GAGAL JANTUNG 1.

Definisi Suatu keadaan patofisiologi dimana jantung tidak mampu memompakan darah untuk mempertahankan kebutuhan metabolisme jaringan atau mampu memenuhi metabolisme jaringan tetapi pada tekanan pengisian yang meningkat. (hipertensi sindrom koroner akut dan gagal jantung, balai penerbit rumah sakit jantung harapan kita) Sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau aktivitas) yg disebabkan olh kelainan struktur atau fungsi jantung (IPD Jilid III edisi IV halaman 1503) 2. Fisiologi CO dan hokum Starling CO = HR x Stroke volume Yg mempengaruhi SV: preload, afterload, kontraktilitas Afterload Gaya untuk membuka katup semilunar & untuk memompa darah Preload derajat peregangan otot jantung selama ventrikel diastole Kontraktilitas kemampuan otot untuk mengadakan respon (memendek) bila dirangsang (otot polos 1/6 kali; otot rangka 1/10 kali) 3. Klasifikasi dan etiologi KLASIFIKASI Gagal jantung backward & forward o Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel gagal memompa darah sehingga darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena dibelakangnya akan naik, o Gagal jantung forward timbul akibat berkurangnya aliran darah ke sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ yang vital dengan segala akibatnya. Gagal jantung right-sided dari left-sided o Gagal jantung kiri akibat adanya bendungan cairan di belakang ventrikel yang gagal dan adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi serta kelainan pada katup aorta dan mitral, (terdapat gg. Pemompaan darah oleh ventrikel kiri) o Gagal jantung kanan akibat adanya cairan yang terbendung berlangsung cukup lama dan berakumulasi secara sistemik; di kaki, asites,hepatomegali, efusi pleura, dll. (terdapat gg. Pemompaan darah oleh ventrikel kanan)

Gagal jantung low-output dan hight-output o Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung apapun (bawaan, hipotensi, katup koroner, kardiomiopati dilatasi, kelainan perikard) dapat menimbulkan lowoutput failure, o Curah jantung yang tinggi karena penurunan resistensi vascular sistemik (hipertiroidisme, anemia, kehamilan, A-V fistula, beri-beri, pagets) yang terjadi dinamakan hight-output failure. Gagal jantung akut dan menahun o Gagal jantung akut terjadi mendadak misalnya karena robekan daun katub secara mendadak pada endokarditis, trauma, infark jantung akut yang luas. o Gagal jantung menaun (kronik) terjadi secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama oleh pengobatan yang diberikan. Misal: kardiomiopati, penyakit katup jantung. Edema perifer dapat menyolok dan tekanan darah masih normal. Gagal jantung sistolik o Gagal jantung sistolik ketidakmampuan kontraksi jantung memompa shg curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. o Gagaljantung diastolic gangguan relaksasi dan gangguan pengisisan ventrikel akibat abnormalitas kerja jantuyng pada fase diastolik yaitu kemampuan pengisian darah pada ventrikel. Misalnya : iskemia jantung yang mendadak,hipertrofi konsentrik ventrikel kiri,dan kardiomiopati restriktif. (IPD Jilid III edisi IV halaman 1503)

ETIOLOGI Gagal jantung kiri o apa yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolik-akhir merengangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. (gagal ginjal atau intoksikasi air) o cedera jantung sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung (infark miokard, miopati jantung, defek katup, malformasi congenital dan hipertensi kronik) Misalnya apabila kebutuhan ventrikel hipertrofik yang meningkat tdk dapat dipenuhi dengan peningkatan aliran darah (biasanya karena aterosklerosis koroner)maka kontraktilitas ventrikel akan berkurang.

Gagal jantung kanan o Gagal jantung kiri o Hipertensi paru o Penyakit paru obstruktif menahun (Buku saku patofisiologi, Elizabeth J.Corwin) a. Meningkatnya beban awal (preload) Preload / beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan hipertensi sistemik

b. Meningkatnya beban akhir Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai selama sistol untuk mengejeksi darah. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung dapat menimbulkan gangguan pada saat ejeksi ventrikel

c. Menurunnya kontraktilitas miokardium Kontraktilitas adlah perubahan kekuatan kontraksi Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati (Patofisiologi Sylvia)
Efek ke depan (forward) Gagal jantung kanan o penurunan aliran darah paru o penurunan oksigenasi darah o kelelahan o penurunan TD sistemik (akibat penurunan pengisisan jantung kiri) dan semua tanda-tnda gagal jantung kiri o Peningkatan Gagal jantung kiri o Penurunan TD sistemik o Kelelahan o Peningkatan kecepatan denyut jantung o Penurunan pengluaran urin o Ekspansi volume plasma

Efek ke belakang (backward)

Peningkatan kongesti

penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan tungkai o Distensi vena jugularis o Hepatomegali dan splenomegali Buku saku patofisiologi, Elizabeth J.Corwin Gambaran Klinis Gagal jantung kiri Gejala : Penurunana kapasitas aktivitas Dispneu (ortopneu) Batuk (hemoptisis) Letargi dan kelelahan Penurunan nafsu makan & BB Tanda : Kulit gelap TD(tinggi,rendah,normal) Denyut nadi (vol rendah/normal)(alternans/takikardia/aritmia) Pergeseran areks Regurgitasi mitral fungsional Krepitasi paru (+/- efusi pleura) Lecture Notes, Kardiologi

o o

paru, terutama sewaktu berbaring Dispneu( sesak nafas) Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan

Gambaran Klinis Gagal jantung kanan Gejala : Pembengkakan pergelangan kaki Dispneu (bukan ortopneu) Penurunan kapasitas aktivitas Nyeri dada

Tanda : Denyut nadi (tachycardia) Peningkatan JVP (+/- TR) Edema Hepatomegali & asites Gerakan bergelombang parasternal S3 atau S4 RV Efusi pleura

4. Patofisiologi Menurunnya kekuatan kontraksi mengakibatkan pengisian berkurang afterload gangguan irama jantung gangguan aliran darah koroner kelemahan katup

Tubuh / jantung membuat mekanisme Kompensasi berupa : Hipertrofi / dilatasi HR ( rangsangan simpatis ) Retensi air / Na (kerja adrenal )

Volume darah

Diharapkan SV dan CO Bila dengan kompensasi yang Ada CO dan SV tidak meningkat

Gagal jantung ( dekompensasi cordis)

GAGAL JANTUNG KIRI FORWARD : 1. penurunan aliran darah ke organ vital seperti otak (penurunan kesadaran), jantung sendiri(infark semakin meluas), paru (fungsi paru terganggu), ginjal (gagal ginjal, oligouri) dll) , sebagai kompensasi darah yang tidak menjangkau organ2 vital, maka pembuluh darah perifer akan vasokontriksi. Organ perifer seperti jari-jari dan bibir dengan pembuluh darah yang kecil akan mengalami akrosianosis (kebiruan) ventrikel sinistra berdilatasi untuk mengkompensasi kerja jantung guna memenuhi kebutuhan oksigen (hipertrofi ventrikel sinistra). Gambaran Ro Thorax jantung seperti bentuk sepatu

2.

3.

GAGAL JANTUNG KIRI BACKWARD : 1. Stroke volume yang sedikit keluar akan mengumpul pada ventrikel menumpuk pada atrium sinistra hipertrofi atrium sinistra menekan organ di sekitar atrium (spt oesofagus) disfagia

Hipertrofi atrium penekanan n.laringeus recuren mensarafi pita suara suara serak seperti kuda HORSENESS

2. Darah kmbali ke v pulmonalis lalu kembali ke paru-paru EDEMA PULMO

Edema paru

vasodilatas vena pulmonalis permeabilitas vaskuler meningkat plasma keluar dari vaskuler menuju ke alveolus bercampur dengan oksigen+karbondioksida dibatukkan batuk dahak putih encer shocking phenomenon Pada auskultasi akan terdengar ronki basah adanya cairan masuk ke ruang (kering) alveolus. Ronki akan terdengar jelas pada daerah basal pulmo Edem paru menyebabkan orthopneu/paroxysmal nocturnal dispneu (sesak nafas pada malam hari karena perubahan posisi saat istirahat/tidur dan penurunan kadar oksigen pada malam hari)

GAGAL JANTUNG KANAN FORWARD Ventrike dextra tidak bisa memompa darah ke pulmo dispneu deffort dan penurunan fungsi paru ventrikel dextra berdilatasi untuk mengkompensasi kerja jantung guna memenuhi kebutuhan oksigen (hipertrofi ventrikel dextra). Gambaran Ro Thorax bentuk jantung seperti botol

GAGAL JANTUNG KANAN BACKWARD Penumpukan cairan di ventrikel dextra ke atrium sinistra VCS peningkatan jugular venous pressure (di daerah leher) VCI edem tungkai

 Hepatomegali, splenomegali pembesaran organ-organ ini akan menekan organ2 di sekitarnya seperti lambung dan usus mual, muntah, sebah

5. Pencetus Infeksi pada paru2 Demam atau sepsis Anemia (akut atau menahun) Tdk teratur minum obat seperti diuretic dan digitalis atau tidak diet rendah garam (lacks of compliance) Beban cairan yg berlebihan (ex : pengobatan dengan infus) Terjadinya infark jantung akut berulang (re-infark) (IPD FKUI) 6. Manifestasi Klinis 7. PF, PP 1. Pemerikasaan Fisik Didapatkan adanya distensi vena jugularis, S3, Kongesti pulmonary (ronki, effuse pleura, edema perifer, hepatomegali, dan ascites) 2. Pemeriksaan Penunjang 8. Diagnosis Butir2 diagnosis gagal jantung kiri : a) Keluhann sesak napas saat aktivitas fisikdimana derajat sesak napas bervariasi dari ringan sampai berat : Menurut New York Heart Association (NYHA) : NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejal-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebardebar, apabila melakukan kegiatan biasa. tidak ada batasan aktivitas fisik NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apaapa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejalagejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada. sedikit ada batsan pada aktivitas (rasa lelah, dispneu)

NYHA kelas III, penderita penyakit dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas menyebabkan gejala)

NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. gejala saat istirahat
Lecture Notes, Kardiologi http://ilmukeperawatan.wordpress.com/2008/04/02/gagal-jantung-kongestif/

b) Ortopnea sesak napas saat tiduran posisi datar dan enak (sesak hilang) bila posisi duduk/setengah duduk (bantal tinggi) c) Takikardi (HR>100/menit) d) Pulsus alsternans (sternasi suara jantung) e) Irama Gallop (S3 Gallop) f) Edema pulmonum (ditemukan tanda rhonchi basah mulai dari basal kedua paru2). Beratnya edema paru diketahui dari seberapa tingginya ronki dari basal kedua paru.(ronki di basal setengah paru atau penuh) g) Tanda lainnya hipertrofi ventrikel kiri (sebagai tanda kompensasi jantung), fungsi paru menurun. Butir2 diagnosis gagal jantung kanan : a) Keluhan rasa mual, sebah di ulu hati, biasanya tidak sampai tumpah, dan makan sedikit suadh kenyang. (gejala ini akibat adanya edema mukosa lambung dan ruang lambung sudah menyempit) b) Tanda fisik akibat bendungan/kongestif : 1. JVP meninggi atau tes Pasteur-Rondot (+) 2. Hepatomegali / Splenomegali 3. Ascites 4. Edema kaki, mulai dari sekitar malleolus atau edema scrotal pada laki2 atau edema labia mayor pada wanita c) Tanda lain : 1. Sering ada efusi pleura, umumnya lebih dahulu efusi pleura kanan daripada kiri, karena vena bronkialis kanan lebih panjang daripada yang kiri 2. Sianosis perifer

3. Hipertrofi ventrikel kanan (tanda kompensasi jantung/CPC) KRITERIA FARMINGHAM : a. Kriteria Major Paroksisimal nocturnal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular b. Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali 3 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi (>120/menit) Major atau Minor penurunan BB >=4,5 kg dalam 5 hari pengobatan Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria Major dan 2 kriteria Minor (IPD Jilid III edisi IV halaman 1504) Yang lainnya o Dapat terdengar bunyi jantung ketiga (S3) o Identifikasi radiologis adanya kongesti paru & pembesaran ventrikel dapat mengidentifikasi gagal jantung o Identifikasi pembesaran ventrikel dengan magnetic resonance imaging (MRI) atau ultrasonografi dapat mengindikasikan adanya gagal jantung. o Pengukuran tekanan diastolic-akhir ventrikel dengan sebuah kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis (mencerminkan tekanan ventrikel kiri) atau ke dalam vena cava (mencerminkan tekanan ventrikel kanan) dapat mendiagnosis gagal jantung. Tekanan ventrikel kiri biasanya mencerminkan volume ventrikel kiri o Ekokardiografi dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung dan kelainan kontraktilitas o Buku saku patofisiologi, Elizabeth J.Corwin

9. Penatalaksanaan Prinsip : Mengurangi beban kerja Memperkuat kontraktilitas miokard Mengurangi kelebihan cairan dan garam Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor-faktor pencetus dan kelainan yang mendasari. Tindakan umum Pada umumnya semua pendrita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktifitas sesuai dengan beratnya keluhan (kelas fungsional). Penderita gagal jantung ringan mungkin hanya perlu membatasi aktifitas yang lebih berat dari biasa, namun penderita gagal jantung berat harus dirawat di RS untuk mejalani tirah baring. Semua penderita harus diberi edukasi mengenai sebab-sebab dan faktor pencetus penyakitny agar dapat menghindari hal-hal yang memperberat kondisinya. Pengobatan Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodialtor lainnya. Beban akhir (afterload) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti ACE inhibitor (captopril, dll), prazosin, dan hydralazin. Kontraktlitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin. Tindakan khusus Terutama ditujukan pada kelainan yang mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup, valvuloplasti ballon atau pembedahan perlu dilakukan (Buku ajar kardiologi) 1. 2. 3. 4.

Penatalaksanaan dasar yang telah terbukti : 1. Penyekat EKA harus digunakan secara optimal bila tidak terdapat kontra indikasi. Bila terdapat kontra indikasi diberikan penyekat reseptor angiotensin II. Kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrate memberikan hasil yang baik. Pada gagal jantung berat kombinasi penyekat EKA dengan penyekat reseptor angiotensin II atau penyekat EKA dengan hidralazin dan isosorbite dinitrat terbukti baik. 2. Antagonis aldosteron dosis kecil terbukti menurunkan mortalitas secara bermakna namun dosis yang lebih besar akan meningkatkan mortalitas karena hiperkalemia. Pada penderita edema atau kelebihan cairan atau dalam fase akut dianjurkan

penggunaan diuretik intravena berdasarkan tekanan vena jugular meninggi atau produksi urine. Penggunaan diuretik berlebihan akan meningkatkan mortalitas. 3. Pada gagal jantung yang relatif stabil, penyekat beta dosis sangat kecil (bila tidak terdapat kontraindikasi) akan menguntungkan dalam jangka panjang. Penggunaannya tidak membahayakan bila dititrasi dengan hati-hati walaupun hasinya tidak tampak dalam jangka pendek. Beberapa penderita menjadi lebih buruk namun dapat dicoba penggunaannya kembali. 4. Bila tidak terdapat kontra indikasi digoksin diberikan pada penderita dengan gejala-gejala nyata untuk memperbaiki kelas fungsional tidak memperbaiki survival. 5. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Co enzim Q 10 menguntungkan namun tidak tidak memperbaiki survival. 6. Dobutamin dosis rendah jangka panjang memperbaiki kelas funsional namun tidak memperbaiki survival. (Diagnosis dan Penatalaksanaan gagal jantung dalam milenium baru, Bambang Budi Siswanto) d. Penatalaksanaan 1. Digitalis. a) Efek mekanis Efek terapeutik glikosida jantung pada fungsi mekanis adalah untuk meningkatkan intensitas interaksi filament actin dan myosin dari sarkomer jantung. Hasil akhir dari efek pada konsentrasi terapeutik glikosida jantung adalah suatu peningkatan yang jelas pada kontraktilitas jantung (Katzung, 2002). b) Efek listrik Efek digitalis pada sifat listrik jantung pada subjek utuh merupakan campuran efek langsung dan otonomik. Efek langsung pada membrane sel-sel jantung mengikuti suatu progresi yang telah didefinisikan dengan baik; perpanjangan singkat dari potensial aksi yang dini, diikuti oleh suatu periode pemendekan yang diperpanjang (terutama fase plato) (Katzung, 2002). 2. Diuretika. Pentingnya obat-obat ini disebabkan oleh peran utama ginjal sebagai organ target untuk berbagai perubahan hemodinamik, hormonal, dan sistem saraf autonom yang terjadi sebagai respons terhadap gagal miokardium. Efek akhir perubahan-perubahan ini adalah retensi garam dan air serta peningkatan volume cairan ekstrasel yang dalam jangka pendek akan mempertahankan curah jantung dan perfusi jaringan dengan memungkinkan jantung untuk bekerja lebih besar pada kurva fungsi ventrikelnya (misalnya Frank-Starling) (Gilman, 2007). 3. Vasodilator. a) Penghambat ACE Dalam kelompok ini dikenal kaptopril, enalapril, dan lisinopril. Enalapril mempunyai masa kerja yang lebih panjang. Pada kebanyakan penderita gagal jantung refrakter, kaptopril memperbaiki hemodinamik maupun kemampuan kerja, dan mengurangi gejala gagal jantung. Penghambat ACE mengurangi volume dan tekanan pengisian ventrikel kiri, tetapi juga meningkatkan curah jantung. Denyut jantung dan tekanan darah akan menurun pada awalnya, sedangkan pada penggunaan jangka panjang alir darah ginjal meningkat (Muchtar dan Bustami,2005). b) Nitrat. Efek utamanya pada dosis konvensional, adalah penurunan preload karena peningkatan kapasitas vena perifer. Senyawa nitrat juga dapat menyebabkan penurunan resistensi pembuluh pulmonal

dan sistemik, terutama pada dosis lebih tinggi, walaupun respons ini tidak begitu jelas dan kurang dapat diramalkan dibandingkan nitropusid. Karena efek vasodilatasinya yang relatif selektif terhadap sistem sirkulasi koroner epikardial, obat-obat ini dapat meningkatkan fungsi ventrikel sistolik dan diastolik dengan meningkatkan aliran koroner pada pasien iskemia (Gilman, 2007). c) Hidralazin. Pada gagal jantung, hidralazin mengurangi afterload ventrikel kiri dan kanan dengan mengurangi resistensi pembuluh sistemik dan pulmonal. Hal ini menyebabkan penambahan volume sekuncup selanjutnya dan pengurangan tegangan dinding ventrikel sistolik serta fraksi mengalir kembali atau berlawanan arah dengan normal karena insufisiensi katup mitral (Gilman, 2007). 4. Inotropik lain. a) Stimulansia Adrenoseptor Beta Agonis selektif 1 yang paling luas digunakan pada pasien dengan gagal jantung adalah dobutamine. Obat tersebut menyebabkan suatu peningkatan pada curah jantung bersama dengan penurunan pada tekanan pengisian ventrikuler (Katzung, 2002). b) Inhibitor fosfodiesterase. Obat-obat ini juga berkhasiat inotrop positif dan vasodilatasi. Mekanisme kerjanya belum diketahui seluruhnya, antara lain menghambat phosphodilsterase type-3 (PDE-3) di myocard dan pembuluh, hingga kadar cAMP intraseluler dinaikkan (Cyclic Adenyl-Monophosphate). Hal ini mengakibatkan peningkatan resorpsi kalsium dalam sel-sel myocard dengan efek perbaikan kontraktilitas jantung. Di jaringan otot polos, kadar cAMP yang meningkat dapat menurunkan penyerapan kalsium dengan efek vasodilatasi (Tjay dan Raharja, 2002)

Tahap ACC/AHA Tahap deskripsi A Pasien berisiko tinggi mengalami gagal jantung, karena adanya kondisi penyebab gagal jantung. Pasienpasien tersebut tidak mengalami abnormalitas structural atau fungsional perikardium, miokardium atau katup jantung yang teridentifikasi dan tidak pernah menunjukkan tanda-tanda atau gejalagejala gagal jantung B Pasien yang telah mengalami penyakit jantung struktural, yang menyebabkan gangguan jantung tapi belum pernah menunjukkan tandatanda atau gejalagejala gagal jantung C Pasien yang memiliki atau sebelumnya pernah memiliki gejala-

Kelas Fungsional NYHA kelas deskripsi Tidak ada perbandingan kelas fungsional

I ( ringan )

Tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan fatigue, palpitasi, atau dispnea yang tidak semestinya Sedikit keterbatasan Aktivitas fisik. Nyaman saat

II ( ringan )

gejala gagal jantung, yang disebabkan penyakit jantung structural

beristirahat, tapi aktivitas fisik biasa menghasilkan fatigue, palpitasi, atau dispnea III (sedang) Ditandai keterbatasan aktivitas fisik. Nyaman saat istirahat, tapi aktivitas yang lebih sedikit dari biasa mengakibatkan fatigue, palpitasi atau dispnea

Tidak dapat melakukan aktivitas fisik dengan nyaman. Gejala-gejala insufisiensi kardiak pada istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, ketidaknyamanan bertambah ACC/AHA = American College of Cardiology/ American Heart Association; HF = Heart Failure; NYHA = New York Heart Association (Anonim, 2006).

Pasien dengan penyakit jantung struktural tingkat lanjut dan gejalagejala gagal jantung pada istirahat, walaupun telah diberi terapi medis maksimal dan membutuhkan intervensi khusus

IV ( parah )

Keterangan : ARB : Angiotensine Receptor Blocker ACEi : Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

Rekomendasi terapi berdasarkan stage (Hunt et al., 2005)

Stage A Resiko tinggi gagal jantung tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau gejala gagal jantung Pasien dengan : Hipertensi Aterosklerosis Sindrom metabolik Diabetes Obesitas Atau pasien dengan : Kardiotoksin Riwayat kardiomiopati

Stage B Penyakit jantung structural tetapi tanpa tanda atau gejala gagal jantung

Stage C Penyakit jantung Struktural dengan gejala utama / umum

Stage D Gagal jantung yang sukar disembuhkan menerima perhatian khusus

Pasien dengan : Infark miokard terdahulu Remodeling ventriled kiri Penyakit valvulas asimptomatik

Pasien dengan : Penyakit jantung structural diketahui Nafas pendek dan fatigue penurunan toleransi oleh raga

Stage D Pasien yang kembali dirawat di rumah sakit atau tidak dapat aman tanpa perhatian khusus dari rumah sakit

Sasaran : Mengatasi hipertensi Penghentian merokok Mengatasi kerusakan lipid Olahraga teratur Mengurangi pemasukan alkohol Kontrol sindrom metabolik Obat : ACEi atau ARBs

Sasaran : Semua tindakan pada stage A Obat : ACEi atau ARBs Beta blockers

Sasaran : Semua tindakan pada stage A, B Diet pembatasan garam Obat rutin : Diuretic ACEi Beta blockers Obat untuk pasien tertentu : Antagonis aldosteron ARBs Digitalis Hidralizan atau nitrat Rencana untuk pasien tertentu : Langkah biventrikuler Imolan defibrilator

Sasaran : Tindakan pada stage A, B C yang sesuai Penetapan ulang level Pelayanan yang sesuai pilihan - pelayanan end of life atau tempat dirawat - tindakan luar biasa (transplant jantung, inotropik kronis, support mekanis permanent, percobaan operasi atau obat