Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS HEART FAILURE dengan ISKEMI ANTEROLATERAL

Pembimbing: dr. Bayu Sukresno Sp.PD

Oleh : Melissa Arinie Raharjo NIM.2091210005

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG LAB IPD RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KANJURUHAN KEPANJEN MALANG 2014

BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung (HF) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung. Gagal jantung merupakan masalah dunia luas, yang menyerang lebih dari 20 juta orang. Prevalensi gagal jantung meningkat sesuai usia, menyerang sekitar 610% dari orang usia diatas 65 tahun. Insidennya lebih banyak pada pria dibanding wanita. Di negara industri, penyakit jantung koroner (PJK) menjadi penyebab utama pada pria dan wanita,yaitu sekitar 60-75% dari kasus gagal jantung. Hipertensi berperan dalam gagal jantung pada 75% pasien, termasuk pasien-pasien penyakit jantung koroner. PJK dan hipertensi, kedua-duanya sama-sama meningkatkan resiko gagal jantung. Gagal jantung merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban. Gagal jantung juga dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban/penyakit pada miokard, sehingga pencegahan progresivitasnya dengan penghambat ACE. Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung. Yang terdiri dari kriteria mayor (paroksismal nokturnal dyspnea, distensi vena leher, ronki paru, kardiomegali, edema paru akut, gallop S3, peninggian tekanan vena jugularis, refluks hepatojugular) dan kriteria minor (edema ekstremitas, Dyspnea, hepatomegali, efusi pleura, takikardia (>120/menit). Diagnosis dapat ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Berikut ini dilaporkan sebuah kasus tentang HF di RSUD Kanjuruhan kepanjen beserta pembahasannya.

BAB II STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Tanggal periksa Ruang : Tn.M : 53 tahun : Laki-laki : Kepanjen : Petani : 21-12-2013 : Ruang Perawatan Airlangga

B. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama 2. Riwayat Penyakit Sekarang : sesak nafas :

Pasien datang ke RSUD dengan keluhan sesak nafas, sejak 5 bulan yang lalu dan sempat beberapa kali masuk rumah sakit karena keluhan yang sama. Sesak sering terjadi pada saat pasien tidak melakukan aktivitas (istirahat). Sesak yang dialami terutama pada malam hari, sehingga pasien merasa lebih nyaman tidur malam dengan memakai 2-3 susun bantal. Sesak tidak dipengaruhi cuaca. Pasien juga kadang mengeluhkan nyeri dada seperti ditusuk tusuk pada dada kirinya dan tidak menjalar ke daerah lainya. Pasien mengalami bengkak kaki dialami sejak 10 hari yang lalu. 3. Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi (-) DM (-) Sakit serupa (+)

4. Riwayat Penyakit Keluarga : Hipertensi (+) DM (-)

5. Riwayat Kebiasaan Riwayat minum alkohol (-) Riwayat minum jamu-jamuan (-)

Merokok (+), sekarang (-) Minum Kopi (+)

C. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan cukup. 2. Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu 3. Kulit Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi (-). 4. Kepala Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (+), atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), mimik wajah (kesakitan) 5. Mata Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-). 6. Hidung Nafas cuping hidung (+), sekret (-), epistaksis (-). 7. Mulut Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-). 8. Telinga Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-). 9. Tenggorokan Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-). Sekret (-) 10. Leher JVP meningkat 5 cm di atas sudut manubrium steni , trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-) 11. Thoraks Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-), retraaksi dinding dada (+) Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak 3 : 110/90 mmHg : 89 x / menit : x /menit : 36 oC

Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra batas kiri bawah : SIC VI lateral Linea axillary Sinistra batas kanan bawah: SIC VI Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC IV Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan membesar) Auskultasi: Bunyi jantung III intensitas normal, regular, bising (+) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kanan menurun : sonor/sonor : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi +)

Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 12. Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 13. Ektremitas Palmar eritema (-/-) akral dingin + + + + Oedem + + : DBN : supel, nyeri (-), undulansi (-) : timpani, shifting dullness (-) : Bising usus (+) normal : pergerakan dada kanan sama dengan kiri : fremitus raba kanan menurun : sonor/sonor : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi + )

14. Sistem genetalia: dalam batas normal.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Foto thoraks (tanggal 14 November 2013)

Cor

: besar dan bentuk tak dapat dievaluasi, kesan membesar. Kalsifikasi dinding aorta (-)

Pulmo

: tak tampak infiltrat. Corakan bronchovasskuler dalam baas normal Sinus phrenicocostalis kanan tajam, kiri tertutup bayangan jantung. tulang tak tampak kelainan.

Kesimpulan :

Cardiomegali

Laboratorium 22 desember 2013 Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Hitung Lekosit Hitung Jenis LED Hitung Trombosit Hematokrit GDP SGOT SGPT Ureum Kreatinin Hasil 14,6 10.400 1/0/82/12/5 55 254.000 46,1 101 40 18 46 0,75 Normal L.13,5-18 P.12-16 4.000 - 11.000 L 15 150.000 450.000 L. 40-54 P. 35-47 <140 L. <43 P. <36 L. <43 P. <36 20 - 40 L. 0,6 1,1 P.0,5 0,9 satuan g/dl sel/cmm /jam sel/cmm % Mg/dl U/l U/l mg/dl mg/dl

EKG basal (21 Desember 2013) :

Kesimpulan : LVH, dengan iskemi anterolaeral

E. RESUME Berdasarkan Anamnesa didapatkan : Tn. M, seorang pasien pria, 53 tahun. Pasien datang ke RSUD dengan keluhan sesak nafas, dialami sejak 5 bulan yang lalu. Pasien sempat beberapa kali dirawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama. Sesak dirasakan saat istirahat, pasien merasa

lebih nyaman tidur malam dengan memakai 2-3 susun bantal. Sesak tidak tidak dipengaruhi cuaca. Pasien juga sering mengeluhkan nyeri dada seperti ditusuk tusuk pada dada kirinya dan tidak menjalar ke daerah lainya. Pasien mengalami bengkak kaki dialami sejak 10 hari yang lalu.

Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan : Pernafasan :30 x /menit

Berdasarkan pemeriksaan penunjang didapatkan : Pada foto thorak : tampak cardiomegali dan EKG LVH anterolateral. dan iskemi

F. DIAGNOSIS Heart Failure (HF) grade III

G. DIFFERENTIAL DIAGNOSA Asma COPD CKD

G. PENATALAKSANAAN 1. Non Medika mentosa a. Edukasi tentang penyakitnya b. Tirah baring c. Diet rendah garam

2. Medikamentosa 1. O2 4 L/h 2. Infus RL 20 tpm 3. Inj. Furosemide 2x1 IV 4. PO Digoxin 1-0-0 5. PO Aspilet 1x1

6. PO Bisoprolol 1x1 7. PO Captopril 3x12,5 mg

H. FOLLOW UP Nama : Tn. M

Diagnosis : HF Tabel flowsheet penderita Tgl 21/12/13. Subyekti f Sesak nafas Lemas, nyeri pada dada. Kedua kaki bengkak . Obyektif T: 150/135 N: 112 RR: 30 S : 36,2 - Leher : JVP Thorax : ronchi (-) retraksi (+) Ekstremitas Oedem + + EKG : iskemi anterolateral, dan LVH Ro thorak kardiomegali 22/12/13. Sesak nafas Lemas, Nyeri dada (-) kaki bengkak T: 130/90 N: 82 RR: 27 S : 36,7 Oedem + + : Asses ment HF Therapy 1. O2 4 lpm/h 2. Infuse Rl 20 tpm 3. Inj. Furosemide 2x1 IV 4. PO Digoxin 1-0-0 5. PO Aspilet 1x1 6. PO Bisoprolol 1x1 7. PO Captopril 3x12,5 mg

HF

1. O2 4 lpm/h 2. Infuse Rl 20 tpm 3. Inj. Furosemide 2x1 IV 4. PO Digoxin 1-0-0 5. PO Aspilet 1x1 6. PO Bisoprolol 1x1

EKG : iskemi anterolateral, dan LVH Ro thorak kardiomegali :

7. PO Captopril 3x12,5 mg

23/12/13

Sesak nafas Lemas,

T: 130/80 N: 80 RR: 28 S : 36,2 Oedem +

CHF

1. O2 4 lpm/h 2. Infuse Rl 20 tpm 3. Inj. Furosemide 2x1 IV

4. PO Digoxin 1-0-0 5. PO Bisoprolol 1x1 6. Captopril 3x12,5 mg

EKG : iskemi anterolateral, dan LVH Ro thorak kardiomegali 24/12/13 Sesak (),bengka k di kaki (+) lemas :

TD : 120/90 N : 60 RR: 24 S: 36 Oedem + + EKG : iskemi anterolateral, dan LVH Ro thorak kardiomegali :

HF

1. RL 20 tpm 2. Inj Furosemid 1x1 3. Inj OMZ 1x1 4. P.O Digoxin 1x0,25 5. P.O Aspilet 1x80 6. Captopril 3x12,5 mg

25/12/13

Sesak (), bengkak di kaki (+)

T: 130/80 N: 80 RR: 28 S : 36,2 Oedem +

HF

Tx tetap

EKG : iskemi anterolateral, dan LVH Ro thorak kardiomegali 26/12/13 Sesak (-) T: 130/80 N: 80 RR: 28 :

Tx tetap Furosemid stop

S : 36,2 Oedem -

EKG : iskemi anterolateral, dan LVH Ro thorak kardiomegali 27/12/13 Sesak (-) , bengkak di kaki (-) T: 130/80 N: 80 RR: 28 S : 36,2 Oedem :

HF

Tx tetap Furosemid stop

EKG : iskemi anterolateral, dan LVH Ro thorak kardiomegali 28/12/13 Sesak (), bengkak (-) T: 130/80 N: 80 RR: 28 S : 36,2 Oedem :

HF

Tx tetap Furosemid stop

EKG : iskemi anterolateral, dan LVH Ro thorak kardiomegali :

10

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Gagal Jantung (HF) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

3.2 Klasifikasi

Klasifikasi terbaru yang dikeluarkan American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) pada tahun 2005 yang menekankan pmbagian HF berdasarkan progressivitas kelainan struktural dari jantung dan perkembangan status fungsional. Klasifikasi dari ACC/AHA ini, perkembangan HF dibagi juga menjadi 4 stages, A, B, C, dan D. Stages A dan B jelass belum HF, hanya mengingatkan pelaksana pelayanan kesehatan bahwa kondisi ini kedepan dapat masuk ke dalam keadaan HF. Stage A menandakan ada faktor resiko HF (DM, Hipertensi, penyakit jantung koroner) namun belum ada kelainan struktural dari jantung maupun kelainan fungsional. Sedangkan pada stage B ada faktor-faktor

11

resiko seperti pada stage A dan sudah terdapat kelainan struktural, LVH cardiomegali dengan atau tanpa kelainan fungsional, namun bersifat asimptomatik. Stage C, sedang dalam dekompensasi dan atau pernah HF, yang didasari oleh kelainan struktural dari jantung.Stage D adalah yang benar-benar masuk ke dalam refractory HF.

1. Klasifikasi Gagal jantung sistolik dan diastolic a. gagal jantung sistolik gagal jantung sistolik terjadi akibat terganggunya kemampuan jantung untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Hal ini disebabkan oleh adanya penekanan kontraktilitas darah keseluruh miokard. Gagal jantung sistolik akut terlihat pada miokarditis akibat virus, keracunan alcohol, dan anemia, sedangkan gagal jantung sistolik kronis dapat terjadi setelah kardiomiopati atau infark miokard. b. gagal jantung diastolik gagal jantung diastolic terjadi akibat dari pengisian jantung yang terganggu. Hal ini biasa tampak pada wanita lanjut usia. Empat mekanisme patologi yang dihasilkan pada gagal jantung jenis ii telah diketahui. 1. Penyakit struktural Kerusakan katup jantung Abnormalitas anatomi seperti hipertropi konsentrik Efusi pericardial

2. Abnormal fisiologis Peningkatan volume sistolik akhir Pengurangan waktu pengisisan sebagaimana tampak pada takikardia

3. Abnormalitas non-miosit Peningkatan jaringan ikat Perikarditis kontriktif

4. Abnormalitas miosit

12

7. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan New York Association (NYHA) :

8. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan American Heart AAssociation (AHA)

13

3.3 Kriteria Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG/foto thorax, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif

Major atau Minor Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor

3.4 Gejala Klinik Pada tahap simtomatik di mana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek (fatik), sesak nafas (dyspnea in effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali dan edema sudah jelas maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.

14

3.6 Pemeriksaan Penunjang Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu: 1. Elektro kardiogram (EKG) Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial. 2. Scan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . 3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. 4. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. 5. Rongent dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. 6. enzim hepar Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. 7. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. 8. Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. 9. Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 11. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre

pencetus gagal jantung kongestif.

15

3.5 Penatalaksanaan Penatalaksanaan umum, tanpa obat obatan : Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dasar pengobatan Istirahat, olahraga, aktivitas sehari hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol Monitor BB, hati hati dengan kenaikan berat badan yang tiba tiba < BB pada pasien dengan obesitas Hentikan kebiasaan merokok Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat obatan tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.

Pemakaian Obat - obatan Diuretic oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai dengan edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia-supraventrikuler (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun(ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3,5 m3q/L) Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan angka mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian obat obatan dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan

16

stimulasi regenerasi miokard masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan dengan mengganti miokard yang rusak dan masih penelitian lanjut.

17

BAB IV PENUTUP

Pasien datang ke RSUD dengan keluhan sesak nafas, dialami sejak 5 bulan yang lalu dan memberat 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dipengaruhi aktivitas biarpun berjalan beberapa meter saja namun beberapa hari ini juga terjadi ketika tidur sehingga pasien merasa lebih nyaman tidur malam dengan memakai 2-3 susun bantal. Sesak tidak dipengaruhi cuaca. Pasien juga sering mengeluhkan nyeri dada seperti ditusuk tusuk pada dada kirinya dan tidak menjalar ke daerah lainya. Pasien mengalami bengkak pada kaki dialami sejak 10 hari yang lalu. Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Gejala dari gagal jantung yang timbul dapat berupa dispnea, akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Prinsip penatalaksanaan gagal jantung adalah meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas, mengurangi beban awal dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik dan vasodilator, mengurangi beban akhir dengan pemberian ACE antagonis, serta memperbaiki kontraktilitas dengan pemberian inotropik.

18

DAFTAR PUSTAKA 1. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI. Jakarta. Hal 193 204 2. Edward SO and Eugene A. Congestive Heart Failure. American Heart Association, http://circ.ahajournals.org/content/16/2/291.citation 3. Fauci, Braunwald, Kasper, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition. The McGraw-Hill Companies, Inc : New York. 2013 4. Kannel j, Seidman w, Fercho and Castelli. Vital Capacity and Congestive Heart Failure: The Framingham Study. American Heart Association.

http://circ.ahajournals.org/content/49/6/1160.

19

Anda mungkin juga menyukai