February 3

Melasma

2011
www.doktermuda.co.cc

Gangguan hipermelanotik, maupun kongenital atau didapat dan lokal atau general yang disebabkan oleh deposisi melanin di epidermis atau dermis

MELASMA
PENDAHULUAN Gangguan hipermelanotik, maupun kongenital atau didapat dan lokal atau general yang disebabkan oleh deposisi melanin di epidermis atau dermis. Apabila menghadapi diagnosis banding gangguan hipermelanotik hal-hal yang umumnya dipertimbangkan adalah onset, kongenital atau didapat, luas dan bentuk, derajat dan corak pigmentasi.Peningkatan melanin pada lapisan basal epidermis mengeluarkan pigmen yang berwarna coklat kehitaman. Peningkatan melanin pada dermis papiler menghasilkan pigmen berwarna keunguan atau keabu-abuan. Penumpukan melanin di daerah pertengahan sampai dasar dermis menghasilkan warna biru atau biru keunguan pada kulit.1 Walaupun peningkatan melanin pada lapisan basal epidermal dan sel supra basal biasanya sering terkait dengan peningkatan melanofag pada dermis atas, gangguan pigmentasi yang didapat terbagi atas dua kelompok yaitu epidermal dan dermal.1 Penyebab hiperpigmentasi difus termasuk obat-obatan, metabolik dan penyakit gizi, dan penyakit autoimun. Banyak kondisi yang bisa menyebabkan

hiperpigmentasi lokal, dan tanda-tanda penyebabnya bisa diperoleh dengan pemeriksaan ukuran, bentuk, dan distribusi lesi. Gangguan sporadik dan genetik bisa juga mengakibatkan hiperpigmentasi.2 Melasma menggambarkan bercak berwarna coklat terutama pada pipi dan dahi. Melasma merupakan hiperpigmentasi simetris yang sering didapat pada wanita yang mempunyai predisposisi genetik. Melasma bisa menyebabkan masalah psikososial. Hal ini terjadi terutama pada ibu hamil (melasma gravidarum, atau topeng kehamilan) dan pada wanita yang mengkonsumsi kontrasepsi oral. Sepuluh persen kasus terjadi pada wanita yang tidak hamil dan laki-laki berkulit gelap. Melasma yang lebih menonjol dan berlangsung lama pada orang dengan kulit gelap. Pada wanita, melasma akan menghilang perlahan dan tidak sempurna setelah
2

melahirkan atau penghentian penggunaan hormon. Pada pria, melasma jarang memudar. 3,4

EPIDEMIOLOGI Melasma merupakan gangguan hipermelanosis yang sering didapat yang membentuk makula dan bercak irregular pada wajah, leher dan tangan. Ini sering terjadi pada wanita, terutama keturunan Hispanic dan Asia. Ras yang mempunyai pigmentasi yang gelap seperti India, Pakistan, dan Timur Tengah lebih cenderung menghadapi masalah ini dalam dekade pertama kehidupan, berbanding populasi lain sering terjadi waktu puber dan setelahnya. 10% daripada kasus melasma terjadi pada lelaki, Amerika latin, yang dari Timur Tengah atau Asia. Kondisi ini bisa berlangsung selama beberapa tahun dan meningkat pada musim panas karena peningkatan paparan sinar matahari. Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24:1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengan riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insiden terbanyak pada usia 30 44 tahun.2,5,6

Gambar 1 : Melasma (dikutip dari kepustakaan no.5)

ETIOLOGI Penyebab pasti melasma tidak diketahui, tetapi beberapa faktor yang dianggap berperan pada patogenesis melasma adalah 6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17

Predisposisi genetik Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20%-70%

Paparan Sinar UV Spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril di epidermis yang merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tersebut. Sinar ultra violet menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga menghambat proses melanogenesis.

Penggunaan kontrasepsi oral Pada pemakaian kontrasepsi, melasma tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun. Setelah dimulai pemakaian pil tersebut

Hormon Misalnya estrogen, progestron, dan MSH (melanin stimulating hormone) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ke-3

Kosmetik Pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahanbahan tertentu dapat menyebabkan fotosensitifitas yang dapat mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari.

Obat-obatan Misalnya difenilhidantoin, mesantoin, klorpromazin, sitostatik, dan minosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas dan merangsang melanogenesis.

Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan histopatologik, pemeriksaan dengan Woods lamp. Melasma dapat dibedakan

berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan histopatologis, dan pemeriksaan Woods lamp.

ANATOMI Melasma merupakan salah satu penyakit karena kelainan pigmen. Dasar terjadinya kelainan pigmen tersebut sangat bervariasi, namun bersumber pada melanin. Oleh karena itu perlu ditinjau dahulu mengenai melanin dan beberapa istilah yang berkaitan dengan melanin, misalnya melanosit, melanosom, hipopigmentasi, hiperpigmentasi, melanoderma, melanosis.10 Melanosit adalah sel berdendrit yang terletak di stratum basal epidermis, di antara sel-sel keratinosit utama. Berbeda dengan keratinosit, melanosit kurang terikat pada bangunan sekitarnya. Pada pemeriksaan ultrastruktur, sel ini menunjukkan bahwa dermosom dan hemidesmosomnya lebih sedikit dan dendritnya mencapai bagian atas stratum spinosum.
10

dapat

Melanosit terdiri atas inti, retikulum endoplasmik, apparatus golgi, mitokondria, mikrotubuli, mikrofilamen, dan organela yang berfungsi untuk pembentukan pigmen melanin yang disebut melanosom. 10 Melanosom akan diangkut dengan gerakan mikrofilamen kearah tepi sel (dendrit). Akhirnya melanosom yang penuh bermelanin diangkut ke keratinosit dengan cara fagositosis. 10 Dalam proses pigmentasi melanin pada kulit, dikenal tiga fase penting, yaitu : 1. Fase metabolisme pigmen 2. Fase transfer melanosom 3. Fase distribusi melanin/mm2

Fase 1 : Metabolisme pigmen Pembentukan pigmen melanin merupakan proses yang sangat rumit dan baru saja diketahui sebagai langkah konversi dari suatu substrat menjadi melanin yang dikatalisasi oleh enzim-enzim yang ada dibawah pengaruh genetik. Demikian pula, sebenarnya sistem melanin berkaitan secara erat dengan maturasi struktural pigmen
5

granuler (perubahan premelanosom ke melanosom) di bawah pengaruh genetik. Tetapi metabolisme melanin dalam melanosit dapat pula dipengaruhi oleh stimuli eksternal. Suatu penurunan sintesis melanin akan menyebabkan hipopigmentasi, sedangkan kenaikan sintesis akan mengakibatkan hiperpigmentasi.10 Melanin terbagi atas 2 kelompok utama. Eumelanin, pigmen coklat kehitaman yang tidak larut dan pheomelanin, pigmen berwarna kuning merah-kecoklatan yang larut basa. Eumelanin terbentuk dari oksidasi polimerasi 5,6 dihydroxyindol. Pheomelanin dibentuk dari oksidasi polimerasi 5,6 dihydroxyindol dan oleh cystein-s-yldopas yang mengandung sulfur dan nitrogen. Kedua pigmen ini terbentuk dari tirosin dengan proses yang sama. Tirosin dioksidasi ke 3,4 dihydroxyphenilalanine (dopa) oleh enzim tirosinase yang mengandung Cuprum yang juga mengkatalisasi selanjutnya ke dopaquinone. Dari dopaquinone, Eumelanin dan pheomelanin akan dibentuk dari jalur yang berbeda. Eumelanin terbentuk dari oksidasi polimerasi 5,6 dihydroxyindol. Pasa skema klasik Raper-Mason, dopaquinone mengalami katalisasi ke cyclodopa (leukodopachrome), yang akan dioksidasi ke dopachrome dengan cepat. Dopachrome kemudian berubah menjadi 5,6 dihydroxyindol (Di) dan 5,6 dihydroxyindol-2-

carboxylic acid (Dica) Beberapa ion metal seperti Cuprum, Zink, Besi ditemukan di jaringan pigmen dengan kuantitas yang tinggi. Dan dipercaya terlibat dalam proses pigmentasi melanin. Ion-ion tersebut lebih cenderung mengubah struktur dopachrome ke 5,6 dihydroxyindol-2-carboxylic acid (Dica) dibanding 5,6 dihydroxyindol (Di). Rasio Dica dan Di mempengaruhi proses polimerisasi seterusnya untuk membentuk eumelanin. Biosintesis pheomelanin dan trichocromes melibatkan kelompok cystein sampai dopaquinone untuk membentuk cysteinyldopa, dalam 2 bentuk yang berbeda yaitu 5-cystein-S-yl-dopa (5-cysdopa) dan 2-cystein-S-yl-dopa (2-cysdopa.

Dopaquinone akan bergabung dengan glutation dan membentuk glutationdopa yang tidak berwarna. Dengan bergabungnya cystein atau glutation dengan quinon adalah reaksi non enzim yang cepat, jalur samping dengan jalur metabolik yang akan membentuk pheomelanin.5,14

Gambar 3: struktur pembentukan melanin (dikutip dari kepustakaan no.5)

Fase 2. Transfer Melanosom Keratinosit berperan aktif dalam pengambilan granul pigmen yang sudah masak dengan cara fagositosis dari dendrit yang mengandung melanosom. Aktifitas ini bergantung pada komposisi dan fungsi membran. Dalam proses transfer pigmen, reseptor pada membran sel kemungkinan berperan dalam pengenalan dan interaksi. Setelah transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit, pigmen melanin diangkut ke permukaan kulit melalui deskuamasi. Kecepatan keratinocyt turnover , kecepatan pergerakan sel basal ke permukaan untuk menjadi keratinosit, dan juga perpaduan korneosit ini akan menentukan konsentrasi melanin dalam epidermis. Komponen melanin dari melanosom tidak dipecah selama pergerakan ke atas keratinosit.
7

Penurunan laju transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit akan menyebabkan hipopigmentasi, sedangkan kenaikan kecepatannya akan menyebabkan

hiperpigmentasi. Kenaikan kecepatan gerakan ke atas dari keratinosit ke permukaan kulit yang juga akan meningkatkan deskuamasi akan menyebabkan hipopigmentasi, sedangkan penurunan deskuamasi akan menyebabkan hiperpigmentasi. 10 Fase 3. Distribusi melanosit per mm2 Distribusi melanosit pada seluruh tubuh sangat bervariasi. Perbedaan regional kemungkinan merupakan akibat dari berbagai faktor, termasuk genetik, pada proses migrasi melanosit. Terlepas dari pengaruh kongenital, kepadatan melanosit per mm2 dapat juga akibat stimuli eksternal. Apabila secara total tidak ada melanosit, akan terjadi depigmentasi. Kepadatannya yang rendah menyebabkan hipopigmentasi dan kenaikan kepadatan akan menimbulkan hiperpigmentasi. 10

PATOGENESIS Penyebab melasma belum diketahui tetapi terdapat beberapa faktor yang terkait dengan patogenesisnya. Faktor ini termasuk yang paling penting, predisposisi genetik dan pajanan sinar UV, pemakaian kontrasepsi, kehamilan, dan kosmetik. Pada pasien yang sembuh setelah pengobatan sering memperhatikan kejadian kembalinya setelah terpapar sinar matahari.1,2,3 Estrogen dan progestron juga terkait dalam terjadinya melasma. Kesimpulan ini berdasar atas perkembangan frekuensi penyakit yang terjadi pada waktu kehamilan, pemakaian kontrasepsi oral, dietilstilbestrol, terapi penggantian hormon pada wanita postmenopause. Keadaan ini disebut topeng kehamilan yang biasanya berkurang atau hilang setelah melahirkan, terutama pada individu yang berkulit putih. Tapi bisa berlangsung lebih lama apabila meneruskan pemakaian kontrasepsi oral. Selain itu hormon seperti beta-lipotropin yang merupakan peptida melanotrop yang dirembes oleh kelenjar pitutuari bisa memainkan peranan dalam patogenesis. 1,2 Beberapa kosmetik bisa menyebabkan hiperpigmentasi. Kebanyakan wanita mengidap melasma akibat kosmetik, tapi tidak ada bahan yang telah diidentifikasi
8

dan juga sulit untuk menghasilkan ulang melasma lewat penelitian dengan menggunakan bahan kimia topikal. Kebanyakan pasien dengan melasma menganggap pemakaian kosmetik tidak berpengaruh dan tidak mempunyai kaitan dengan penyakit kulit mereka.1,2,3

MANIFESTASI KLINIS Melasma mulai dapat terlihat pada umur-umur dewasa muda sampai menopause. Walaupun semua ras dapat terkena, tetapi lebih sering mengenai golongan Hispanik, Mongoloid, dan bangsa latin serta bangsa Asia. Lesi-lesi melasma sering terjadi pada daerah kulit terpapar cahaya matahari. Makula yang terbentuk biasa berwarna coklat, keabu-abuan, atau biru dan bercak dan batasnya irregular. Lesinya bisa berbentuk linear atau tersebar. Melasma dapat dibedakan berdasarkan gambaran
2,6,16

klinis,

pemeriksaan

histopatologis,

dan

pemeriksaan Woods lamp.

Berdasarkan gambaran klinis:6,11,15,16 1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah hidung, serta dagu (63%).

Gambar 3 : Melasma yang simetris pada dahi, pipi, hidung dan bibir atas (dikutip dari kepustakaan no.8)

Gambar 4 : Melasma yang simetris pada dahi. (dikutip dari kepustakaan no.8)

2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%).

Gambar 5: Melasma yang simetris pada hidung dan pipi (dikutip dari kepustakaan no.11)

3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)

Gambar 6: Melasma pada daerah mandibula (dikutip dari kepustakaan no.17)

10

Berdasarkan dengan pemeriksaan dengan sinar Wood 1. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar Wood dibandingkan dengan sinar biasa 2. Tipe dermal dengan sinar Wood tak tampak warna kontras dibanding dengan sinar biasa. 3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak jelas. 4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit diobati dibanding tipe epidermal. 6,9

Berdasarkan pemeriksaan histopatologis 1. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan supra basal, kadang-kadang di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum. 2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanin disekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat.6,8

DIAGNOSIS Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis dengan melihat efloresensinya yaitu terdapat makula berwarna coklat muda atau coklat tua berbatas tegas dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi, dan hidung yang disebut pola malar. Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial di pelipis, dahi, alis, dan bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal. Selain dengan pemeriksaan klinis, untuk menentukan tipe melasma dilakukan pemeriksaan Woods lamp. Pemeriksaan Woods lamp membantu dalam menentukan lokasi pigmen sama ada di epidermis atau dermis. Kebanyakan kasus menemukan pigmen pada kedua lapisan tersebut. Pemeriksaan histopatologik juga bisa dilakukan.
11

Pada pemeriksaan histopatologik dapat ditemukan melanin meningkat pada lapisan

epidermis, dermis atau keduanya pada pasien melasma. Melanin di epidermal ditemukan dalam keratinosit pada daerah basal dan supra basal. Kebanyakan kasus, melanosit tidak meningkat, namun ukuran melanosit lebih besar, lebih dendrit, dan lebih aktif. Melanin dermal ditemukan pada pertengahan dan superfisial dermis dengan makrofag dan menggumpal sekitar pembuluh darah yang kecil dan dilatasi. Inflamasi bisa ada atau tidak. 11 DIAGNOSIS BANDING Beberapa keadaan dapat meningkatkan produksi pigmentasi pada kulit yang terpapar matahari. Penyakit lainnya gampang dibedakan dari melasma berdasarkan riwayat, pola pigmentasi, adanya inflamasi atau bukti atrofi. (8,15,16) 1. Hiperpigmentasi post inflamasi Pigmentasi yang sama tapi tidak selamanya terbatas pada wajah bagian atas. Penyakit ini termasuk hipermelanosis melanotik, dan dalamnya dapat mencapai epidermal, dermal atau campuran. Makin dalam letak kelainan maka makin sukar diobati.(15)

Gambar 7. Hiperpigmentasi post inflamasi (dikutip dari kepustakaan no.18)

12

2.

Lentiginosis Mungkin dapat berkelompok di atas pipi. Hipermelanosis epidermal berupa bercak kecil berbatas tegas, berwarna coklat kehitaman, di daerah kulit yang terpajan dan diluarnya termasuk telapak kaki atau tangan. Kelainan ini di dapat atau diturunkan. Pigmentasi letaknya epidermal disebabkan peningkatan jumlah melanosit (melanositik).(15)

Gambar 8. Lentiginosis (dikutip dari kepustakaan no.19)

3.

Efelid (Freckles) Bercak-bercak kecil warna coklat di daerah kulit yang terpajan sinar matahari (muka, leher, lengan dan tangan) sering terlihat pada orang kulit putih dengan mata biru dan rambut pirang atau merah. Di Indonesia kelainan ini terdapat pada mereka yang berkulit terang, atau berdarah campuran Eropa. Kelainan diturunkan secara dominan autosomal sehingga akan terlihat beberapa anggota keluarga menderita penyakit yang sama. Efelid adalah hipermelanosis epidermal melanotik, akibat peningkatan melanosom terutama fase IV, dan bertambahnya dendrit, sehingga reaksi terhadap sinar ultraviolet bertambah. (15)

13

Gambar 8. Efelid (Frackles) (dikutip dari kepustakaan no.20)

PENATALAKSANAAN Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur serta kerjasama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan penderita berobat untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal, maka penting dicari etiologinya. 6 Karena menyebabkan cacat kosmetik wajah, melasma sering dikaitkan dengan efek emosional yang signifikan. Tidak ada terapi spesifik universal yang efektif untuk penyakit agen yang ada. Kebanyakan kasus diobati dengan agen topikal, digunakan sendiri, atau dalam kombinasi. Modalitas pengobatan lain dimanfaatkan dalam pengelolaan gangguan hipermelanotik ini adalah kimia kulit dan terapi fisik dalam bentuk berbagai laser atau intense pulsed light. Semua pasien dengan melasma harus dinasehati tentang perjalanan alamiah penyakit dan perlunya kepatuhan untuk jangka panjang dalam rencana pengobatan. Hati-hati riwayat tentang kemungkinan yang akan menimbulkan atau memperparah, dengan perhatian khusus pada pemakaian kontrasepsi oral atau hormon lain, fototoksik dan obat anti-kejang, dan penggunaan kosmetik. Penghentian kontrasepsi oral dan menghindari kosmetik sangat disarankan. Melasma ulangan terjadi pada paparan sinar matahari dan sumber lain dari sinar
14

ultraviolet. Langkah-langkah protektif yang dilakukan seperti menghindari paparan sinar matahari langsung dan penggunaan tabir surya spektrum luas secara teratur selalu disarankan, walaupun studi klinis terhadap peranan mereka kurang. Pengobatan dengan agen harus dilanjutkan selama beberapa bulan sebelum manfaat klinis signifikan menjadi nyata. melasma.12 Obat-obatan topikal : Hidrokuinon Hidrokuinon (HQ), juga dikenal sebagai dihydroxybenzene, adalah hydroxyphenolic senyawa yang secara struktural mirip dengan prekursor melanin. Menghambat konversi Dopa untuk melanin oleh inhibisi enzim, tirosinase. HQ tidak hanya mempengaruhi pembentukan, melanisasi, dan degradasi melanosom, tetapi juga mempengaruhi struktur membran melanosit dan akhirnya menyebabkan nekrosis seluruh melanosit. HQ adalah agen oksidator yang dapat mengoksidasi dalam tabung atau botol, mengubah warna formulasi dari putih menjadi coklat. HQ yang umum digunakan dalam perawatan melasma pada konsentrasi yang berbeda-beda 2-5% yang diterapkan sekali dalam sehari. Efek dari pengobatan HQ menjadi jelas setelah 5-7 minggu. Perawatan harus dilanjutkan setidaknya selama tiga bulan, hingga satu tahun. HQ juga dirumuskan dalam kombinasi dengan agen lainnya seperti tabir surya, topikal steroid, retinoid, dan asam glikolat untuk keuntungan tambahan. Iritasi adalah komplikasi yang paling umum, efek samping lain meliputi eritema, koloid milium, iritasi dan dermatitis kontak alergi, perubahan warna kuku, sementara hipokromia, dan paradoks postinflammasi hipermelanosis.12 Asam azaleat Asam azaleat adalah sembilan asam dikarboksilat karbon yang menghambat tirosinase kompetitif. Asam azaleat awalnya dikembangkan sebagai anti-jerawat topikal agen tapi karena efeknya terhadap tirosinase, hal itu juga telah digunakan untuk mengobati gangguan seperti hiperpigmentasi melasma. Mekanisme aksi yang meliputi penghambatan sintesis DNA dan enzim mitokondria, sehingga merangsang
15

Agen topikal jauh lebih efektif dalam tipe epidermal

efek sitotoksik langsung terhadap melanosit. Radikal bebas dipercaya untuk berkontribusi hiperpigmentasi, dan asam azaleat bertindak dengan mengurangi produksi radikal bebas. Secara acak studi telah menunjukkan bahwa 20% konsentrasi asam azeleat setara dengan 4% hidroquinon dalam pengobatan melasma, tapi tanpa efek samping. Efek samping dari asam azeleat termasuk pruritus, eritema ringan, dan rasa terbakar.12 Asam Kojic Merupakan suatu penghambat tirosinase, yang mungkin efektif pada melasma. Sebuah kombinasi asam kojic 2% dan 5% asam glikolik sama baiknya dengan HQ konsentrasi rendah. Dalam mengurangi hiperpigmentasi pada melasma. 12

Asam retinoat Asam retinoat seperti Trenitoin dapat dikombinasikan dengan HQ pada efek

melanogenesis. Trenitoin ini mempengaruhi beberapa langkah di jalur melanisasi. Tretinoin menyebabkan cepat hilangnya pigmen melalui epidermis epidermopoiesis dan peningkatan omset dengan mengurangi waktu kontak antara keratinosit dan melanosit.12 Tretinoin monoterapi telah menghasilkan respon terapi yang baik dalam uji klinis
,

namun hasil yang lebih baik diperoleh dalam kombinasi dengan agen lain seperti HQ dan kortikosteroid. Paling umum adalah efek samping eritema, terbakar, menyengat, kekeringan, dan fotosensitasi. Peradangan dapat menyebabkan hiperpigmentasi, terutama pada orang dengan kulit gelap. Pasien harus dianjurkan untuk menggunakan tabir surya selama pengobatan dengan asam retinoat.12

Obat oral : Beberapa preparat oral yang bermanfaat pada pengobatan melasma antara lain: Asam Askorbat Asam Askorbat atau Vitamin C mempunyai sifat sebagai antioksidan yang dapat mengubah melanin bentuk oksidasi yang berwarna gelap menjadi bentuk reduksi yang berwarna pucat serta mencegah pembentukan melanin dengan mengubah
16

dopakuinon menjadi dopa. Dosis yang diperlukan 1-2g/hari peroral tergantung pada toleransi penderita. 16 Glutation Merupakan suatu tripeptida yang terdiri atas asam glutamat, sistin dan glisin. Asam amino sistein mempunyai gugus sulfhidril yang dapat mengikat Cuprum dari enzim tirosinase yang merupakan enzim penting untuk proses melanogenesis. Dipakai secara oral dengan dosis 150mg-300mg setiap hari selama 6 sampai 12 minggu.16

Tindakan khusus : Laser Pemeriksaan Woods lamp harus dilaksanakan untuk menentukan lokasi melasma di lapisan epidermal atau dermal. Penelitian menunjukkan pada kebanyakan pasien, laser Fraxel lebih efektif pada melasma lapisan dermal. Namun intense pulsed light sebenarnya menyebabkan bintik bertambah gelap. Melasma dermal pada umumnya tidak responsif pada kebanyakan terapi, dan cuma mengurangi hiperpigmentasi dengan produk yang mengandung mandelic acid atau laser Fraxel. Selama semua terapi dan pengobatan di atas perubahan didapatkan secara bertingkat dan penghindaran cahaya matahari adalah penting. Penggunaan tabir surya spektrum luas dengan physical blockers, seperti titanium dioksida dan zink dioksida lebih disarankan dibanding tabir surya yang mengandung chemical blockers. Ini karena UV-A, UV-B dan intense pulsed light dapat merangsang produksi pigmen. Penggunaan kosmetik juga bisa menutup dan mengurangi hiperpigmentasi melasma.21 Bedah kimia/ chemical peel Bedah kimia superfisial, medium dan dalam sering dipakai untuk pengobatan melasama pada orang berkulit putih. Bahan-bahan yang dipakai dapat berupa fenol, asam trikloroasetat, pasta resorsinol dan asam alfa hidroksi yang memberikan hasil yang beragam. Pada orang berkulit gelap, ada kecenderungan untuk hipopigmentasi atau hiperpigmentasi setelah melakukan pembedahan.16
17

PROGNOSIS Pigmen dermal mengambil waktu lebih lama untuk hilang berbanding pigmen epidermal. Namun, pengobatan tidak boleh diabaikan untuk pigmen dermal. Pigmen dermal berasal dari epidermis, dan apabila melanosis epidermal dihambat untuk jangka waktu yang panjang, pigmen dermal tidak akan berkembang dan menghilang secara perlahan. Melasma menjadi resisten dan kambuh bisa terjadi akibat penghindaran cahaya matahari tidak baik.11

KESIMPULAN Melasma adalah hipermelanosis yang simetris berupa makula yang berwarna coklat muda sampai coklat tua dan yang terdapat pada daerah-daerah yang terpajan sinar ultra violet. Melasma merupakan hipermelanosis yang berupa makula yang tidak teratur, dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung, dagu, leher dan lengan. Etiologi melasma sampai saat ini belum diketahui pasti. Faktor kausatif yang dianggap berperan pada patogenesis melasma adalah sinar ultra violet, obat, genetik,kehamilan, kontrasepsi oral, ras dan kosmetika. Klinis melasma berupa makula berwarna coklat, abu-abu atau dapat juga biru menyatu membentuk bercak-bercak dan tepi yang irreguler. Berdasarkan gambaran klinis, bentuk melasma terbagi dalam tiga bentuk mayor yaitu, pola sentro-fasial, pola malar dan pola mandibular. Diagnosis melasma dapat ditegakkan melalui gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan lampu Wood, histopatologis.. Diagnosis banding melasma antara lain lentigo, dan efelid (Freckles). Pengobatan pada melasma termasuk diantaranya upaya pencegahan dengan menghindari pajanan langsung sinar ultraviolet, pemakaian tabir surya secara tepat, menghindari faktor pencetus. Pengobatan topikal berupa Hidrokuinon (HQ), Asam retinoat, Asam Aseleat, Asam kojic, dan laser. Prognosis melasma pada umumnya baik jika ditangani secara adekuat dan tergantung faktor penyebabnya.
18

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous. Acquired hypermelanotic disorders. In : Pigmentation and pigmentary disorders. 1st ed. Norman L, ed. Arizona : CRC Press; 2001. p.211-14 2. Trout, C.R., Norman L., Mary W.C. Disorders of hyperpigmentation. In: Dermatology. Vol 1. Bolognia L, Jorizzo JL, Rapini RP, eds. Toronto : Mosby; 2003.p.725 -26 3. Arnold H, Odom RB, James W. Disturbances of pigmentation. In: Andrews Diseases of the Skin Clinical Dermatology. 8 Saunders Company;1990.p.994-95 4. Daniel E.. Melasma. [online] 2008 October [cited 2010 February Available from:URL: http://www.merck.com 5. Bleehen S.S., Anstey A.V. Disorders of skin colour. In: Rooks Textbook of dermatology. 7th edition. Vol 1- 4. Tony B., Stephen B., Neil C., Cristopher G., eds. UK: Blackwell Publishing; 2004. p.39.8-10 and 39.40 6. Soepardiman L. Kelainan pigmen. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Djuanda A., Mochtar H., Siti A., eds. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p. 289-92 7. Rehana K. Melasma. [online] 2010 January 21 [cited 2010 February 7]. Available from:URL: http://www.Hpathy.com 7].
th

ed. Philadelphia: W.B.

19

8. Lapeere H., Barbara B., Sofie D.D., Evelien V., Katia O., Nanja V.G. Hypomelanoses and hypermelanoses. In : Fitzpatricks dermatology in general Medicine. Klaus W., Lowell A.G., Stephen I.K., Barbara A.G., Amy S.P., David J.L, eds. USA : The McGraw Hill Companies; 2008. p. 635 9. Anonymous. Light related diseases and disorders of pigmentation. In:

Clinical dermatology a color guide to diagnosis and therapy. 4 th edition. Habif T.P. ed. Toronto: Mosby; 2004. p. 692-93 10. Kabulrachman. Kelainan Pigmen. Dalam : Ilmu penyakit kulit. Marwali H., ed. Jakarta: Hipokrates; 2000. p. 145-49 11. Montemarano A.D. [online] 2009 December 16 [cited 2010 February 9]. Available from:URL: http://www.emedicine.com 12. Bandyopadhyay D. Topical treatment of melasma. {online}2009 {cited 2010 February 7}. Available from :URL: http://www.e-ijd.org 13. Sagung A.A. Mengenal gangguan melasma {online}22 November 2009 {cited 2010 February 16}. Available from :URL: http://www.balipost.com 14. Ito S, Kazusama W. Chemistry of mixed melanogenesis-pivotal role

dopaquinone. {online}2007 August 29 {cited 2010 February 16}. Available from :URL: http://www.dermatologyonlinejournal.org 15. Waditaatmadja S.M. Kelainan Pigmentasi. Dalam: Penuntun ilmu kosmetik medik. Waditaatmadja S.M, ed. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 1997. Hal. 189 94.
20

16. Amiruddin M.D. Melasma. Dalam: Ilmu penyakit kulit. Amiruddin M.D, editor. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin: 2003. hal. 147 67. 17. Llyod H.W. Rising to the melasma treatment challenge.[online]. 2003 Mar 15. [cited 2010 February 16]. Available from : http://www.skinandaging.com

18. Anonym. Post-inflammatory pigmentary changes. [online]. 2009. [cited 2010 February 14]. Available from http://missinglink.ucsf.edu/lm/ Dermatology glossary/post_inflammatory_pigmentary_changes.html

19. Anonym. Generalized lentiginosis. [online]. 2005. [cited 2010 February 14]. Available from : http://www.16099.com/pic/30/12/17/36/049.shtml

20. Anonym. 2-freckle or ephelid. [online]. 2008 Jan 2. [cited 2010 February 14]. Available from : http://ourdermatology.blogspot.com/2008/01/2-freckle-orephelid.html

21. Melasma. [online] 2009 Oct 9 [cited 2010 February 14].Available from: URL: http://www.en.wikipedia.org.com

21