1

BAB I. LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Dede Sumarna
Kelamin : laki- laki
Usia : 43 tahun
Alamat : babakan 04/02 sukarama bojong picung
Pekerjaan : petani
Status : menikah
Agama : islam

II. ANAMNESIS
Os datang ke rumah sakit dengan keluhan perut membesar sejak 1 minggu yang lalu.diikuti
dengan bengkak di kaki sejak 3 hari yang lalu Selain itu os mengeluh timbul benjolan
diseluruh tubuh kecuali wajah. Benjolan mulai muncul 15 tahun yang lalu.benjolan tidak
sakit. Mula-mula benjolan sebesar kelereng kecil.
3 tahun yang lalu os mulai merasa cepat lelah.diobati dengan reumacil 1 tahun. Gejala
memburuk, sehingga semenjak 4 bulan yang lalu os sudah tidak b sia bekerja.riwayat
merokok 20 tahun. Riwayat diabetes disangkal, alergi obat-obatan dan makanan disangkal.
BAB dan BAK lancar

III. PEMERIKSAAN FISIK
Tn dede pasien berusia 43 tampak sakit sehingga tidak bisa meninggalkan ranjang
tidurnya.kesadaran composmentis dan masih bisa berkomunikasi dengan baik walaupun
sesekali merintih sakit di bagian perut. TD 130/90 mmHg, nadi 80 kali permenit reguler isi
cukup, pernapasan 20 x /menit, suhu 37.5 C.
Kepala normochepal
Rambut : TAK
Alis : tidak madarosis
Mata : sklera anikterik, konjungtiva anemis

2

Hidung : tidak ada sekret keluar
Bibir : kering
Mulut : lidah tidak kotor, gusi tidak bengkak, gigi beberapa berlubang
Telinga : tidak ada sekret yang keluar
Badan : terdapat banyak benjolan di tubuh, paling besar sebesar kepalan
tangan orang dewasa
Ekstremitas : ada edema di ektremitas bawah
Genitalia : TAK
Thorak dan paru
Bentuk thorak simetris, ada benjolan di supraklavikula sinistra, tidak ada retraksi pada
supraklavikular dan tidak ada kontraksi inspirasi sternomastoideus, frekuensi,
irama,kedalaman dan upaya bernapas tampak normal.tidak ada nyeri tekan.vocal
fremitus sama di kedua sisi dektra dan sinistra, kemudian di dada anterior dan
posterior. Bunyi paru vesikuler, tidak ada bunyi paru tambahan cracle, mengi dan
ronkhi.
Kesan : tidak ada kelainan di paru
Jantung
JVP 1 cm diatas sudut sternum dengan kepala tempat tidur ditinggikan sampai
30 .denyut karotis normal, tidak terdengar bruit. Ictus kordis tidak terlihat tetapi teraba di
ICS 5. bunyi s1 dan s2 terdengar baik. Tidak ada bunyi murmur atau bunyi tambahan
Kesan : tidak ada kardiomegali
Abdomen
Perut tampak membesar pemeriksaan shifting dullness didapatkan perubahan suara
timpani ke redup begitupun sebaliknya ketika posisi dirubah/di miringkan. Teraba hati 3 jari
dibawah arcus costae dengan permukaan yang datar, keras dan tajam seperti ujung lidah. Juga
ditemukan beberapa benjolan di perut.tidak nyeri dan kenyal. Kesan: hepatomegali dan
tampak tumor

3

Daftar masalah
Acites dan hepatomegali
Multiple lipoma
Udem di kaki
Anemia
Penyebab dari asites
Portal hypertension
cirrhosis
alcoholic hepatitis
fulminant, subfulminant hepatitis
hepatic veno-occlusive disease
congestive heart failure
constrictive pericarditis
Hypolabuminemia
nephrotic syndrome
protein-losing enteropathy
severe malnutrition
Peritonial disease
malignant ascites
ovarian disease
infectious peritonitis
eosinophilic gastroenteritis
strach granulomatous peritonitis
Miscellaneous disease
myxedema
pancreatogenous ascites neprogenic ascites
chylous ascites
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
Hematologi
Hematologi rutin
Haemoglobin 7.9 13.5-17.5 g/dL
Hematokrit 23.7 42-52 %
Eritrosit 2.86 4.7-6.1 10*6/L
Leukosit 17.4 4.8-10.8 10*3/L
Trombosit 196 150-450 10*3/L

4

MCV 83.0 80-94 fL
MCH 27.6 27-31 pg
MCHC 33.3 33-37 %
RDW-SD 72.4 10-15 fL
PDW 16.4 9-14 fL
MPV 8.7 8-12 fL


Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
Hematologi
LED 27 0-15 mm/jam
Kimia klinik
Fungsi hati
Bilirubin total 7.21 0.2-1.1 mg%
Direk/indirek bilirubin
Bilirubin direk 6.59 0-0.3 mg%
Bilirubin indirek 0.62 mg%
AST 152 <40 U/L
ALT 109 <42 U/L
Albumin 1.67 3.5-5.0 g/dL
Fungsi ginjal
Ureum 14.4 10-50 mg%

5

Kreatinin 1.4 0-1.0 mg%
Asam urat 6.00 3.4-7.0 mg%


Pemeriksaan hasil Niali rujukan satuan
GLUKOSA Normal Negatif mg/dL
KETON Negatif Negatif mg/dL
UROBILINOGEN 8/3+ Negatif UE
BILIRUBIN 6/3+ Negatif mg/dL
ERITROSIT 250/5+ Negatif /L
LEKOSIT 25/1+ Negatif /L
MIKROSKOPIS
LEKOSIT 1-3 1-4 /LPB
ERITROSIT 9-11 0-1 /LPB
EPITEL 3-4
KRISTAL Negatif Negatif /LPK
SILINDER Negatif Negatif
LAIN-LAIN Negatif Negatif




6

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
Albumin C. Asites 0.16 g/dL

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
KIMIA KLINIK
Fungsi Hati
AST ( SGOT) 180 < 40 U/L
ALT (SGPT) 112 < 42 U/L

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
Hematologi
Hematologi rutin
Haemoglobin 8.7 13.5-17.5 g/dL
Hematokrit 25.4 42-52 %
Eritrosit 3.01 4.7-6.1 10*6/L
Leukosit 9.6 4.8-10.8 10*3/L
Trombosit 135 150-450 10*3/L
MCV 84.4 80-94 fL
MCH 28.9 27-31 pg
MCHC 34.3 33-37 %

7

RDW-SD 69.2 10-15 fL
PDW 14.4 9-14 fL
MPV 10.4 8-12 fL


Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
Differential
LYM % 17.9 26-36 %
MXD % 8.2 0-11 %
NEU % 69.3 40-70 %
Absolut
LYM % 3.12 1.00-1.43 10*3/L
MXD % 1.44 0-1.2 10*3/L
NEU % 12.9 1.8-7.6 10*3/L
GDS 108 < 180 mg/dL











8

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
DEFENISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros
yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul nodul yang
terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan
disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang
dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak
teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang
mengalami regenerasi.

INSIDEN
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan
dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30
59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.

KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah
jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.






9


ETIOLOGI
1. Virus hepatitis (B,C,dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
3. Defisiensi Alphal-antitripsin
4. Glikonosis type-IV
5. Galaktosemia
6. Tirosinemia
4. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu
membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat
tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini
empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang
menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa
diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati,
tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium
akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan
terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary
Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.
5. Sumbatan saluran vena hepatica
- Sindroma Budd-Chiari
- Payah jantung
6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)
8. Operasi pintas usus pada obesitas
9. Kriptogenik
10. Malnutrisi
11. Indian Childhood Cirrhosis




10


GEJALA KLINIS
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang
tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic
Enchephalopathy
g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang
mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing masing
memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Kegagalan sirosis hati
a. edema
b. ikterus
c. koma
d. spider nevi
e. alopesia pectoralis
f. ginekomastia
g. kerusakan hati
h. asites
i. rambut pubis rontok
j. eritema palmaris
k. atropi testis
l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

11


2. Hipertensi portal
a. varises oesophagus
b. spleenomegali
c. perubahan sum-sum tulang
d. caput meduse
e. asites
f. collateral veinhemorrhoid
g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :
Skor / parameter
1 2 3
Bilirubin (mg%) <2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin (gr%) >3, 5 2,8 - < 3,5 <2,8
Prothrombin time
(Quick%)
> 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Minimal sedang
(+) (++)
Banyak +++)
Hepatic enchepha
Lopathy
Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV

KOMPLIKASI
1. Perdarahan gastrointestinal
Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah
sehingga timbul perdarahan yang masih.
2. Koma Hepatikum.
4. Ulkus Peptikum
5. Karsinoma hepatosellural
Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi
adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.
6. Infeksi
Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis
kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema
6. Penyebab kematian


12


PENATALAKSANAAN
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang
telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang
belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b)
terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari
A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan
RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan
kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi
nit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu
selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

C) Terapi interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta
unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic

Ad. Asites
Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat

13

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam
dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini
dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton,
dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari,
apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan
dengan furosemid.
Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan
demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan
5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan
asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien.
Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10
mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang
spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini
lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus
penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan
90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini
beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :

Spontaneous bacterial peritonitis
Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites
Clinical feature my be absent and WBC normal
Ascites protein usually <1 g/dl
Usually monomicrobial and Gram-Negative
Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs
50% die
69 % recur in 1 year

14



Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara
parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka
untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

Ad. Hepatorenal Sindrome
Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut :
Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome
Major
Chronic liver disease with ascietes
Low glomerular fitration rate
Serum creatin > 1,5 mg/dl
Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute
Absence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs
Proteinuria < 500 mg/day
No improvement following plasma volume expansion
Minor
Urine volume < 1 liter / day
Urine Sodium < 10 mmol/litre
Urine osmolarity > plasma osmolarity
Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan
secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan
secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein.
Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan
dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil
jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan
transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan
fungsi ginjal.

Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

15

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip
penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi
darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,
Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan
sangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal
Transection.

Ad. Ensefalopati Hepatik
Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati
menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre
koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya
factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang
Hepatotoxic.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang
berasal dari usus dengan jalan :
- Dier rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)

KESIMPULAN:

16

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit,
maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi
mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang
tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati

KEPUSTAKAAN :
1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases
2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung
3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell
1997
4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis
5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta
1987
6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm
7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo