkinkan untuk mengurangi tekanan kapiler paru dan tekanan vena sentral. Masalah dengan pembatasan cairan adalah akan sulit untuk dilakukan karena keadaan hemodinamik sering terjadi pada pasien tersebut. Sampai saat ini, hanya beberapa studi prospektif yang telah dilakukan dan telah menyarankan penurunan morbiditas pernapasan dengan pembatasan cairan. Pada tahun 1990 , Humphrey et al . [ 26 ] menyarankan pengurangan intervensi dari PAOP pada pasien ARDS meningkatkan angka kematian. Namun, penelitian ini disajikan dengan berbagai keterbatasan. Dalam populasi yang sangat terbatas telah dipelajari secara retrospektif, penulis menunjukkan bahwa pada pasien PAOP dapat dikurangi sebanyak 25 %, angka kematian lebih rendah dibandingkan pada mereka yang tidak PAOP bisa

diturunkan. Tidak ada hubungan antara pengurangan PAOP dan hasil yang ditunjukan. Pada tahun 1992 , Mitchell et al . [ 8 ] dilakukan penelitian secara acak dari 101 pasien ICU. Pada 52 pasien, hidrasi berdasarkan pada pengukuran air paru ekstravaskuler dengan pengenceran ganda dan 49 pasien dipantau dengan kateter arteri paru dan PAOP. Pada kelompok yang dipantau oleh pengukuran air paru ekstravaskular, strategi hidrasi didasarkan pada pembatasan asupan cairan dengan penggunaan vasopressor jika paru-paru ekstravaskuler lebih unggul 7 ml.kg - 1 atau mengisi preferensial dalam kasus air paru ekstravaskuler rendah, sedangkan pada kelompok lain, hasil PAOP adalah 10 mmHg pada keadaan hemodinamik normal dan 18 mmHg dalam kasus hipotensi. Pada pasien dengan PAOP yang lebih tinggi, mereka menggunakan vasopressor atau vasodilatators tergantung pada tekanan darah. Pemuatan cairan digunakan pada pasien dengan PAOP rendah. Strategi dasar menurunkan air paru ekstravaskuler menghasilkan durasi yang lebih singkat dari kedua ventilasi dan ICU tinggal daripada strategi PAOP . Hasil Cairan terakumulasi selama 3 hari pertama + 2 liter dalam " PAOP " kelompok , sedangkan itu nol di " air paru ekstravaskuler " kelompok di mana PAOP juga secara signifikan berkurang . Air paru ekstravaskuler berkurang sebesar 25 % dalam " ekstravaskular paru-paru air " kelompok, sedangkan tidak berubah pada kelompok lain, menunjukkan bahwa itu adalah benar-benar terjadi pembatasan cairan yang bertindak pada ekstravaskuler pengurangan air paru-paru dan bahwa hal itu mempengaruhi hasil. Tidak ada peningkatan kebutuhan vasopressor . Baru-baru ini, sebuah studi multicenter acak mengevaluasi strategi pembatasan cairan yang lebih atau kurang terkait dengan pengobatan diuretic yang diresepkan tanpa adanya hipotensi dan gagal ginjal pada pasien dengan cedera paru akut atau ARDS [19]. Pasien dilibatkan dalam studi ini sekitar 48 jam setelah masuk ke ICU. Keputusan pada pasien dengan pemberian cairan atau pengobatan diuretik tergantung pada kehadiran oliguria dan tingkat tekanan vena sentral ( CVP ) dari PAOP. Secara skematis , tujuannya adalah untuk mendapatkan CVP dari 8 mmHg atau kurang dalam " konservatif - strategi " kelompok atau 14 mmHg dalam " liberal - strategi " group. Pada pasien dipantau oleh kateter arteri paru, tujuan PAOP adalah 12 mmHg pada kelompok konservatif - strategi dan 18 mmHg pada kelompok liberal - strategi . Protokol ini diterapkan selama 7 hari setelah masuknya pasien tetapi tidak diterapkan dalam kasus hipotensi . Strategi konservatif menghasilkan cairan zero dalam 7 hari , sedangkan hasil cairan dalam kelompok liberal - strategi yang +6 liter lebih dari 7 hari . Strategi konservatif diam-diam meningkatkan oksigenasi pada pasien dan meningkatkan jumlah hari tanpa ventilasi ( 14,6 0,5 vs 12 0,5 ; p < 0,001 ) tetapi tidak mempengaruhi kematian pada 60 hari, yang merupakan tujuan utama penelitian. Penelitian ini menegaskan kesan bahwa membatasi asupan cairan pasien dengan kegagalan

pernafasan terisolasi membatasi morbiditas pernapasan tanpa memperparah disfungsi organ lainnya. Namun, pengecualian pasien yang tidak stabil atau hemodinamik pasien dengan gagal ginjal tidak memungkinkan untuk menggeneralisasi hasil ini atau untuk membuat " standar emas " untuk pengelolaan status cairan dari setiap pasien ARDS . Selain itu, tidak adanya efek pada kematian mengingatkan kita bahwa pengelolaan asupan cairan pada pasien ICU tidak mendidih hingga menjadi liberal atau konservatif . Pada kebanyakan pasien , ARDS digambarkan dalam kerangka peradangan sistemik awal dan umum yang bertanggung jawab untuk hemodinamik disfungsi. Pada tahap ini, memperbaiki hemodinamik berdasarkan pemberian cairan awal merupakan salah satu pilar untuk meningkatkan hasil [ 1 ] . Hal ini hanya sekali pada tahap awal ketidakstabilan telah berlalu bahwa tindakan yang masuk akal dari asupan cairan bertujuan cairan nol dapat berkontribusi untuk mengurangi durasi ventilasi dan tinggal ICU [ 27 ] . Pentingnya " biphase " strategi cairan baru-baru ini digambarkan oleh studi retrospektif yang mencakup 212 pasien yang cedera paru akut ( ALI ) komplikasi syok septik [ 28 ] . Dalam penelitian ini, kinerja yang tidak dari awal diadaptasi dengan pemberian cairan dan tidak adanya keseimbangan cairan negatif selama minimal 2 hari berturut-turut pertama dalam 7 hari setelah terjadinya syok septik merupakan faktor kematian independen dalam analisis multivariat . Sepanjang garis-garis ini, Penggabungan Sepsis Campaign [ 29 ] merekomendasikan strategi cairan konservatif pada pasien dengan ARDS atau ALI dan tanpa adanya shock. Studi baru lainnya telah menekankan pengaruh keseimbangan cairan pada hasil [ 30,31 ] . Namun, desain mereka tidak memungkinkan untuk mengkonfirmasi jika strategi intervensi , seperti yang dari studi FACTT [ 19 ] , mempengaruhi hasil pada pasien ARDS . Menurut literatur, efek menguntungkan dari terapi konservatif juga bisa berasal dari mekanisme extrarespiratory . Dengan demikian , pasien yang diobati dengan strategi konservatif dalam studi FACTT [ 19 ] berstatus neurologis lebih baik - mungkin karena pasien dibius sebelumnya karena status pernapasan yang lebih baik , mungkin karena mereka memiliki edema serebral kurang parah . Selain itu , pasien dengan pengobatan konservatif menerima sedikit transfusi yang berpotensi merusak peran terkenal dalam perawatan intensif [ 32 ] . Sebuah versi sederhana dari algoritma yang digunakan dalam studi FACTT diterbitkan oleh ARDS Jaringan dan dibahas dalam sebuah tinjauan terbaru pada subjek [ 33 ] .

Modulasi onkotik atau Tekanan osmotik : Pengaruh hadirnya Albumin atau hipertonik Saline

Dari sudut pandang hemodinamik terlihat, dalam kasus penurunan tekanan onkotik plasma , yang secara klinis digambarkan oleh hypoprotidemia / hipoalbuminemia , bentuk edema paru pada tekanan hidrostatik rendah karena gradien tekanan onkotik antara plasma dan interstitium menurun. Oleh karena itu, eksperimental , edema paru mulai berkembang pada tekanan 24 mmHg ketika tekanan onkotik normal , itu dimulai pada 11 mmHg ketika berkurang [ 13 ] . Oleh karena itu Hypoprotidemia memfasilitasi pengembangan edema paru hidrostatik . Hal ini berpotensi penting pada pasien ICU di antaranya hemodiluation dan katabolisme asosiasi untuk mengurangi protidemia. Namun, pentingnya tekanan onkotik dalam pembatasan cariran hanya dibayangkan jika penghalang utuh. Dalam kasus lesi endotel, sebuah edema interstisial akan lebih kaya dalam protein daripada plasma, secara teoritis membatasi peningkatkan tekanan onkotik plasma. Dengan demikian, pada model binatang, peningkatan tekanan onkotik selama fase awal dari edema lesi tidak akan membatasi pembentukan edema [ 14 ]. Pada analisis kohort dari 455 pasien sepsis dengan risiko ARDS , Mangialardi et al . [ 34 ] menemukan bahwa hypoprotidemia adalah prediktor independen terjadinya ARDS. Selanjutnya, tim yang sama [ 35 ] mengevaluasi pentingnya strategi pengobatan diuretik terkait dengan albumin mengisi pada pasien ARDS dengan protidemia lebih rendah 50 g/l. Dari 37 pasien yang dilibatkan dalam penelitian ini, 19 menerima asosiasi albumin ( 75 g/d ) dan furosemide selama 5 hari dan 18 menerima plasebo. Ketika protidemia itu unggul 60 g/l pada kelompok perlakuan, perawatan digantikan oleh plasebo. Infus furosemide berlanjut disesuaikan untuk mendapatkan penurunan berat badan minimal 1 kg/hari tanpa melebihi 8 mg/jam furosemide. Para pasien pada kelompok perlakuan disajikan rasio PaO2/FiO2 yang sedikit dan perubahan lebih baik dibandingkan dengan kelompok plasebo, tanpa efek menguntungkan atau merugikan lainnya, terutama pada fungsi ginjal. Dalam studi kedua [ 36 ] untuk membedakan efek dari albumin dan diuretik, saat yang sama penulis mengambil secara acak 40 pasien, 20 menerima furosemide saja dan yang lain 20 menerima furosemide dan albumin ( 75 g/hari ) selama 3 hari. Ketika protidemia lebih unggul 80 g/l pada kelompok perlakuan, albumin diganti dengan plasebo. Albuminemia meningkat sebesar 13 g/l pada kelompok albumin + furosemide, mencapai 30 g/l pada akhir pengobatan dan meningkat sebesar 3 g/l pada kelompok furosemide saja, mencapai 20 g/l pada akhir pengobatan. Sekali lagi, efek dapat diringkas oleh peningkatan diskrit oksigenasi ketika albumin dikaitkan dengan pengobatan diuretik dibandingkan dengan pengobatan diuretik saja. Sebuah penelitian secara acak besar [ 37 ] menunjukkan bahwa terapi volume dengan menggunakan albumin setara dengan terapi volume dengan menggunakan saline pada pasien ICU. Pada saat ini , data klinis yang sangat terbatas

tidak memungkinkan untuk merekomendasikan pemberian albumin dengan tujuan untuk meningkatkan fungsi paru dan morbiditas pernapasan pada pasien ARDS . Penggunaan hiperosmolar sebagai solusi, seperti saline hipertonik, bisa memiliki keuntungan, karena jumlah cairan terbatas yang diberikan, membatasi perkembangan edema paru dalam kasus peningkatan penghalang kapiler alveoli. Selain itu, penggunaan larutan hipertonik telah membatasi cedera paru setelah syok hemoragik dalam model eksperimental dengan meningkatkan produksi splanknik dan mengurangi adhesi dan sitotoksisitas neutrofil dibandingkan dengan penggunaan larutan isotonik [ 38,39 ]. Dalam praktek klinis, kepentingan resusitasi hipertonik telah diteliti pada pasien dengan syok hipovolemik traumatis. Dalam sebuah studi acak yang mencakup 422 pasien , evolusi menuju ALI kurang lebih ketika pasien telah menerima pemberian cairan hipertonik saline dengan/dekstran dibandingkan dengan normal saline [ 40 ]. Namun, dalam penelitian secara acak baru-baru ini , termasuk 853 pasien, cairan pembebanan dengan salin hipertonik atau hipertonik saline / dekstran tidak mengurangi kematian atau mencegah terjadinya ARDS dibandingkan dengan resusitasi normal saline [ 41 ] . Roch et al . [ 42 ] dibandingkan dalam model babi syok hemoragik pengaruh larutan isotonik dan hipertonik pada terjadinya lesi paru dan radang sesuai dengan kriteria hemodinamik yang tepat. Penggunaan saline hipertonik tidak memberikan suatu efek pencegahan pada penampilan ALI dan edema paru setelah perdarahan dalam penelitian ini. Mereka bahkan penulis mengamati efek yang merusak dengan penggunaan sebelumnya salin hipertonik sebelum melakukan percobaan iskemia reperfusi ( perfusi kembali ) dengan menjepit arteri paru [ 43 ] . Efek ini tampaknya menjadi independen dari efek hemodinamik saline tetapi lebih mungkin terkait dengan efek langsung pada alveolocapillary permeabilitas penghalang . Peningkatan Resorpsi alveolar Edema - Sebuah Tujuan Pelengkap Aspek terapi ini tidak benar-benar mengimplikasikan rangsangan keseimbangan cairan pada pasien. Namun, layak untuk disebutkan karena jelas menunjukkan bahwa resorpsi edema alveolar tidak terjadi dengan merangsang tekanan pembuluh darah, melainkan dengan merangsang transportasi air aktif dari alveoli menuju interstisium, dimana akan melengkapi strategi yang mendukung pengeringan interstisial edema. Meskipun lesi epitel parah , menyingkirkan alveolar biasanya farmakologi stimulable . Beberapa penelitian eksperimental telah menunjukkan bahwa pengaturan eksogen cAMP agonis , khususnya beta

- 2 agonis , mempercepat resolusi edema , apapun sifatnya [ 44 ] . Terutama aksi beta - 2 agonis terjadi melalui peningkatan jumlah dan aktivitas pompa Na / K di membran basal dan kanal natrium di membran apikal pneumocyte dimana yang berpengaruh meningkatkan gradien sodium antara alveolus dan interstisium dan karena itu terjadi penyerapan air . Sebuah studi klinis terbaru [ 45 ] menunjukkan bahwa pemberian IV salbutamol dengan dosis 15 mg / kg / jam selama 7 d pada pasien ARDS memungkinkan untuk mengurangi ukuran jumlah air paru dengan transpulmonary thermodilution tanpa mempengaruhi oksigenasi, durasi ventilasi mekanik, ataupun hasil . Namun, itu adalah studi pendahuluan yang mencakup hanya 40 pasien .

KESIMPULAN Manajemen cairan dengan tujuan untuk mendapatkan keseimbangan cairan zero pada pasien ARDS tanpa syok atau gagal ginjal secara signifikan meningkatkan jumlah hari tanpa ventilasi mekanik [ 19 ] . Di sisi lain, pasien dengan gagal hemodinamik harus menerima penanganan lebih awal dan diberikan resusitasi cairan [ 1 ] . Strategi cairan liberal dan konservatif saling melengkapi dan idealnya harus mengikuti satu sama lain dalam waktu yang sama pada pasien dengan keadaan hemodinamik yang semakin stabil. Saat ini, terapi albumin tampaknya tidak dibenarkan untuk pembatasan terjadi edema paru dan morbiditas pernapasan. Akhirnya, resorpsi edema alveolar terjadi melalui mekanisme yang aktif, yang dapat diregulasi farmakologi. Dalam hal ini, penggunaan beta - 2 agonis mungkin bermanfaat, namun studi lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil yang menjanjikan .