Blogspot Aneka Artikel

Jumat, 01 April 2011

TINJAUAN PUSTAKA HIPERTENSI HEART DISEASE

BAB I PENDAHULUAN Sampai saat ini prevalensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkatkan menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sejumalh 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal, atau gangguan retina mata.
(1)

Hipertensi adalah peninggian tekanan darah diatas normal. Ini termasuk golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi normal. Mekanisme tersebut terjadi melalui sistem neurohumoral dan kardiovaskuler. Apabila hipertensi tak terkontrol akan menyebabkan kelainan pada organ-organ lain yang berhubungan dengan sistemsistem tersebut, misalnya otak, jantung, ginjal mata, aorta dan pembuluh darah tepi. Semakin tinggi tekanan darah, lebih besar kemungkinan timbulnya penyakit-penyakit kardiovaskuler secara prematur. Penyulit pada jantung dan segala manifestasi kliniknya, dinamakan penyakit jantung hipertensi. Penyulit pada jantung ini bisa terjadi pada otot jantung, karena otot jantung mengalami penebalan (hipertrofi) dan juga dapat terjadi pada pembuluh darah koroner yang mengalami proses aterosklerosis yang dipercepat. Dalam kenyataannya antara kedua mekanisme penyulit jantung tersebut terdapat kaitan yang erat dan sering terjadi bersamaan. 1.1 Definisi Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung. Hypertensi heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari hipertensi, dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive, gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial/ (4) infarction).
(3) (2)

1.2

Pathofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa (3) miokard. Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastol. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis koroner. Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volum diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung, Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa disertai dengan penyakit jantung koroner. 13 Penyebab dan Faktor Resiko
(2)

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Fungsi jantung sebagai pompa terhadap peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) (5) menjadi turun, dimana tanpa pengobatan, gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang. Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan stroke. Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang (5) lemah. Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis. Hal ini juga akan meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.
(5)

BAB II PEMERIKSAAN FISIK

2.1 Keluhan dan Gejala Pada tahap awal, seperti hipertensi pacla urmimnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila sitnioma ik, maka bins mya disebabkan oleh 1 2 Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak

napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, ischemic. transient serebral

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan (1) keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy). 2.2 Gambaran Klinik Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yai.g difus, tahanan pembuluh darah perifer meningkat. Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik, tekanan pengisian ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada faktor koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif. 2.3 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum: memperhatikan keadaan khusus seperti: Cashing, feokromasitoina, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada pada koarktwsio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi. Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tandatanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta, Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventnkel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventnkel kiri.Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambaban seperti ronki basah atau ronli kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan usites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus (renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal (2) sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).

BAB III PEMERIKSAAN PENUNJANG 3.1 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder Hemoglobin/hematokrit Elektrolit darah:Kalium Ureum/kreatinin Gtila darah puasa Kolesterol total pada sekitar 20-5 0% (kurang

Elektrokardjografi menunjukkan HVK (1) sensitif) tetapi masih menjadi metode standard.

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit, ureum dan kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal. 3.2 Pemeriksaan Elektrokardiogram
(2)

Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal. 1-2)

Bukti pembesaran atrial kiri broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar tertunda defleksi negatif dalam V1 (lihat media file

Media file 1: gambar EKG dari laki-laki berumur 47 tahun dengan riwayat hipertensi lama menunjukkan pembesaran atrial kiri dan left ventricular hypertrophy

Media file 1: gambar EKG dari laki-laki berumur 47 tahun dengan riwayat hipertensi lama menunjukkan pembesaran atrial kiri dan left ventricular hypertrophy

Media file 2: gambar EKG dari laki-laki berumur 46 tahun dengan riwayat hipertensi lama menunjukkan kelainan (6) atrium kiri dan pembesaran ventrikel kiri dengan kejang. 3.3 Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik kardiovaskuler, dan tanda-tanda iskemia miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut. Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi. Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini, sepert: hiperkinssis, hipervolemia; 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik; 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung, serta tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat, dan; 4) Tanda-tanda iskemia seperti (1) hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram. 3.4 Pemeriksaan Radiologi Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri, elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi. Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai (3) klasifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta).
(1)

3.5 Pemeriksaan Histologi 1. Temuan Brutto Pembesaran ventrikel kiri terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri (lihat media file 7). Rasio ketebalan dinding ke radius ruang ventrikel meningkat. Ketebalan dinding ventrikel kiri dapat melebihi 2cm dan jantung (6) melebihi berat 500 g.

2.

Temua Mikroskopis

Media file 4: bagian histology myocardium menampilkan lintas bagian yang terkena serangan jantung artery atherosclerosis dan myocyle hypertropy

BAB IV DIAGNOSA

Gejala penaykit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat keparahan, dan jenis penyakit. Selain itu pasien mungkin tidak menyadari diagnosa dari hipertensi. Cara mendiagnosa tergantung dari: 1.
(7)

Riwayat Penyakit Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner mungkin memiliki gejala penyakit arteri (angina), kelelahan, dan sesak nafas saat beraktivitas maupun saat beristirahat. Penyakit jantung kongestive dapat mencakup episode tidur yang terputus karena masalah pernafasan (sulit nafas tiba-tiba yang

2.

terjadi pada malam hari). Ujian Fisik

(7)

Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat perubahan pada aliran pembuluh darah yang mana terlihat pada pemeriksaan mata. Auskultasi pada hati yang memperlihatkan ketidakteraturan denyut nadi, suara marmurs, dan suara gallops. Dalam lanjutan kasus penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi (7) pembesaran hati dan pembengkakan pada kaki dan tumit. 3. Pengujian Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun echocardiogram x-ray untuk menegakkan diagnosa adanya pembesaran bilik kiri jantung.
(7)

BAB V PENATALAKSANAAN

5.1 Pengobatan Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang terjadi yaitu 1. 2. 3. 4. dengan: Menurunkan tekanan darah menjadi normal Mengobati payah jantung karena hipertensi Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin. Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1) Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2) menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator. Diuretik Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler, meningkatkan aktifitas renalpressor (renin-angiotensin-aldosteron). Meningkatkan aktifitas susunan saraf sim-patis, menyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan irama jantung, meningkatkan tahanan perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung. Merangsang gangguan metabolisme le-mak, dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler. Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat, baik pada waktu istirahat maupun berolahraga. Maningkatkan resiko kematian mendadak. Gangguan toleransi glukosa, gangguan (2) metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.
(2)

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon jantunp terhadap rangsangan simpatis. Golongan yang bekerja sentral, misalnya reserpin, alfa metildepa, klonidin dan guanabenz. Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin, guanedril), penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta adrenergik. Pada pokoknya hampir semua obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak, walaupun cara kerja yang pasti belum diketahui. Pada penelitian Framingham, kolesterol total 200 mg/dl didapat pada lebih dari 50 persen pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini, jangan sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler. Vasodilator Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril, enalapril), prazosin, antagonis kalsium. Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin, gangguan metabolisme lemak dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel. Sedangkan golongan yang tak lanysung tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Berbagai penelitian menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel kiri. 5.2 Daftar Sediaan dan Nama Dagang
(2) (2)

Merk Dagang Actos Avandia Lipitor Zocor Acomphia

5.3 Komplikasi

PENGOBATAN Komposisi Pioglitazone Rosiglitazone Atorvastatin Simvastatin Rimonabant

Cara Pembelian Generik Actos Beli Avandia Lipitor Via Online Beli Zocor

Gagal jantung Aritmia Serangan jantung Angina Kematian.

(5)

5.4 Penyulit Arteri koroner dan penyalahgunaan alkohol meningkatkan resiko individu untuk berkembang menjadi penyakit kardiovaskuler yang lebih serius. 5.5 Pencegahan
(4)

Diet rendah sodium Diet buah-buahan dan sayuran segar Latihan aerobit rutin Mencegah terjadinya kegemukan.
(7)

BB VI KESIMPULAN

Hipertensi heart disease adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan peyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left hypertrophy, aritmia jantung, penyakit janutng koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan karena peninggian tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung. Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensi adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahapan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Gejala penyakit jantung hipertensi adalah tergantung dari durasi, derajat keparahan, dan jenis penyakit. Selain itu pasien sering tidak menyadari diagnosa dari hipertensi. Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang terjadi, antara lain dengan menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler. Serta menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskuler semaksimal mungkin.

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. 5. Marulam M. Panggabean; Penyakit Jantung Hipertensi; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi Keempat; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006; 1639-1640 Adnil Basha; Penyakit Jantung Hipertensif; Buku Ajar Kardiologi; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2003; 209-211 Moh. Syis bin Zulkipli; Hipetensive Heart Disease; Blogspot.com http://www.nmiki.com/h/hypertensive.htm http://healthguide.howstuffworks.com/hypertension

6. http://www.wedscape.com/files/public/blank.html.hypertensive_heart_diseaseDifferential diagnosa & workup 7. http://www/medscape.com/files/public/blank.html/hypertensive_heart_disease Diposkan oleh girl_deso di 4/01/2011 04:12:00 PM Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook Label: Makalah

Reaksi:

Link ke posting ini

Buat sebuah Link

Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda Total Tayangan Laman

102107
Cari Blog Ini
Cari

Kategori Internet KecantikanKesehatan Kuliner Lain-

lain Makalah
nologi

Olahraga

penemuanPengetahuan Proposalramadhan SeksualitasTek

girl_deso@yahoo.co.id Arsip Blog

Apr 11 (12) Apr 06 (6) Apr 01 (10) Mar 30 (23) Mar 28 (40) Mar 26 (22) Mar 24 (23) Mar 23 (27) Mar 22 (30) Mar 21 (2) Mar 19 (14) Mar 18 (32) Mar 17 (57)

Mar 16 (28) Mar 12 (4) Mar 08 (15) Mar 07 (14) Des 11 (7) Mei 04 (1) Mei 01 (4) Sep 15 (2)

My Profil

girl_deso Kediri, Jatim, Indonesia q seorang women sederhana, g' neko2, Lihat profil lengkapku Aneka Artikel Menarik Pos Komentar
girl_deso@yahoo.com. Template Awesome Inc.. Gambar template oleh Nikada. Diberdayakan oleh Blogger.